脑溢安对大鼠脑出血后神经生长因子和白细胞介素—1β表达 …

目的：观察脑出血后神经生长因子（ＮＧＦ）和白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）的表达及中药制剂脑溢安的干预作用。方法：用Ⅶ型胶原酶于脑内定位注射诱导大鼠脑出血模型,通过Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交与ＥＬＩＳＡ方法检测出血后脑内ＮＧＦ与ＩＬ－１βｍＲＮＡ及其蛋白的表达与含量。结果：大鼠脑出血后第１ｄＮＧＦ与ＩＬ－１βｍＲＮＡ表达增加,第２ｄＮＧＦｍＲＮＡ下降至正常组水平,第４ｄ、７ｄ低于正常组水平;ＩＬ－１βｍＲ     

强啡肽A_（1－13）与大鼠急性脑创伤后脑水肿的关系

观察强啡肽Ａ１－１３（ＤｙｎＡ１－１３）与脑创伤后脑水肿的关系。方法：采用放免方法与密度梯度脑水肿测定方法。结果：ＤｙｎＡ１－１３含量，伤侧皮质除伤后４ｈ显著高于对照组外，伤后２，１０与２４ｈ都显著低于对照组，伤侧海马伤后４个时间点均显著低于对照组，下丘脑伤后１０，２４ｈ明显低于对照组；组织密度伤后４ｈ伤侧海马与皮质明显低于对照组，伤后２４ｈ降低最为明显；海马的ＤｙｎＡ１－１３含量与组织密度呈正相关；侧脑室注射ＤｙｎＡ１－１３可减轻脑水肿，而注射ｋ受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ则可加重脑水肿。结论：强啡肽Ａ１－１３的减损可能是脑创伤后脑水肿形成的显著因素，它对脑创伤后脑水肿具有潜在的治疗价值。     

IL—1对大鼠脑组织β淀粉样前体蛋白基因表达的影响

研究在整体动物水平白细胞介素１对β淀粉样前体蛋白基因表达的影响。方法：大鼠侧脑室注射。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交。结果：首次证实ＩＬ－１β在整体地动物水平可以诱导大鼠脑组织ＡＰＰｍＲＮＡ表达的增加，而且这种诱导作用具有时间依赖性。结论：ＩＬ－１β在体内，外均可诱导神经组织内ＡＰＰ基因的表达增加，进而在阿尔茨海默病中与促进β淀粉样蛋白的沉积可能密切     

慢性乙型肝炎外周血单个核细胞和肝组织中IL—1β,IL— …

目的：进一步了解ＩＬ－１β、ＩＬ－６在慢性乙型肝炎发病过程中的作用。方法：本文采用斑点杂交方法对２０例慢性乙型肝炎患者和１０例健康人外周血单个核细胞中ＩＬ－１β，ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达水平进行了检测，同时运用ＡＢＣ免疫组化法对１３例慢性乙肝肝炎患者肝组织及８例非肝病患者肝组织中ＩＬ－１β、ＩＬ－６的表达水平进行了检测。结果：慢性乙型肝炎患者外周血和肝组织中ＩＬ－１β、ＩＬ－６的表达水平均升高。结论     

肾小球内皮细胞IL—8mRNA表达伯实验研究

目的 探讨白细胞介素１（ＩＬ－１β）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）对肾小球细胞产生ＩＬ－８的影响。方法 采用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法，分别加入重组ＩＬ－１β及ＴＮＦα，观察培养人肾小球内皮细胞ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达的影响。结果 在不加任何刺激条件下，肾小球内皮细胞ＩＬ－８ｍＲＮＡ有弱的表达，当分别加入ＩＬ－１β（２５ｎｇ／ｍｌ）刺激２４小时后／ＩＬ－８ｍＲＮＡ的表达均明显增强。结论 肾小     

IL—1α,IL—1β基因mRNA表面与肺癌阴虚证的研究

本文以肺癌手术后肺组织标本为材料，用ＲＴ－ＰＣＲ为实验方法，初步观察了肺癌病人肺组织中ＩＬ－１α、ＩＬ－１β、ＩＬ－１Ｒａ基因ｍＲＮＡ表达与阴虚证之间的关系。选择２１例肺癌病人为对象，分为肺癌无阴虚组和肺癌阴虚组。结果表明肺癌阴虚组肺组织ＩＬ－１β基因ｍＲＮＡ表达水平有高于肺癌无阴虚组的趋势，但差异无统计学意义（Ｐ〉０．０５）；肺癌阴虚组肺组织ＩＬ－１β／ＩＬ－Ｒａ基因ｍＲＮＡ表达水平比值高于肺癌     

肾小球内皮细胞IL-8mRNA表达的实验研究

探讨白细胞介素１（ＩＬ－１β）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）对肾小球内皮细胞产生ＩＬ－８的影响。方法采用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法，分别加入重组ＩＬ－１β及ＴＮＦα，观察培养人肾小球内皮细胞ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达的影响。结果在不加任何刺激条件下，肾小球内皮细胞ＩＬ－８ｍＲＮＡ有弱的表达，当分别加入ＩＬ－１β（２５ｎｇ／ｍｌ）和ＴＮＦα（１０ｎｇ／ｍｌ）刺激２４小时后／ＩＬ－８ｍＲＮＡ的表达均明显增强。结论肾小球内皮损伤可以导致ＩＬ－８表达增强，从而引发肾小球局部的炎症效应。     

促炎及抗炎细胞因子在脓毒症肺损伤中的作用

目的：探索促炎症及抗炎症细胞因子在脓毒症肺损伤中的作用。方法：采用ＲＴ－ＰＣＲ的方法比较了脓毒症小鼠肺组织中多种细胞因子（促炎症细胞因子ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６,抗炎症细胞因子ＩＬ－４）ｍＲＮＡ的表达。结果：盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）后３ｈＴＮＦα、ＩＬ－１β的表达即明显增高,１２ｈ虽有所降低但仍明显高于假手术（ｓｈａｍ）组;ＩＬ－６基因在ＣＬＰ后３ｈ亦明显增高,至１２ｈ似有进一步增高的趋势;而     

烧伤后白介素2与白介素2受体基因表达的变化及人参茎叶皂甙的调节作用

研究了不同程度烧伤小鼠淋巴细胞白介素２（Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ２，ＩＬ－２）ｍＲＮＡ及ＩＬ－２受体α（ＩＬ－２Ｒα）ｍＲＮＡ的变化，并观察人参茎叶皂甙的体内外调节作用。结果显示，烧伤后ＩＬ－２ｍＲＮＡ及ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ水平均降低，且同伤情变化关系密切。伤后ＩＬ－２及ＩＬ－２Ｒα的变化分别同ＩＬ－２ｍＲＮＡ、ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ的变化呈非常显著的正相关。人参茎叶皂甙皮下注射（５０ｍｇ·ｋｇ（－１）·ｄ（－１），连续４ｄ）可显著提高烧伤小鼠淋巴细胞ＩＬ－２ｍＲＮＡ及ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ水平，并促进ＩＬ－２生成及ＩＬ－２Ｒα表达。人参茎叶皂甙体外（０．１至１００μｇ／ｍｌ）也可拮抗烧伤小鼠ＩＬ－２ｍＲＮＡ及ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ的受抑状态。上述结果表明，烧伤可致淋巴细胞ＩＬ－２及ＩＬ－２Ｒα的基因表达受抑，进而导致ＩＬ－２的生成及ＩＬ－２Ｒα的表达减少。人参茎叶皂甙对这一变化具有明显的拮抗效应。     

脑损伤后伤侧皮质N—甲基—D—天冬氨酸受体—1表达的变化

目的 通过对脑损伤后Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸受体－１（ＮＭＤＡＲ１）表达变化的研究,进一步探讨脑损伤后ＮＭＤＡＲ的作用机制。方法 以自由落体致伤方法制作脑损伤模型,以侧脑室注射ＡＰ５（２－ａｍｉｎｏ－５－ｐｈｏｐｈｏｎｌａｎｏｉｃ ａｃｉｄ）制作治疗模型,用原位分子杂交技术于不同时期检测伤侧大脑皮质ＮＭＤＡＲ１ ｍＲＮＡ表达水平。结果 脑损伤后１５ｍｉｎ ＮＭＤＡＲ１表达明显增加,伤后７２ｈ表达最少,伤后１６８ｈ表达基本正常;经ＡＰ５治疗,伤后７２ｈ其表达基本恢复正常。结论 脑损伤后ＮＭＤＡＲ１的过度表达可能参与了继发性脑损害的病理过程,ＡＰ５对脑损伤后神经元具有保护作用。     

肠缺血——再灌流大鼠肠源性细胞因子TNFα和IL—6表达的变化及其机制

目的：观察肠缺血－－再灌流过程中肠源性ＩＮＦα和ＩＬ－６表达的规律并探讨介导肠源性细胞因子表达的因素。方法：采用ＲＴ－ＰＣＲ和ＲＩＡ的方法检测了肠缺血－－再灌流过程中小肠组织ＴＮＦα和ＩＬ６ｍＲＮＡ表达及其蛋白含量的变化,并测定组织丙二醛（ＤＭＡ）含量及肠静脉血浆ＬＰＳ浓度。结果：正常情况下小肠ＴＮＦα和ＩＬ－６ｍＲＮＡ令有少量表达,肠缺血１ｈ￣１．５ｈ,表达已开始增加,再灌流０．５￣１ｈ,表达至     

创伤小鼠核转录因子AP-1活性及IL-2表达变化

目的 探讨创伤后脾细胞核转录因子激活蛋白－１（Ａｃｔｉｖａｔｏｒ ｐｒｏｔｅｉｎ－１，ＡＰ－１）的ＤＮＡ结合活性和ＩＬ－２表达的动态变化及它们间的关系。方法 采用小鼠双后肢闭合性砸伤＋骨折模型，于创伤后６、１２ｈ，１、４、７、１０、１４ｄ处死动物，分离脾细胞，经ＣｏｎＡ刺激细胞后收集培养上清以测定ＩＬ－２活性；提取脾细胞ＲＮＡ以测定ＩＬ－２ ｍＲＮＡ；提取脾细胞核蛋白，用电泳迁移率改变试验（Ｅｌｅ     

急性髓细胞白血病细胞IL-2受体基因的研究

为研究髓细胞白血病（ＡＭＬ）细胞白介素－２受体（ＩＬ－２Ｒ）基因及ＩＬ－２在ＡＭＬ中的作用，用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）对４１例ＡＭＬ患者化疗前白血病细胞ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ和ＩＬ－２ＲβｍＲＮＡ进行检测，并对部分ＩＬ－２Ｒ基因阳性表达细胞用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定其对重组人ＩＬ－２（ｒｈＩＬ－２）的反应。结果显示，ＡＭＬ细胞ＩＬ－２Ｒα和ＩＬ－２β基因表达是一普遍现象，４１例中白血病细胞有ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ和ＩＬ－２ＲβｍＲＮＡ表达分别为２８例（６８．３％）和３２例（７８．０％），ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ和ＩＬ－２ＲβｍＲＮＡ同时表达者２１例（５１．２％）。ＩＬ－２Ｒ基因阳性表达细胞对ｒｈＩＬ－２的体外反应呈不均一性，表现为细胞增殖、受抑或不反应，８例中仅１例Ｍ５型患者细胞呈增殖反应。本研究表明ＡＭＬ细胞ＩＬ－２Ｒ基因表达是一普遍现象，这些细胞在体外对ｒｈＩＬ－２的反应呈不均一性，大多表现为无反应或受抑。     

体外鼠脑星形胶质细胞损伤后c—fos蛋白,GFAP及其mRNA的动态…

研究ｃ－ｆｏｓ蛋白，ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ和ＧＦＡＰ在鼠脑星形胶质细胞损伤后反应性星形胶质化时的动态变化。用 ＡＳ原代培养技术建立体外ＡＳ机械损伤模型，并结合应用免疫组织化学和原位杂交方法。结果（１）ｃ－ｆｏｓ蛋白于损伤后４５ｍｉｎ即有阳性表达，伤后２ｈ消失Ｄ（２）损伤缘的ＡＳ于损伤后６ｈ开始表达ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ，１ｄ达主同峰，３ｄ则在损伤边缘少数ＡＳ中可检出ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ；（３）损伤后１ｄ，Ｇ     

黄芩甙,地塞米松对大鼠感染性脑水肿细胞因子的影响

目的：探讨黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿白细胞介素－１（ＩＬ－１β）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）的影响。方法：应用大鼠感染性脑水肿模型,采用干湿法、原子吸收分光光度法、ＥＬＩＳＡ测定各组脑组织水含量、钠离子含量及脑匀浆上清液中ＩＬ－β,ＴＮＦ－α水平的变化;在光镜下观察各组脑组织的细胞形态学改变。结果：在大鼠感染性脑水肿（感脑）组脑水含量、钠离子、ＩＬ－１β、ＴＮＦ－α含量均比生理盐水（对照     

细胞因子对人肾小球系膜细胞表达细胞粘附分子的调控

研究白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα），对体外培养的人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）和血管细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）的调节作用。方法用ｒｈＩＬ－１β（２５ｎｇ／ｍｌ）或ｒｈＴＮＦα（１００ｎｇ／ｍｌ）与系膜细胞共同孵育４、８、１６及３２小时，然后用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测该细胞ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１的ｍＲＮＡ表达，并用细胞ＥＬＩＳＡ检测它们的蛋白质表达。结果未予任何刺激的对照组，系膜细胞仅低水平表达ＩＣＡＭ－１、ＶＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白质。ｒｈＩＬ－１β或ｒｈＴＮＦα刺激后，系膜细胞上这两种细胞粘附分子ｍＲＮＡ的表达，均迅速上调（仅ＴＮＦα刺激ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达高峰在８小时，其余均在４小时），蛋白质表达也显著增加（Ｐ＜０．００１））。结论细胞因子ＩＬ－１β及ＴＮＦα可能通过刺激肾小球系膜细胞表达ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１而参与肾小球肾炎发病。     

体外鼠脑星形胶质细胞损伤后c-fos蛋白、GFAP及其mRNA的动态表达

研究ｃ－ｆｏｓ蛋白、ＧＦＡＰ—ｍＲＮＡ和ＧＦＡＰ在鼠脑星形胶质细胞（ａｓｔｒｏｃｙｅ，ＡＳ）损伤后反应性星形胶质化时的动态变化。用ＡＳ原代培养技术建立体外ＡＳ机械损伤模型．并结合应用免疫组织化学和原位杂交方法．结果：（１） ｃ－ｆｏｓ蛋白于损伤后 ４５ ｍｉｎ即有阳性表达，伤后 ２ ｈ消失； （２损伤边缘的 ＡＳ于损伤后 ６ ｈ开始表达 ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ， １ｄ达高峰，３ ｄ则在损伤边缘少数 ＡＳ中可检出 ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ；（３）损伤后 １ｄ，ＧＦＡＰ表达明显增强，胞体肥大，粗大突起伸向损伤区形成反应性星形胶质化。结论：（ｌ） ＡＳ受损后原癌基因 ｃ－ｆｏｓ首先被激活，ｃ－ｆｏｓ蛋白呈－过性的表达，参与调节ＡＳ的激活；（２）ＡＳ损伤后，ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ的转录增加，ＧＦＡＰ表达增强是由于在转录水平上ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ表达增强的结果；（３）反应性星形胶质化是ＡＳ的自身特性，以ＡＳ肥大为主，ＡＳ受损后，原癌基因ｃ－ｆｏｓ的蛋白参与调节ＡＳ激活的确切机制尚待阐明。     

大鼠浅Ⅱ度烫伤愈合渗出液细胞中生长因子mRNA的表达动态

为探讨生长因子在浅Ⅱ度烫伤愈合中的作用提供基础资料，从分子水平研究了烫伤愈合渗出液细胞中生长因子ｍＲＮＡ的表达动态。在ＳＤ大鼠背部埋入海绵，于热烫伤浅Ⅱ度后６ｈ和１、３、７、１０、１４ｄ分别取渗出液细胞，提取细胞总ＲＮＡ，用逆转录聚合酶链反应方法，以βａｃｔｉｎ为内对照，计算ＴＧＦα、ＴＧＦβ１、ＰＤＧＦ和ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达量的变化。结果表明：伤后６ｈ，ＴＧＦα、ＴＧＦβ１、ｂＦＧＦ均有表达；伤后３ｄＴＧＦα、ＴＧＦβ１、ＰＤＧＦ均出现表达峰，表达水平明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）；伤后１０ｄＴＧＦβ１、ｂＦＧＦ出现表达峰，表达水平也明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。这提示它们在烫伤愈合的不同时期协同发挥效应。     

β转化生长因子诱导骨生成时局部IL—1α基因表达与定位

目的：观察β－转化生长因子（ＴＧＦ－β）启动骨膜下新生骨生成局部白细胞介素－１α（ＩＬ－１α）的基因表达与细胞定位。方法：在小鼠股骨骨膜下注射骨生成局部ＩＬ－１α在生成骨过程各阶段的基因表达与细胞定位。结果：４ｄ时，ＩＬ－１α主要定位于骨膜下增生的间充质细胞和纤维母细胞，７ｄ时，主要由幼稚的新生软骨细胞表达，１４ｄ及２１ｄ时，原始骨小梁周过的成骨细胞表达ＩＬ－１αｍＲＮＡ。长骨部分骨髓细胞在各期有     

IL—1β和TNF—α对培养的气道上皮细胞E钙粘着蛋白表达的影响

应用酶消化法体外培养猪气道上皮细胞（ＡＥＣ）,加入一定浓度梯度的白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）和肿瘤坏死因子β（ＴＮＦ－α）,应用免疫细胞化学染色和原位杂交方法观测ＡＥＣ中Ｅ钙粘着蛋白（ＥＣＤ）表达的变化,结果发现,正常ＡＥＣ中ＥＣＤ表达相邻上皮细胞间的胞膜上,其ｍＲＮＡ也有一定含量。一定浓度样度的ＩＬ－１β和ＴＮＦ－作用２４ｈ后,胞膜上ＥＣＤ表达产,而胞浆内ＥＣＤ表达的在低浓度时升高,高浓度时