自发性高血压大鼠黑质内注射谷氨酸钠的心血管效应

目的：观察自发性高血压大鼠中脑黑质神经细胞体兴奋的心血管效应。方法：给乌拉坦麻醉的自发性高血压大鼠黑质内微量注射L－谷氨酸钠、观察尾核内多巴胺水平和动脉血压、心率的变化。结果：黑质内注射谷氨酸钠后，引起自发性高血压大鼠尾核内多巴胺水平升高，动脉血压升高，心率加速。结论：自发性高血压大鼠黑质内细胞兴奋可产生明显心血管效应。     

自发性高血压大鼠尾核内注射阿朴吗啡的心血管效应

目的 探讨自发性高血压大鼠（SHR）尾核内多巴胺受体兴奋对心血管活动的影响。方法 给乌拉坦麻醉的自发性高血压大鼠尾核内微量注射阿朴吗啡，观察其平均动脉压和心率的变化。结果 一侧尾核内注射阿朴吗啡后，引起自发性高血压大鼠平均动脉压和心率的显著增加。结论 自发性高血压大鼠尾核内多巴胺受体被阿朴吗啡激活后可产生明显的心血管兴奋效应。     

L—谷氨酸钠对大鼠心功能的影响

实验用左心室内插管技术，采集信号经Ａ／Ｐ板输入微机，用ＣＡＲＤＩＤ软件，记录心室功能的多项指标，分析经尾静脉注射Ｌ－谷氨酸钠（Ｇｌｕ）前后心功能指标的变化。结果表明，注射１０ｍｇ／ｌ－１５ｍｇ／ｍｌＧｌｕ。可使心率明显加快，心肌收缩力量加强，持续１５－２０ｍｉｎ注射后３０ｍｉｎ恢复注射前水平。而高ｌｕ（２５ｍｇ／ｍｌ）心功能各项指标变化不如低ｌｕ的影响明显。     

红核内与调节心血管活动有关的受体

本文在４８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠上证明向红核（ＲＮ）内注射微量γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）和５－羟色胺（５ＨＴ）均能通过抑制ＲＮ，使心血管活动减弱：血压（ＢＰ）降低，心率（ＨＲ）减慢（Ｐ〈０．０５）；印防己毒素（ＰＴＸ）能有效地拮抗ＧＡＢＡ对ＲＮ的抑制效应（Ｐ〈０．０５）；而多巴胺（ＤＡ）则仅有降低ＢＰ作用（Ｐ〈０．０５），对ＨＲ无明显影响（Ｐ〉０．０５）。结果表明，ＲＮ能感受脑内ＧＡＢＡ、５ＨＴ和ＤＡ等     

大鼠红核在黑质升压过程中的作用

电刺激大鼠黑质引起的血压升高反应可被同侧红核内微量注射利多卡因所部分阻断，用高效液相测量脑组织内儿茶酚胺含量方法观察到；电刺激黑质引起血压升高的同时，红核脑区中的多巴胺和去甲肾上腺素含量增多，说明红核在黑质的升压过程中起作用，而且黑质主查通过释放多巴胺和去甲肾上腺影响红核的活动来参与对心血管活动的调节。     

尾核内注射阿朴吗啡引起的心血管效应

目的　观察尾核内多巴胺受体活动的心血管效应。方法　给乌拉坦麻醉的大鼠的尾核内微量注射阿朴吗啡,观察其动脉血压和心率的变化。结果　尾核内注射阿朴吗啡多巴胺后,动脉血压升高,心率加速。结论　阿朴吗啡兴奋尾核内多巴胺受体可产生明显的心血管效应。     

大鼠外侧隔核微量注射精氨加压素的心血管作用及机理探讨

实验在乌拉坦麻醉大鼠上进行。观察了微量精氨加压素在外侧隔核的心血和作用，并从中枢和外周两方面探讨了其作用机理。结果发现：１．外侧隔核注射精氨加压素，使平均动脉压和心率明显升高。２．在侧脑室注射钠洛酮，使上述心血管效应降至１．２±０．１ｋＰａ和２０．５±２．０次／ｍｉｎ。在延髓头端腹外侧注射普鲁卡因。３．静脉注射心得安，使上述升压效应降至１．７±０．８ｋＰａ，加快心率作用不再出现。     

大鼠旁巨细胞外侧核微量注射利多卡因、L－谷氨酸钠的呼吸、血压效应

作者研究了在大鼠一侧旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）尾侧半微量注射化学阻滞剂利多卡因（Ｌｉｄ）和化学兴奋剂Ｌ－谷氨酸钠（Ｌ－Ｇｌｕ）对呼吸和血压的影响。注射Ｌｉｄ使呼气时程（Ｔｅ）缩短，呼吸频率（ＲＦ）增加，膈肌小片肌电积分峰幅度降低，平均动脉压（ＭＢＰ）下降。注射Ｌ－Ｇｌｕ使吸气时程（Ｔｉ）和Ｔｅ均缩短，ＭＢＰ升高。这些结果表明ＰＧＣＬ尾侧半参与调控呼吸时程、样式、节律和深度，并含有加压结构，参与维持正常动脉血压。     

黑质网状带GABAB受体对大鼠运动行为的影响

目的观察黑质网状带GABAB受体激活对大鼠运动行为的影响。方法大鼠单侧黑质网状带埋置套管,恢复3d后,于清醒大鼠核团分别微量注射生理盐水、GABAB受体激动剂巴氯芬（1mmol／L）、GABAB受体阻断剂CGP55845A（1mmol／L）、CGP55845A和巴氯芬的混合物0．2μL,观察其旋转行为的变化。结果单侧黑质网状带微量注射巴氯芬,大鼠立刻出现明显的对侧旋转行为,与盐水对照组比较,差异有统计学意义（u=0．00,P〈0．01）。这种对侧旋转行为可以被CGP55845A所阻断,与单纯注射巴氯芬相比,差异有统计学意义（u=0．00,P〈0．01）;仅注射CGP55845A本身并不会产生明显的旋转行为（u=9．00,P〉0．05）。结论黑质网状带GABAB受体激活可抑制其神经元兴奋性,从而解除基底神经核对丘脑及大脑皮质运动区的抑制效应,导致运动功能增强。     

黑质传入纤维投射的荧光法研究

黑质是哺乳类动物中脑的一个较大核团,随着神经解剖学研究各种新技术的应用,人们逐渐认识到黑质除与运动调节有关外,还与躯体感觉、视觉、听觉和情感活动等有关。为了进一步弄清黑质与其它神经结构之间的纤维联系,本实验采用荧光示踪物逆行追踪法研究黑质的传入性纤维联系。结果表明:黑质接受大脑皮质(额前、顶和岛区)、伏隔核、尾壳核、杏仁中央核、脚内核、丘脑底核、中缝背核、中缝正中核、中央灰质腹外侧区、臂旁核及兰斑核的传出纤维;伏隔核到黑质的投射呈内一内、外一外的局部对应关系,并以内一内投射为主;苍白球无传出纤维投射到黑质。     

大鼠黑质、被盖腹侧区胆囊收缩素样阳性神经元的分布及向尾壳核的投射双标记研究

本文采用免疫细胞化学卵白素—生物素—过氧化物酶复合体法结合HRP 逆行追踪双标记技术,研究了中脑黑质和被盖腹侧区胆囊收缩素样阳性神元经分布及其向尾壳核的肽能纤维投射。结果显示:胆囊收缩素样阳性神经元分布于黑质致密部和外侧部以及被盖腹侧区,黑质网状部末见到胆收缩素样阳性神经元和纤维;黑质致密部和被盖腹侧区胆囊收缩素阳性神经元向同侧尾壳核发出纤维投射。     

硝苯地平对急性铁负载大鼠黑质DA能神经元的作用

目的 探讨L型电压门控型Ca2+通道阻断剂硝苯地平对急性铁负载大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组、急性铁负载组以及硝苯地平干预组.应用逆转录-聚合酶链反应、铁含量测定等技术,检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)mRNA的表达水平及铁含量.结果 急性铁负载组大鼠黑质TH mRNA的表达...     

大鼠侧脑室注射吗啡对黑质神经元单位放电的影响

本实验用单管微电极的方法,共记录了206个黑质(SN)神经元的自发放电。其中,观察了175个黑质神经元对侧脑室注射吗啡(MOR)的反应;31个黑质神经元对侧脑室注射人工脑脊液(CSF)的反应。结果表明:侧脑室注射吗啡可兴奋黑质Ⅰ型神经元,抑制黑质Ⅱ型神经元的单位放电。阿片受体阻断剂—纳洛酮(NAL)可完全逆转吗啡对黑质神经元的作用。     

大鼠黑质网状部微量注射P物质对黑质神经元单位放电的影响

本实验观察了大鼠黑质网状部（ＳＮＲ）微量注射Ｐ物质（ＳＰ，１０ｕｇ／０．２ｕｌ）对黑质多巴胺能和非多巴胺能神经元单位放电活动的影响，结果如下：（１）在记录的２６个多巴胺能神经元之中，有８个单位自发放电频率增加到３１．００－１１７．７７％，平均５４．７８±１０．９９％（ｘ±ｓｘ）９个单位自发放电频率减少为５１．５７－１００．００％，平均７５．５５±６．８５％，（２）对在记录的４２个非多巴胺能神经元中     

大鼠额前皮质向苍白球和黑质的分叉投射——荧光逆行双标记法研究

应用荧光逆行双标记技术,分别将荧光素二盐酸4′,6-双脒基-2-苯吲哚(4′,6-diamidino-2-pbenylindol·2HCI,DAPI)和碘化丙啶(Propidium Iodide,PI)注射到大白鼠同侧的苍白球和黑质,在注射区同侧的额前皮质内,可观察到数量较多的DAPl和PI单标记细胞和少量的DAPI/PI双标记细胞。表明额前皮质内存在着向同侧苍白球和黑质发出分叉投射的神经元。     

缰核刺激对黑质多巴胺能神经元伤害性反应的影响

本文采用细胞外记录方法探讨缰核与黑质在痛觉机制中的关系。结果表明单脉冲刺激外侧缰核(LHb),可抑制大多数黑质致密部(SNC)多巴胺能(DA)神经元的自发放电活动;同时,使这些神经元的痛抑制反应明显延长。鉴于大多数LHb 神经元能被外周伤害性刺激所兴奋,本文结果提示 LHb-SNC 投射纤维可能是伤害性信息传入 SNC 的中枢途径之一。     

心血管活动改变对家兔肾传出神经放电的影响

目的 :应用电生理技术研究心血管活动改变对家兔传出肾神经放电的影响 ,以探讨肾脏电活动与心血管活动之间的联系。方法 :分别给家兔静脉注射肾上腺素、去甲肾上腺素和乙酰胆碱 ,同步观察心率、动脉血压和肾传出神经放电的变化。结果 :肾上腺素和去甲肾上腺素使心率加快、动脉血压升高的同时 ,使肾传出神经放电活动抑制 ,乙酰胆碱的效应则相反。结论 :心血管的功能活动变化对肾传出神经产生影响 ,该影响可能在肾脏的功能活动中起重要的作用