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1.
目的探讨死亡相关蛋白样激酶(DLK/ZIPK)、整合素β1(Intβ1)在人宫颈上皮内瘤样变(CIN)及宫颈鳞癌(SCC)中的表达及意义。方法应用免疫组化SABC法检测15例正常宫颈上皮(NE)、30例CIN及85例SCC中DLK/ZIPK和Intβ1蛋白的表达情况,并分析两者与临床病理参数之间的关系。结果①在NE、CIN及SCC中,DLK/ZIPK的阳性率分别为93.3%、63.3%、32.9%,且DLK/ZIPK的低表达与宫颈癌的肿瘤大小、肌层浸润深度、细胞分化及淋巴结转移有关,与脉管浸润及患者年龄无关。②Intβ1在NE、CIN及SCC的阳性率分别为13.3%、63.3%、85.9%,Intβ1与宫颈癌的淋巴结转移及组织分化有关,与患者年龄、肿瘤大小肌层浸润深度及脉管浸润无关。③DLK/ZIPK与Intβ1在宫颈癌的发生发展过程中呈负相关(r=-0.244,P=0.024)。结论 DLK/ZIPK的表达下调及Intβ1的高表达与宫颈癌的发生发展过程密切相关,在宫颈鳞癌的发生发展中可能发挥协同作用。  相似文献   

2.
目的探讨宫颈鳞癌组织乙酰肝素酶(heparanase,HPA)表达及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测28例正常宫颈上皮(normal cervical epithelium,NCE)、36例宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasm,CIN)和68例宫颈鳞癌(squamous carcinoma of cervix,SCC)组织HPA的表达情况,并检测CD34标记的微血管密度(microvessel density,MVD)、VEGFR-3标记的微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)和MIB-1标记的增殖指数(proliferation index,PI)。结果 HPA在NCE、CIN及SCC组的表达水平分别为0.0646±0.0166、0.0968±0.0155及0.1175±0.0212。从NCE到CIN再到SCC,HPA表达水平显著升高(P〈0.01)。在CIN组,HPA高表达者MVD及LMVD均分别显著高于低表达者(P〈0.05),HPA在CIN组表达分别与MVD及LMVD显著正相关(MVD:r=0.625,P=0.000;LMVD:r=0.380,P=0.022),而与PI无关(r=0.300,P=0.075)。在SCC组,HPA高表达者MVD显著高于低表达者(P〈0.05),HPA在SCC组表达与MVD显著正相关(r=0.330,P=0.006),而分别与LMVD及PI无关(LMVD:r=0.124,P=0.314;PI:r=-0.077,P=0.533)。HPA在SCC组表达分别与盆腔淋巴结转移及脉管浸润密切相关,宫颈鳞癌有盆腔淋巴结转移和脉管浸润者HPA表达水平显著高于无盆腔淋巴结转移及无脉管浸润者(P〈0.01)。宫颈鳞癌突破深肌层间质浸润者HPA表达水平明显高于浸润深度在浅肌层间质以内者,但未达统计学意义(t=1.946,P=0.056)。宫颈鳞癌HPA高表达患者生存率明显低于低表达组,但未达统计学意义(log rank检验,P=0.0607)。结论 HPA可能在宫颈鳞癌的发生发展过程发挥重要作用。HPA在CIN组表达上调可能促进微淋巴管生成,在SCC组表达上调可能促进血管新生及癌细胞浸润转移。HPA过度表达可能是宫颈鳞癌患者的一个不良预后因素。  相似文献   

3.
目的:通过观察宫颈鳞癌组织中β-连环蛋白(β-catenin)与细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的表达,探讨它们在宫颈癌发生、发展过程中的作用。方法:应用免疫组织化学法观察宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)、正常宫颈组织中β-catenin与cyclinD1的表达特点,结合临床病理资料进行统计学分析。结果:(1)β-catenin在正常宫颈组织(n=8)、宫颈上皮内瘤样病变(n=20)及宫颈鳞癌(n=42)中的异常表达率分别是0%、35.0%及64.3%,三组间比较差异有统计学意义(P < 0.05);β-catenin在宫颈鳞癌不同组织分级中异位阳性表达分别为:Ⅰ级25.0%;Ⅱ级63.6%;Ⅲ级91.7%(P < 0.01)。在宫颈鳞癌淋巴结阳性组,β-catenin异位阳性表达率高于淋巴结阴性组(P >0.05)(2)cyclin D1在三组中的阳性表达率则分别是0%、30.0%和61.9%,三组间比较差异有统计学意义(P < 0.05);cyclinD1的过度表达也与宫颈癌组织分级相关,Ⅰ级:37.5% ;Ⅱ级:54.6 %;Ⅲ:91.7%,三组间相比差异有统计学意义(P < 0.05),CyclinD1在宫颈鳞癌淋巴结阳性组与阴性组的阳性表达率分别为70.0%和59.4%,差异无统计学意义(P > 0.05)。(3)β-catenin异常表达与cyclinD1的阳性表达呈正相关(r=7.885)。结论:(1)宫颈癌中存在β-catenin和cyclinD1的异常表达,随着正常宫颈组织→CIN→宫颈鳞癌的进展,β-catenin及CyclinD1的异常表达呈递增趋势且两者存在明显的相关性。提示Wnt/β-catenin信号通路在宫颈鳞癌的发生发展中可能起重要的作用。(2)β-catenin异位表达及CyclinD1阳性表达均与宫颈鳞癌分化相关,但均与淋巴结是否转移无关  相似文献   

4.
目的探讨MIB-1在子宫颈鳞癌的表达及临床意义。方法应用免疫组化技术检测28例正常子宫颈上皮(NCE),36例子宫颈上皮内瘤变(CIN)和68例子宫颈鳞癌(SCC)组织增殖指数(PI,MIB-1标记)、微血管密度(MVD,CD34标记)和微淋巴管密度(LMVD,VEGFR-3标记)。结果 MIB-1阳性染色定位于肿瘤细胞核。MIB-1标记的PI在NCE、CIN及SCC组分别为96.0±54.6、300.0±157.1和378.7±199.6。从NCE到CIN再到SCC组,PI显著升高(P〈0.05)。MIB-1在CIN及SCC组表达均分别与MVD显著正相关(CIN:r=0.442,P=0.007;SCC:r=0.253,P=0.037),而与LMVD无显著相关性(CIN:r=0.099,P=0.567;SCC:r=0.159,P=0.196)。MIB-1在SCC组表达分别与有否盆腔淋巴结转移、脉管浸润、间质浸润深度及生存率有关(P〈0.05)。有盆腔淋巴结转移、脉管浸润及突破深肌层间质浸润者,其PI均分别显著高于无盆腔淋巴结转移、无脉管浸润及未突破深肌层间质浸润者(P〈0.05)。MIB-1高表达者生存率显著低于低表达者(P=0.0383)。结论 MIB-1可能在子宫颈鳞癌发生和浸润转移过程中发挥重要作用,可能是子宫颈鳞癌患者不良预后的标记物。  相似文献   

5.
目的探讨肝细胞生长因子激活物抑制因子(HAI-1)及Matriptase在宫颈鳞癌(SCC)、宫颈上皮内瘤变(CIN)及正常宫颈上皮(NCE)中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测90例SCC、60例CIN、30例NCE中HAI-1及Matriptase蛋白的表达水平。结果 HAI-1在SCC中的表达阳性率均明显低于其他两组(P〈0.05),Matriptase在SCC中的表达阳性率均明显高于其他两组(P〈0.01);两者表达与宫颈癌临床期别、浸润深度、淋巴结转移、组织分化、肿瘤大小相关,与年龄无关;HAI-1和Matriptase两者表达均呈负相关,在NCE、CIN、SCC中相关系数分别为-0.775、-0.565、-0.455,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论 HAl-l和Matriptase的异常表达在SCC的发生发展过程中可能具有重要作用,HAI-1联合Matriptase可作为判定SCC恶性程度及预后的新型生物学标记。  相似文献   

6.
目的探讨KiSS-1和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在正常宫颈黏膜上皮、宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞癌组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化sP法检测20例正常宫颈黏膜上皮.45例子宫颈上皮内瘤样病变(CIN)及50例宫颈鳞癌患者组织中KiSS-1和MMP-9蛋白的表达。结果KiSS—1和MMP-9蛋白的阳性表达率在正常宫颈黏膜上皮、CIN及宫颈鳞癌中的表达率分别为85.0%、62.0%、40.0%和10.O%、64.4%、72.0%;KiSS-1蛋白的失表达与宫颈鳞癌的淋巴结转移有关(P〈0.05),与患者年龄、组织学分级无关(P〉0.05);MMP-9蛋白的高表达与宫颈鳞癌的淋巴结转移有关(P〈0.05),与患者年龄、组织学分级无关(P〉0.05)。子宫颈鳞癌组织中KiSS-1和MMP-9的表达呈负相关(r=-0.642,P〈0.01)。结论KiSS-1和MMP-9的表达与宫颈癌的发生发展、浸润和转移有关,两者呈负相关关系,并可作为宫颈鳞癌浸润转移的检测标志。  相似文献   

7.
目的 探讨RhoC、Ki67在宫颈鳞癌中的表达状况及其与宫颈鳞癌临床病理特征间的关系.方法 采用免疫组化SP法检测14例正常宫颈、26例宫颈上皮内瘤变(CIN)和57例宫颈鳞癌组织中RhoC、Ki67的表达.结果 ①正常宫颈、CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ及宫颈鳞癌中RhoC阳性表达率分别为0%、0%、15.38%、82.46%.宫颈鳞癌中RhoC表达明显高于正常宫颈及CIN组织(P<0.05).RhoC在宫颈鳞癌中的表达与淋巴结转移、间质浸润深度有关(P<0.05),提示宫颈鳞癌主要的转移途径即直接蔓延和淋巴转移可能与RhoC的高表达有关.与患者年龄、FIGO分期、组织学分级及脉管浸润无关(P>0.05).②Ki67在正常宫颈、CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ及宫颈鳞癌中阳性表达率分别为28.57%、38.46%、100%、96.49%.CINⅡ/Ⅲ及宫颈鳞癌中Ki67表达明显高于正常宫颈和CINⅠ组织(P<0.05).Ki67的表达与宫颈鳞癌临床病理参数无明显关系(P>0.05).③宫颈鳞癌组织中RhoC表达与Ki67表达间无明显相关关系(rs=0.163,P=0.227).结论 RhoC的表达可能与宫颈鳞癌的浸润转移有关,该基因蛋白的表达情况可作为筛选高危人群及判断预后的指标之一.  相似文献   

8.
[目的]探讨原癌基因(c-Myc)和环氧合酶-2(COX-2)在年轻宫颈鳞癌(SCC)中的表达、微血管密度(MVD)及临床意义。[方法]选择年轻女性SCC组织标本40份、宫颈上皮内瘤变(CIN)标本31份,正常宫颈组织(NCE)10份,采用免疫组化SP法检测各组c-Myc、COX-2的表达水平和MVD ,分析其表达与肿瘤分期、病理分型、淋巴结转移等相关性。[结果]SCC中c-M yc 、COX-2的阳性表达率分别为62.5%(25/40)、67.5%(27/40),均显著高于 CIN 组和 NCE组( P <0.01);c-Myc表达与分化及淋巴结转移有关( P <0.01),与分期无关;COX-2的表达与SCC的分期及淋巴结转移有相关性( P <0.01);NCE、CIN、SCC组中M VD呈逐渐升高趋势,在SCC组中c-M yc 、COX-2阳性表达和阴性表达的M VD值具有明显相关性( P <0.01);SCC组织中c-Myc 、COX-2表达呈正相关。[结论]c-Myc和COX-2在SCC发生、发展中起重要作用,两者在宫颈癌血管生成中有协调作用。  相似文献   

9.
目的检测晚期糖基化终末产物受体(RAGE)在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变(CIN)和宫颈癌中的表达,分析其在宫颈癌癌变过程中的表达变化以及与宫颈癌临床病理资料的相关性,探讨其在宫颈癌癌变中的可能作用。方法选取宫颈鳞癌患者40例、CIN患者50例及正常宫颈组织30例,采用免疫组化SP法,检测各组患者鳞状上皮组织和间质中RAGE蛋白的表达情况。结果1)RAGE蛋白在正常宫颈鳞状上皮组织、CIN、宫颈鳞癌中均有表达,在三者中的表达逐渐增高;(2)RAGE蛋白在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ中的表达逐渐增高;(3)RAGE蛋白的表达与宫颈鳞癌的组织分化程度密切相关,在不同分化的宫颈鳞癌中的表达依次为高分化〉中分化〉低分化,而其表达与宫颈鳞癌的临床分期、淋巴转移、血管侵犯无关。结论RAGE在宫颈鳞癌的癌变过程中起了重要的作用,与宫颈鳞癌的组织分化密切相关。  相似文献   

10.
目的 探讨p57^KIP2、PCNA蛋白在宫颈癌发生、发展中作用。方法 用免疫组织化学S-P法检测100例宫颈鳞癌(squamous cell carcinoma,SCC)、60例宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和30例正常宫颈鳞状上皮(nonmal cervical squamous epithelium,NE)组织中p57^KIP2、PCNA蛋白的表达情况。结果 p57^KIP2蛋白在宫颈SCC、CIN及NE中的阳性表达率分别为51.00%、56.67%和63.33%;PCNA蛋白在宫颈SCC、CIN及NE中的阳性表达率分别为85.00%、60.00%、26.67%。p57^KIP2蛋白在宫颈SCC组织中阳性表达率与在CIN、NE中阳性表达率之间比较,以及在CIN、NE组织中阳性表达率之间比较,差异均无显著性(P〉0.05);PCNA蛋白在宫颈SCC组织中阳性表达率与在CIN、NE中阳性表达率之间比较、在CIN中阳性表达率与在NE中阳性表达率之间比较,差异均有显著性(P〈0.01)。结论 p57^KIP2、PCNA蛋白对宫颈癌的发生、发展有一定的意义,PCNA蛋白的异常表达是宫颈癌发生的早期事件。  相似文献   

11.
目的探讨CD44V6、E—cad在宫颈鳞癌中的表达与临床病理特征、淋巴结转移的关系。方法利用免疫组化S—P法检测50例宫颈鳞癌、40例宫颈上皮内瘤(CIN)、45例正常宫颈黏膜的CD44V6、E—cad蛋白表达。结果CD44V6在宫颈鳞癌中的表达率(62.0%)显著高于CIN(30%)和正常黏膜(11.1%)(P〈0.01),CD44V6高表达率在低分化组与高中分化之间、淋巴结转移组与未转移组间、脉管神经浸润组与未浸润组之间差异有显著性(P〈0.01、P〈0.01、P〈0.05)。E—cad在宫颈鳞中的高表达率(32.0%)显著低于CIN(72.5%)和正常宫颈黏膜(100%)(P〈0.01),E—cad高表达率在低分化组与高中分化之间、淋巴结转移组与未转移组间、脉管神经浸润组与未浸润组之间差异有显著性(P〈0.01、P〈0.01、P〈0.05)。E—cad表达降低的病例更易出现CD44V6的异常高表达。结论宫颈鳞癌组织中E—cad低表达、CD44V6高表达与宫颈鳞癌发生发展、淋巴结转移及预后有一定关系。  相似文献   

12.
目的 通过检测肿瘤增殖相关分子(TSPAN-1)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)在正常宫颈(NCE)组织、宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈鳞癌(SCC)组织中的表达情况,探讨两者在宫颈鳞癌发生、发展中的作用及意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测15例NCE组织,30例高级别CIN组织及45例SCC组织中TSPAN-1和VEGF-C的表达情况,分析两者的表达与宫颈癌患者各临床因素的关系.结果 TSPAN-1和VEGF-C在正常宫颈组织中均不表达;在CINI I+CINI I级、宫颈鳞状细胞癌组织中两者的表达明显升高.TSPAN-1在宫颈鳞癌的阳性表达率与患者年龄、FIGO分期、组织分化程度无关,与淋巴结转移和宫颈浸润深度有关(P<0.05).VEGF-C在宫颈鳞癌组中的阳性表达率与患者年龄、FIGO分期无关,而与宫颈浸润深度、组织分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05).宫颈鳞癌组织中TSPAN-1和VEGF-C的表达呈正相关(r=0.851,P<0.05).结论 TSPAN-1和VEGF-C在正常宫颈组织的表达均明显低于宫颈上皮内瘤变组、宫颈鳞癌组中的表达.在宫颈鳞癌组中TSPAN-1的阳性表达率与年龄、FIGO分期、组织分化程度无关,而与间质浸润深度及淋巴结转移相关.VEGF-C在宫颈鳞癌组中的阳性表达率与年龄、FIGO分期无关,而与浸润深度、组织分化程度、淋巴结转移密切相关.TSPAN-1及VEGF-C在宫颈鳞癌中的表达呈正相关,说明两者可能与宫颈鳞癌的发生、发展相关.  相似文献   

13.
目的 探究c-myc、bcat1表达与宫颈癌发生发展及临床特征的关系。方法 采用免疫组织化学方法半定量检测30例正常宫颈组织、30例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织、80例宫颈癌组织(40例宫颈鳞癌、40例宫颈腺癌)中c-myc及bcat1蛋白的表达情况,并进行Spearman秩相关分析,分析两者表达水平与宫颈癌临床病理因素间的关系。结果 c-myc在正常宫颈组织、CIN组织、宫颈癌组织中的阳性表达率分别为16.7%(5/30)、43.3%(13/30)、73.8%(59/80);bcat1阳性表达率分别为10.0%(3/30)、23.3%(7/30)、52.5%(42/80);c-myc与bcat1在宫颈鳞癌及腺癌组织中的秩相关系数rs分别为0.773(P=0.000)、0.369(P=0.019);c-myc阳性表达率与癌组织病理类型(腺癌/鳞癌)、癌组织分化程度、间质浸润深度、有无脉管浸润有关(P<0.05);bcat1阳性表达率与癌组织分化程度、有无脉管浸润及Ki67指数有关(P<0.05)。结论 c-myc的高表达可能促进宫颈癌的侵袭及转移,bcat1的高表达可能促进宫颈癌的增殖、侵袭与转移,两者可能在宫颈癌致病过程中存在协同作用。  相似文献   

14.
目的探讨宫颈鳞癌(SCC)局部肿瘤血管生成及其临床意义。方法应用免疫组化技术检测28例正常宫颈上皮(NCE),36例宫颈上皮内瘤变(CIN)和68例宫颈鳞癌组织局部微血管密度MVD(CD34标记)、细胞增殖指数PI(MIB-1标记)和微淋巴管密度LMVD(VEGFR-3标记)。结果 CD34标记的MVD在NCE、CIN及SCC组分别为(6.3±2.9)、(18.0±4.7)及(58.2±19.6)条。从NCE到CIN再到SCC,MVD显著升高(P<0.01)。在CIN中,MVD表达与PI显著正相关(r=0.373,P=0.025),而与LMVD无显著相关性(r=0.138,P=0.421)。在SCC中,MVD表达分别与PI及LMVD均无显著相关性(PI:r=-0.033,P=0.790;LMVD:r=0.114,P=0.354)。MVD在SCC组表达与间质浸润深度密切相关(P<0.01),而与患者年龄、FIGO分期、组织学分级、盆腔淋巴结转移、脉管浸润及生存率无关(P>0.05)。宫颈鳞癌突破深肌层间质浸润者MVD显著高于未突破深肌层间质浸润者(P<0.01)。结论 MVD表达上调可能促进宫颈异型上皮细胞增殖及宫颈鳞癌细胞浸润转移。  相似文献   

15.
目的检测血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体(VEGFR-3))在正常宫颈、宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈鳞癌组织中的表达,探讨其与宫颈癌临床分期,肿瘤大小及浸润转移的关系。方法采用实时荧光定量PCR法检测10例正常宫颈组织、10例CIN及24例宫颈鳞癌组织中的VEGF-C mRNA及VEGFR-3 mRNA的表达水平。根据Livak(2-△△Ct)法进行相对定量表达分析,以正常宫颈组织为对照,计算宫颈癌组织中VEGF-C和VEGFR-3表达水平。结果 VEGF-C及VEGFR-3在正常宫颈组织、CIN及宫颈鳞癌组织中的表达依次增高,差异有统计学意义(P〈0.05)。VEGF-C mRNA及VEGFR-3 mRNA在宫颈癌组织中均呈高表达,与宫颈癌患者临床分期、肿瘤直径大小、浸润深度、淋巴结转移有关(P〈0.05),而与肿瘤的分化程度无关(P〉0.05)。VEGF-C mRNA及VEGFR-3 mRNA的表达呈正相关(r=0.679,P〈0.01)。结论 VEGF-C及VEGFR-3在宫颈鳞癌中高表达,两者的高表达与宫颈癌的发生发展及侵袭转移有关。  相似文献   

16.
目的 探讨凋亡相关蛋白cFLIP及Caspase-8的表达与宫颈癌发生、发展及浸润、转移的关系。方法 应用免疫组化SP法检测46例宫颈鳞癌组织、21例上皮内瘤变(CIN)及26例正常宫颈黏膜组织中cFLIP及Caspase-8蛋白表达。结果 宫颈鳞癌组织中cFLIP蛋白表达与癌的组织学分级、TNM分期及淋巴结转移密切相关(P<0.05);Caspase-8蛋白表达与临床分期密切相关(P<0.05);在宫颈鳞癌癌变过程中cFLIP蛋白表达在癌组织、CIN组织及正常黏膜组织中的表达率依次降低,分别为76.09%(35/46)、47.62%(10/21)、15.38%(4/26),组间比较差异具有统计学意义(P<0.01);而Caspase-8蛋白在癌组织、CIN组织及正常黏膜组织中的表达率依次升高,分别为19.57%(9/46)、61.90%(13/21)、65.38%(17/26),组间比较差异具有统计学意义(P<0.01),cFLIP及Caspase-8的表达呈负相关关系。 结论 cFLIP及Caspase-8在宫颈癌癌变过程中起着重要作用,联合检测cFLIP及Caspase-8的表达望成为宫颈鳞癌早期诊断和判断预后的分子指标。  相似文献   

17.
宫颈癌及其癌前病变组织中HPV16 E6蛋白的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨宫颈癌及其癌前病变组织中16型人乳头瘤病毒(HPV16)E6蛋白的表达及其意义.方法:用免疫组化SP法对15例正常宫颈组织、14例低级别宫颈上皮内瘤变(LCIN)、11例高级别宫颈上皮内瘤变(HCIN)以及61例浸润性宫颈癌标本进行了HPV16 E6蛋白表达的检测.结果:HPV16 E6蛋白在正常宫颈上皮、CINⅠ~Ⅱ、CINⅢ及浸润性宫颈鳞癌中的阳性表达率分别为0(0/15)、7.14%(1/14)、36.36%(4/11)、59.02%(36/61).高级别CIN和浸润性宫颈癌中HPV16 E6蛋白阳性率明显高于正常宫颈组织和低级别CIN(P〈0.05),HPV16 E6蛋白表达与宫颈癌临床分期、组织分化和淋巴结转移无关(P〉0.05).结论:HPV16 E6蛋白的检测可能可作为宫颈癌前病变转归的指标.  相似文献   

18.
目的:研究Wnt信号通路中分泌型卷曲相关蛋白(sFRP1)和β-连环蛋白(β-catenin)在宫颈癌变组织中的表达及其临床意义,并探讨两者与HPV感染的相关情况。方法:收集宫颈鳞癌(SCC)60例、宫颈上皮内瘤变70例(LSIL 15例,HSIL 60例)和30例正常宫颈组织,采用免疫组织化学SP法检测各组织sFRP1和β-catenin蛋白的表达情况,同时应用杂交捕获(HC2)技术行宫颈黏液脱落细胞HPV-DNA检测。结果:sFRP1在正常宫颈、宫颈上皮内瘤变、SCC的细胞膜表达是逐渐缺失的,β-catenin在上述组织的细胞质、细胞核中表达是逐渐增强的。不同病理分化程度与浸润深度的SCC组织sFRP1表达差异有统计学意义(P<0.05),不同FIGO分期与浸润深度的SCC组织β-catenin表达差异有统计学意义(P<0.05)。在SCC组织中,β-catenin蛋白和sFRP1蛋白表达呈负相关(P<0.05);β-catenin蛋白与HPV感染呈正相关(P<0.01);sFRP1蛋白表达与HPV感染呈负相关(P<0.05)。结论:sFRP-1、β-catenin蛋白表达及HPV感染联合检测对判断宫颈癌的发生、发展及预后有重要意义。  相似文献   

19.
目的 探讨宫颈鳞状细胞癌(SCC)组织Smad4表达与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测28例正常宫颈上皮(NCE)、36例宫颈上皮内瘤变(CIN)和68例SCC组织中Smad4的表达情况.检测Ki-67增殖指数(PI)和CD34微血管密度(MVD), 结果Smad4在NCE,CIN及SCC组的阳性表达率分别为75.00%.41.67%和45.59%.从NCE到CIN及SCC.Smad4阳性表达率显著降低(P<0.05).在SCC组.随Smad4表达降低,盆腔淋巴结转移率显著升高(x2=4.446,P=0.035);随Smad4表达增强,PI和MVD均有升高趋势,均未达统计学意义(P>0.05).SCC组Smad4表达与年龄、FIGO分期、组织学分级、浸润深度、脉管浸润与否及预后无显著相关性(P>0.05).结论 Smad4蛋白表达降低可能参与SCC的发生和转移过程.  相似文献   

20.
目的检测巨噬细胞移动抑制因子(MIF)mRNA在正常宫颈、宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈鳞癌组织中的表达,探讨其与宫颈癌临床分期、肿瘤大小及侵润转移的关系。方法采用实时荧光定量PCR法检测8例正常宫颈组织,8例CIN及24例宫颈鳞癌组织中的MIFmRNA的表达水平。根据Livak(2-△△Ct)法进行相对定量表达计算分析,以正常宫颈组织为对照,计算CIN,宫颈癌组织中MIF表达水平。结果 MIFmRNA在三组中均有表达,各组间差异有统计学意义(P<0.05);宫颈癌患者临床分期晚、肿瘤直径大、浸润肌层深、有淋巴结转移者宫颈组织中MIFmRNA表达量高,而与肿瘤的分化程度无关。结论 MIFmRNA在宫颈鳞癌组织中高表达,并与宫颈癌的临床分期及侵袭转移有关。MIFmRNA检测有利于判断宫颈癌恶性程度,并为评估宫颈癌预后提供参考。  相似文献   

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