复合因素致慢性疲劳大鼠运动能力及血生化的变化

[摘要]目的 观察不同强度睡眠剥夺复合力竭游泳作用因素导致的慢性疲劳大鼠运动能力及血液生化指标的变化。方法 32只雄性SPF级SD大鼠分为正常对照组、20h、16h、12h模型组,将模型组大鼠放入水深1.5cm的盒子分别20h、16h、12h进行睡眠剥夺。将模型组大鼠负重其体重5%放入水深50cm的玻璃缸中游泳至力竭,记录力竭游泳时间。第14d力竭游泳后12h处死大鼠,进行血液生化的检测。结果 20h模型组负重力竭游泳时间随时间显著降低(P<0.01);16h、12h模型组力竭游泳时间降低不明显。与正常对照相比较,20h模型组AST、UA、LDH明显升高（Р<0.01）,ALB、Scr、GLU、Tch、TG明显降低（Р<0.05）,ALT、TP、TBIL、BUN、CRP、CK差异无统计学意义（Р>0.05）;16h模型组、12h模型组标差异均无统计学意义（Р>0.05）。结论 睡眠剥夺20h复合负重其体重的5％力竭游泳使大鼠运动能力下降,并引起AST、UA、LDH 升高,Scr、GLU、Tch、ALB、TG降低。     

慢性疲劳大鼠模型的建立及其对肝功能的影响

目的建立大鼠慢性疲劳模型,观察慢性疲劳对大鼠肝功能的影响。方法100只大鼠随机分为正常对照组和慢性疲劳模型组,两组又按强制游泳周数各分为5个亚组,慢性疲劳模型组大鼠每日强制游泳2h,慢性疲劳模型各亚组造模前及造模最后1d观测大鼠的力竭游泳时间,正常对照组大鼠除在疲劳模型组大鼠游泳期间给予禁食禁水外其他不作干预。实验结束后大鼠腹主动脉采血,检测肝功能相关指标：谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、胆红素（TBIL）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、球蛋白（G）。结果慢性疲劳模型组大鼠造模2周以后其力竭游泳时间显著减少（P〈0.01）,并随着造模时间延长至5周,大鼠力竭游泳时间有减少的趋势,但无统计学意义（P〉0.05）。与正常对照组比较,慢性疲劳模型组大鼠造模2周时血清AST出现显著升高（P〈0.05）,并持续到5周（P〈0.01）;大鼠造模3周时血清ALT出现显著性升高（P〈0.05）,并持续到5周（P〈0.01）;其他肝功能相关指标未见异常。结论大鼠强制游泳2周可造成慢性疲劳模型,并造成大鼠肝功能损伤。     

慢性束缚致大鼠慢性疲劳模型的肾上腺皮质超微结构的变化

探讨慢性疲劳模型动物的肾上腺指数和肾上腺皮质的超微结构的改变及中药调节作用.用慢性束缚的方法研制慢性疲劳动物模型,并在模型成功的基础上处死大鼠,摘取肾上腺称重并在电镜下观察其皮质的超微结构.结果发现慢性束缚法造模2周后,与正常组相比,模型组及中药复方组左侧肾上腺指数增加,而人参皂甙组有所降低.在此基础上观察到肾上腺皮质的超微结构的改变、功能的受损,是使动物HPA轴活动受影响,机体应激能力下降的潜在因素,可能是产生疲劳的原因之一.     

慢性疲劳对大鼠肝脏功能的影响

目的 观察慢性疲劳对大鼠肝脏功能的影响.方法 100只大鼠随机分为正常对照组和慢性疲劳模型组,两组又按周数(1,2,3,4,5周)各分为5个亚组,慢性疲劳模型组大鼠每日强制游泳2 h,模型各亚组造模前及造模最后1 d观测大鼠的力竭游泳时间,正常对照组大鼠除在疲劳模型组大鼠游泳期间给予禁食禁水外其他不作干预,实验结束后大鼠腹主动脉采血,检测肝功能相关指标:谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆红素(TBIL)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(G).结果 慢性疲劳模型组大鼠造模2周以后其力竭游泳时间显著减少(P＜0.01),并随着造模时间延长至5周,大鼠力竭游泳时间有减少的趋势,但差异无显著性(P＞0.05).与正常对照组比较,慢性疲劳模型组大鼠造模2周时血清AST出现升高(P＜0.05),并持续到5周(P＜0.01);大鼠造模3周时血清ALT出现显著性升高(P＜0.05),并持续到5周(P＜0.01);其他肝功能相关指标未见异常.结论慢性疲劳可造成大鼠肝功能损伤.     

复方丹参制剂对大鼠运动性疲劳的影响

目的:观察复方丹参制剂对提高大鼠抗运动性疲劳能力的影响.方法:观察灌服复方丹参制剂大鼠的力竭性游泳运动,测定大鼠游泳时间、血清尿素氮和血乳酸含量的变化.结果:灌服复方丹参制剂的大鼠游泳时间显著延长(P＜0.05),血清尿素氮和血乳酸含量均显著低于对照组(P＜0.05).结论:复方丹参制剂有一定的抗运动性疲劳作用.     

飞行疲劳的研究进展

随着航空业的发展,长航线、不规律夜航以及跨时区长途飞行不断增多,使飞行疲劳成为严峻的问题。疲劳的主要症状有动作行为迟缓、注意力集中困难、记忆困难以及更多的判断失误。据统计4%～8%的飞行事故都与飞行疲劳有关。通过对飞行员宣传教育,优化飞行时间表;充分利用机上休息时间、驾驶舱小睡、短暂休息等对策改善飞行员疲劳状态。     

脾气虚慢性疲劳型亚健康状态大鼠模型的构建及评估

目的:构建脾气虚慢性疲劳型亚健康状态大鼠模型,为寻找慢性疲劳综合征的发生机制和临床有效治疗药物提供研究基础。方法:采用饮食失调、疲劳过度、情绪失调复合因素的方法构建模型大鼠,并通过观察大鼠的一般状态及胃肠功能、神经免疫学变化进行评估。结果:大鼠体重开始下降,活动量明显减少,情绪由稳定变为易激惹,饮食逐渐减少,大便由正常变为稀溏,基本符合临床慢性疲劳的临床表现。造模后模型组大鼠D-木糖排泄率较正常组开始下降,大鼠血清胃动素(MTL)及血管活性肠肽(VIP)均出现先升高后降低的趋势,多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)出现先下降后升高的趋势。结论:胃肠功能出现紊乱,符合临床脾虚证候特征,神经免疫学变化可能是慢性疲劳的发生机制之一。     

睡眠剥夺对慢性应激抑郁模型大鼠海马Bcl-xl表达的影响

目的 探讨睡眠剥夺通过影响海马区Bcl-xl含量及活性而产生的快速抗抑郁机制.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、睡眠剥夺组和水环境对照组.用改良多平台睡眠剥夺法(MMPM)对用慢性不可预见性应激抑郁模型方法建立的抑郁大鼠模型进行睡眠剥夺.用旷场实验测试其行为变化,以及用免疫组化法测试海马CAI、CA3、DG区Bcl-xl的平均光密度值.结果 (1)睡眠剥夺组大鼠与抑郁模型组相比旷场实验的水平得分[(35.30±18.77)分,(81.30±18.41)分,P＜0.01]与垂直得分[(20.50±4.84)分,(27.70±8.19)分,P＜0.05]均明显升高,潜伏期明显缩短[(4.60±1.35)s,(2.20±1.55)s,P＜0.01].(2)海马CAI、CA3、DG区Bcl-xl平均光密度值比较中,抑郁模型组均显著低于正常对照组(0.1356±0.0224,0.1389±0.0250,0.1457±0.0162;0.1725±0.0327,0.1734±0.0261,0.1768±0.0271;P＜0.01),睡眠剥夺组均显著高于抑郁模型组(0.1621±0.0128,0.1603±0.0137,0.1625±0.0192;0.1356±0.0224,0.1389±0.0250,0.1457±0.0162;P＜0.05).结论 睡眠剥夺可明显改善抑郁大鼠的抑郁样行为;海马部位Bcl-xl含量及活性的增高可能参与了睡眠剥夺的快速抗抑郁作用.     

乌饭树叶不同萃取物改善大鼠精神疲劳作用的研究

目的：比较不同萃取方法获得的乌饭树叶萃取物改善大鼠精神疲劳的效果。方法：将84只SD大鼠分为正常对照组（Ⅰ组）、阴性对照组（Ⅱ组）、红景天苷阳性对照组（Ⅲ组）、水萃取物组（Ⅳ组）、氯仿萃取物组（Ⅴ组）、乙酸乙酯萃取物组（Ⅵ组）及正丁醇萃取物组（Ⅶ组）,每组12只,测定大鼠自发活动度、空间记忆力及负重游泳时间。结果：与阴性对照组比较,阳性对照组及各萃取物组的自发活动次数均显著增多（P〈0.05）,阳性对照组、水及氯仿萃取物组的空间记忆能力得到显著改善（P〈0.01）,阳性对照组及水萃取物组的负重游泳时间显著延长（P〈0.05）。结论：乌饭树叶醇提物的水相萃取物含有较多抗精神疲劳活性成分,可显著改善大鼠精神疲劳。     

慢性肾盂肾炎大鼠模型的建立

目的创建一种慢性肾盂肾炎(CPN)大鼠模型.方法分别用108/ml(A组)、106/ml(B组)浓度致病性大肠杆菌(E.coli O111B4)株膀胱内注射,并短暂结扎左侧输尿管,观察7、15、30、60、90d肾脏形态学变化,肾组织及膀胱尿细菌培养,以及30、60、90d尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)/尿肌酐、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24h尿蛋白定量的变化.结果随着感染性炎症的修复,左肾外观有皮质瘢痕及相关肾乳头收缩和肾盏的扩张,镜下慢性肾间质性肾炎改变和纤维化,以A组显著;A、B两组NAG/尿肌酐在第90日明显升高;细胞培养阳性结果主要在左肾和尿;其余项目与C组无差异.结论短暂结扎单侧输尿管和膀胱内接种一定剂量E.coli O111B4能够制备典型的CPN大鼠模型,以108/ml浓度为适宜.     

大鼠运动性疲劳模型的建立

目的 建立大鼠运动疲劳模型,观察运动疲劳对大鼠各项生理、生化指标的影响.方法 20只大鼠随机分为正常对照组和运动疲劳模型组,运动疲劳模型组大鼠每日按照方案进行锻炼.实验结束后大鼠检测相关指标:血清MDA含量和红细胞SOD活性,肝脏与骨骼肌MDA含量、SOD活性,骨骼肌线粒体游离钙离子含量,骨骼肌线粒体膜电位,下丘脑神经递质.电镜观察骨骼肌线粒体细微结构.结果 运动疲劳模型组大鼠造模2周以后其血清、肝和骨骼肌MDA含量均有显著升高,红细胞和骨骼肌SOD活性均有显著降低,骨骼肌线粒体膜电位显著性降低.骨骼肌线粒体游离Ca2+含量有显著性降低,下丘脑GABA、5-HT含量有显著升高,下丘脑DA、Ach含量有显著性下降,电镜观察显示骨骼肌超微结构改变并以线粒体改变较为明显.结论 大鼠跑台运动2周可造成运动疲劳模型,并造成大鼠骨骼肌线粒体损伤.     

气虚血瘀大鼠模型糖、脂代谢及氧化应激反应研究

目的 从糖、脂代谢及心、脑组织氧化应激损伤等角度,探讨气虚血瘀大鼠模型靶器官损伤及其机理.方法 采用力竭游泳法制作气虚血瘀大鼠模型,分别造模1、2、4周,然后检测模型大鼠血糖、血脂及心、脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 模型组大鼠力竭造模后1、2、4周血糖均升高,血浆总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)水平在4周时下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)未见明显异常变化;模型组大鼠心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD及脑组织MDA、SOD未见有显著性意义的变化.结论 糖、脂等能量代谢紊乱是气虚血瘀证重要生物学基础,其靶器官的损害可能与氧化应激损伤密切相关.     

肉苁蓉复方对慢性疲劳综合征模型小鼠的药效作用研究

目的 研究肉苁蓉复方对慢性疲劳综合征模型小鼠的药效作用。方法 通过力竭、束缚和冷水刺激等建立小鼠慢性疲劳综合症模型,用力竭游泳时间、悬尾和旷场实验对小鼠行为进行测定;测定小鼠血清中乳酸、尿素氮和肝/肌糖原含量;透射电镜观察小鼠骨骼肌线粒体形态。结果 与空白组小鼠相比,模型组力竭游泳时间和旷场活动箱内中央路程减少,肝/肌糖原降低,累计不动时间延长,尿素氮和乳酸含量增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组小鼠相比,给药组力竭游泳时间和旷场活动箱内中央路程延长,肝/肌糖原增加,累计不动时间缩短,尿素氮和乳酸含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);给药组骨骼肌线粒体膜结构完整,形态接近空白组。结论 肉苁蓉复方能改善小鼠行为,改善骨骼肌肌丝疏松程度,增加线粒体数目和修复结构受损线粒体,对慢性疲劳综合征小鼠有抗疲劳的作用。     

游泳致疲劳对大鼠血和结肠组织中胃肠激素的影响

观察游泳致疲劳对大鼠血浆及结肠粘膜中胃肠激素的影响。方法２０只大鼠被随机分为两组，一组为正常对照组，一组通过游泳造成疲劳模型，１４天后，处死大鼠并取血浆和结肠粘膜。结果模型组血浆Ｇｌｕ明显高于对照组，结肠组织中ＶＩＰ、ＮＰＹ的含量比对照组明显升高。     

疲劳安口服液对慢性疲劳综合征大鼠脾脏指数及行为学的影响

目的:观察疲劳安口服液对慢性疲劳综合征大鼠脾脏指数及行为学的影响。方法:54只SD大鼠,随机分为正常组,模型组,对照组,疲劳安口服液大剂量组、中剂量组、小剂量组,造模成功后分别给予质量分数9 g·L-1氯化钠注射液、疲劳安口服液不同剂量、人参皂苷汤灌胃治疗。14 d后观察行为学指标;处死大鼠,分离脾脏,计算脾脏指数。结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠脾脏指数显著降低(P<0.01),而疲劳安口服液大剂量组、中剂量组与正常组及人参皂苷组均无显著变化(P>0.05)。模型组大鼠找到目标区所用的时间显著高于正常组(P<0.05),模型组敞箱实验水平及垂直穿格次数、力竭游泳时间、鼠尾悬挂不动时间显著低于正常组(P<0.05);疲劳安口服液大剂量组、中剂量组大鼠找到目标区所用的时间、敞箱实验水平及垂直穿格次数、力竭游泳时间、鼠尾悬挂不动时间与正常组及人参皂苷组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:疲劳安口服液可升高慢性疲劳综合征大鼠的脾脏指数,降低大鼠找到目标区所用的时间,提高大鼠穿格次数、力竭游泳时间。     

72小时睡眠剥夺大鼠的氧化应激

目的 观察72h睡眠剥夺大鼠的氧化应激状态。方法 参照Everson等的方法，将SD大鼠予以72h剥夺睡眠处理后，断头取血，比色法测定血浆丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、谷胱甘肽还原酶(GSH—R)和超氧化物岐化酶(SOD)的活性。结果 与对照组相比，睡眠剥夺大鼠血浆MDA的含量增高，GSH含量降低，GSH—Px和GSH—R活性降低，SOD活性有降低趋势。结论 72h睡眠剥夺大鼠处于氧化应激状态，氧化应激可能是睡眠剥夺引起病理变化的机制之一。     

电针改善慢性疲劳大鼠疲劳状态及痛阈的下丘脑CRH机制研究

目的:探讨电针对慢性疲劳大鼠疲劳状态、痛阈的影响及其中枢机制。方法:96只SD大鼠随机分为空白组、模型组、模针组、侧脑室假注射组(假注射组)、侧脑室注射促肾上腺皮质激素释放因子组(CRF组)、侧脑室注射CRF电针组(CRF电针组)、侧脑室注射CRFA组(CRFA组)、侧脑室注射CRFA电针组(CRFA电针组),除空白组外,采用慢性束缚复合强制性冷水游泳复制慢性疲劳模型。假注射组行侧脑室假注射,CRF组、CRF电针组行侧脑室CRF注射,CRFA组、CRFA电针组行侧脑室CRF拮抗剂注射。模针组、CRF电针组、CRFA电针组电针"肾俞"、"足三里"治疗。分别在造模前、造模后、治疗后进行力竭游泳实验、水迷宫实验、热板测痛实验检测疲劳状态及痛阈。结果:造模后,造模各组力竭游泳时间较空白组明显缩短(P0.05),水迷宫时间较空白组明显延长(P0.05),热痛时间较空白组明显缩短(P0.05)。治疗后与模型组比较,模针组、CRF电针组力竭游泳时间明显延长(P0.05),水迷宫时间明显缩短(P0.05),热痛时间明显延长(P0.05);CRFA电针组力竭游泳时间、水迷宫时间、热痛时间较模型组均无明显变化。结论:电针肾俞、足三里可改善慢性疲劳大鼠体力和脑力疲劳以及易感疼痛情况,下丘脑CRH是电针治疗作用的关键物质。     

川芎嗪对急性和慢性应激抑郁模型大鼠抗抑郁样作用的实验研究

目的 探讨川芎嗪的抗抑郁作用.方法 采用强迫游泳实验制备急性应激大鼠抑郁模型,长期轻度应激+孤养制备大鼠慢性抑郁模型.慢性应激实验采用SD雄性大鼠,基于糖水摄入实验结果随机分为对照组、模型(慢性应激)组、阳性对照(慢性应激+氟西汀)组和川芎嗪(慢性应激+不同剂量川芎嗪)组,每组13或14只动物.氟西汀(2.0mg·kg-1·d-1)和川芎嗪灌胃(10,20,40mg·kg-1·d-1),持续28d.对照组不予任何刺激.慢性应激期间测定动物的体质量和摄食量,旷场行为、液体消耗试验检查动物行为和液体消耗(糖水偏爱)的变化,实验末行强迫游泳实验.结果 短期应用川芎嗪组大鼠强迫游泳(急性抑郁)不动时间[(89.0±37.0)s]明显缩短[对照组为(117.1±32.1)s,P<0.05].川芎嗪部分逆转慢性应激引起的动物的抑郁表现.实验第4周末,与模型组比,川芎嗪(40mg/kg×28)组液体总消耗和糖水消耗量显著增加(P<0.05),糖水偏爱百分比升高,水平运动得分增加,慢性抑郁期强迫游泳不动时间[(91.9±31.5) s]显著缩短[模型组为(124.4±27.0)s,P<0.05].结论 川芎嗪有明显的抗抑郁样作用.     

部分睡眠剥夺对大鼠免疫功能的影响

目的：探讨睡眠与免疫的关系。方法：将SD大鼠22只随机分为睡眠剥夺组和对照组各11只,采用免疫学方法分别观察了脾细胞增殖反应,迟发型超敏反应的变化。结果：由刀豆蛋白A,脂多糖诱导的细胞增殖反应降低,脾细胞抗体分泌减少,迟发型超敏反应抑制,胸腺和脾脏质量降低。结论：睡眠剥夺可抑制大鼠的免疫功能。     

脑力疲劳评定方法现状

0引言 随着科技的进步,军队武器系统的更新以及夜视技术的发展,现代战争对作战部队提出了一些新的要求,如必须具备24 h全天候的机动和作战能力. 要求在战时特殊环境下,指战员必须克服睡眠缺失、紧张焦虑以及其他因素所带来的心理和生理上的负面影响,在规定的时限内,随时以本人的最高技能标准投入战斗. 尽管目前的军事作业中由于广泛地采用机械化、智能化设备而使体力劳动的比例日趋减少,可是,脑力劳动的比例却在不断增加. 在这样的背景下,如何对抗脑力疲劳对人体生理心理功能所造成的负面影响,延长指战员的有效作战时间,已成为现代军事医学中重要的研究课题之一. 而此课题的起点就是如何构造脑力疲劳的医学模型和如何量化脑力疲劳.