肌松Ⅱ号胶囊对实验性骨关节炎氧A由基代谢的影响

目的研究肌松Ⅱ号胶囊对骨关节炎家兔滑膜组织SOD、MDA的影响,探讨其治疗OA的机制。方法应用关节制动的方法复制OA模型,12只造模成功的中国家兔,随机分为肌松组(A组)、对照组(B组)。A组用肌松胶囊和手法治疗,B组仅予以手法治疗,疗程为1月。检测治疗后滑膜组织中SOD和MDA的含量。结果A、B两组滑膜组织中SOD、MDA含量有明显差异(P<0.05)。结论肌松Ⅱ号胶囊能增加OA滑膜组织中SOD的活力,减少MDA的含量,而治疗膝骨性关节炎。     

肌松Ⅱ号胶囊对兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的影响

目的 研究肌松Ⅱ号胶囊对膝骨关节炎家兔NO及软骨细胞凋亡的影响.方法 应用关节制动的方法复制OA模型,12只造模成功的中国家兔,随机分为肌松组(A组)、对照组(B组).A组用肌松Ⅱ号胶囊和手法治疗,B组仅予以手法治疗.疗程为一月,用硝酸还原法检测关节滑液中NO的含量,用流式细胞仪检测软骨细胞的凋亡率.结果 A、B两组关节滑液中NO的含量分别(50.00±30.04)μmol·L-1和(83.30 16.20)μmol·L-1,软骨细胞的凋亡率分别为(38.18±13.49)%和(74.80±9.37)%.结论 肌松Ⅱ号胶囊能减少关节液NO的含量,抑制软骨细胞的凋亡,从而治疗膝骨性关节炎.     

黄芪预处理对缺血-再灌注心肌线粒体的保护作用

目的 观察黄芪预处理对兔心肌缺血-再灌注时心肌线粒体功能及结构的影响.方法 将家兔24只随机均分为心肌缺血-再灌注组(A组)、黄芪预处理组(B组)、假手术组(C组).检测线粒体Ca2+浓度([Ca2+])、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌三磷酸腺苷酸(ATP)含量,并观察线粒体超微结构的改变.结果 B组SOD、ATP含量、比表面(δ)明显高于A组(P<0.05或P<0.01),[Ca2+]、MDA、体密度(Vv)显著低于A组(P<0.05或P<0.01).结论 黄芪预处理对缺血-再灌注心肌线粒体有一定保护作用.     

血液稀释和川芎嗪对兔缺血-再灌注损伤心肌内酶及超微结构的影响

目的 观察6%羟乙基淀粉130/0.4(HES 130/0.4)等容血液稀释和川芎嗪对兔心肌缺血-再灌注损伤中心肌磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及超微结构的影响.方法 32只家兔随机均分为四组:血液稀释组(H组)、川芎嗪组(L组)、血液稀释+川芎嗪组(HL组)及对照组(C组).观察在急性心肌缺血45 min、再灌注180min后心肌组织中CPK、LDH、SOD活性及MDA含量,并以透射电镜观察心肌超微结构的改变.结果 与同组非缺血区相比,四组缺血区心肌组织CPK、LDH、SoD活性均明显降低,MDA含量明显升高(P<0.05或P<0.01).与C组缺血区比较,H组缺血区心肌组织CPK、LDH、SOD活性均升高(P<0.05);L组缺血区心肌组织CPK、SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05);HL组缺血区心肌组织CPK、LDH、SOD活性均明显升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.05),且CPK活性高于L组缺血区(P<0.05).心肌细胞超微结构可见C组细胞结构破坏严重,H、L组细胞结构破坏均较C组轻,HL组细胞结构基本接近正常.结论 6%HES 130/0.4等容血液稀释和川芎嗪对心肌缺血-再灌注损伤均有保护作用,二者合用保护作用更为显著.     

卡托普利对家兔肾上腹主动脉阻断所致急性肾缺血／再灌注损伤的保护作用

目的 探讨卡托普利（CAP）对家兔肾上腹主动脉阻断致急性肾缺血/再灌注损伤（ARIRI）的保护效果。方法 于肾上阻断腹主动脉血流30min再灌注180min的方法制成双侧ARIRI动物模型,将24只家兔随机等分为假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）和CAP治疗组（C组）。C组于阻断主动脉前5min静注CAP2mg·kg^-1,继之持续输注15minCAP 0.5mg·kg^-1·h^-1。A、B组以等容生理盐水取代CAP。A组不阻断主动脉血流。动态检测血中BUN,Cr,SOD,MDA,AT-Ⅱ,尿β2-MG变化,以及肾皮质中SOD,MDA,AT-Ⅱ和肾组织形态学改变。结果 C组在再灌期血和肾皮质中MDA,AT-Ⅱ浓度明显低于B组（P<0.01)。SOD活性显著高于B组（P<0.01)。血BUN、Cr及尿中β2-MG含量明显低于B组（P<0.05,<0.01),C组光镜下肾小管损伤Paller评分明显低于B组（20.50±7.56vs82.50±16.69,P<0.05)。B组电镜见明显急性肾小管损伤及坏死,而C组肾小管损伤轻微。结论 CAP对家兔肾上腹主动脉阻断所致ARIRI有良好的保护作用。     

脊髓损伤后自由基变化及丹参对自由基影响的实验研究

目的　了解实验性脊髓损伤后血液和脊髓组织中自由基的变化及丹参对自由基的清除作用。方法　选用家兔 3 5只 ,分为正常组、损伤组、生理盐水对照组、丹参治疗组 A和 B等 5组 ,后 4组按 Allen氏法致伤造成脊髓损伤模型 ,后 3组术后分别立即静脉注射生理盐水 ,不同浓度丹参注射液。 2小时后取血液和脊髓组织测丙二醛 ( MDA)和超氧化物歧化酶 ( SOD) ,并观察脊髓病理变化。结果　脊髓损伤后血液和脊髓组织中 MDA升高 ,SOD下降 ,使用丹参后可使 MDA降低 ,SOD升高。结论　脊髓损伤后血液和脊髓组织中自由基含量升高 ,丹参能够有效清除自由基 ,两个丹参治疗组之间的抗自由基作用无显著性差异。     

丹参和透明质酸钠局部给药对兔骨关节炎的影响

目的探讨丹参和透明质酸钠局部给药对兔膝骨关节炎(OA)模型的影响。方法建立Hulth兔膝OA动物模型。每周经膝关节穿刺给药1次,观察丹参和透明质酸钠单用或合用对兔膝关节组织形态学、滑膜丙二醛(MDA)含量及血红细胞超氧化物歧化酶(SOD)比活性的影响。结果丹参或透明质酸钠单用和合用组均能显著降低兔膝关节大体软骨分级评分和镜下Mankin’s分级评分(P<0.01),尤以合用组作用最佳;同时丹参单用或与透明质酸钠合用组还明显增加红细胞SOD比活性(103%,158%),减少滑膜MDA生成量(66%,77%)。结论丹参和透明质酸钠局部注射对OA有治疗作用,尤以合用时显著。     

尿血消1号对湿热型肾性血尿大鼠氧化应激的影响

目的:观察尿血消1号对湿热型肾性血尿大鼠氧化应激的影响,探讨其发挥疗效的作用机制。方法:将108只大鼠按随机数字表法随机分为空白组、模型组、肾炎四味胶囊对照组及尿血消1号大、中、小剂量治疗组,每组18只。模型组及肾炎四味胶囊对照组、尿血消1号各治疗组定时注射牛血清白蛋白、高糖高脂饲养及置于相应环境中建立湿热型肾性血尿模型,造模共12周。造模成功后于第0天、14天检测24 h尿蛋白定量(urine protein,Upr)、尿沉渣红细胞计数(urinary red blood cell,URBC);于第0天、7天、14天随机取6只大鼠检测肾组织匀浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)。结果:造模成功后(0 d时),模型组、对照组及治疗组URBC、24 h Upr、MDA含量较空白组明显升高,SOD、GSH含量较空白组明显降低;治疗14 d后,模型组24 h Upr、URBC、MDA较治疗前明显升高,SOD、GSH较治疗前明显降低;尿血消1号各剂量治疗组及肾炎四味胶囊对照组24 h Upr、MDA含量较治疗前明显下降,尿血消1号大剂量组可显著减少24 h Upr、URBC、MDA含量,显著升高SOD、GSH含量,疗效优于肾炎四味胶囊对照组。结论:尿血消1号可减少湿热型肾性血尿大鼠的血尿及蛋白尿,其作用机制可能与通过下调肾组织MDA水平及提高SOD、GSH含量以拮抗其氧化应激有关。     

黄芪对肾病综合征患者氧化应激影响的研究

目的:探讨原发性肾病综合征(PNS)患者氧化应激状态以及中药黄芪的抗氧化作用.方法:47例PNS患者随机分为A、B两组,分别给予激素和激素加黄芪治疗,于治疗前后测定血浆及红细胞丙二醛(MDA)浓度、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的活性、维生素E(Vit E)的含量和主要生化指标.结果:与正常对照组比较,PNS患者MDA浓度增高, SOD 、GSH-px活性和Vit E含量显著降低;与治疗前比较,A组氧化应激指标无显著性改变,B组患者MDA浓度降低,SOD 、GSH-px活性增加(P<0.05).结论:PNS患者氧化应激增强,中药黄芪有一定的抗氧化作用.     

门静脉淤血对肝脏缺血再灌注后肺脏和肾脏损伤的影响

目的 探讨门静脉淤血对肝脏缺血再灌注后肺脏和肾脏损伤的影响及机制.方法 对24只新西兰大白兔行肝门阻断,同时经门静脉肝脏原位冷灌注30 min,恢复灌流时按门静脉淤血去除量的不同随机分为3组:A5组去除5 ml、A10组去除10 ml、B组不去除门静脉淤血,每组8只.另取8只作为对照(C组),仅行手术解剖,不做肝门阻断及肝脏灌注.检测去除门静脉淤血对恢复灌流4 h后血清内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的影响;取肺脏、肾脏组织观察组织学改变并检测组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及肺湿/干重、肺灌洗液蛋白含量的变化.结果 去除门静脉淤血能降低复流后血清内毒素、TNF-α、BUN、Cr、肺湿/干重、肺灌洗液蛋白含量和肺脏、肾脏组织匀浆中MDA含量.其中A5组血清TNF-α、Cr、肺灌洗液蛋白含量、肾组织匀浆中MDA均明显低于B组(P＜0.05);A10组血清内毒素、TNF-α肺湿/干重及肺组织匀浆中MDA也明显低于B组(P＜0.05).去除门静脉淤血可增加肺脏、肾脏组织匀浆中SOD活性,其中A5组肾组织匀浆中SOD活性明显高于B组(P＜0.05).同时,去除门静脉淤血能明显改善肺脏、肾脏组织学变化.结论 去除门静脉淤血可以减轻肝脏缺血再灌注后肺脏、肾脏功能的损伤,其机制可能与门静脉淤血去除减少内毒素吸收,进而降低了血清TNF-α产生有关.     

绞股蓝皂苷在小鼠皮肤衰老中的抗氧化损伤作用研究

目的:探讨绞股蓝皂苷对衰老小鼠皮肤的抗氧化保护作用。方法:60只小鼠随机分成3组,青年组(A)、老年对照组(B)和老年给药组(C);A、B组灌胃生理盐水20ml/kg,C组灌胃绞股蓝皂苷提取液8g/kg,每天1次。30天后取皮肤组织,检测丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:与A组比较,B组、C组皮肤组织中MDA含量增加,SOD、CAT、GSH-Px活性降低(P<0.05);与B组比较,C组皮肤组织中MDA含量减少,SOD、CAT、GSH-Px活性增加(P<0.05)。结论:灌胃绞股蓝皂苷可减轻衰老小鼠皮肤的氧化损伤,具有延缓小鼠皮肤衰老的作用。     

原花青素对大鼠急性脊髓损伤的保护作用及机制研究

[目的]探讨原花青素对大鼠急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的保护作用.[方法]SD大鼠随机分为假手术组(A组)、脊髓打击损伤组(B组)、原花青素治疗组(C组).A组行T8椎板切除术,不伤及脊髓.B、C组采用改良Allens撞击法制备大鼠T8急性SCI模型.C组术后立即腹腔注射原花青素100 mg/kg,A、B组术后立即腹腔注射等量的生理盐水.分别于术后不同时间点评价大鼠后肢运动功能,检测脊髓匀浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量改变,观察脊髓组织病理学变化.[结果]术后A组大鼠后肢运动功能恢复.术后C组大鼠后肢运动功能较B组均有所改善,72 h后肢运动功能恢复更为显著(P＜0.01).术后48 hB组脊髓组织SOD活性较A组明显降低(P＜0.01),而MDA含量较A组明显增加(P＜0.01);应用GSPE后,术后48hC组脊髓组织SOD活性较B组明显升高(P＜0.01),脊髓组织MDA水平较B明显降低(P＜0.01);SCI后脊髓组织TNF-α含量、MPO活性均随时间推移逐渐增高;各时间点C组脊髓TNF-α含量、MPO活性较B组均有统计学意义(P＜0.01);A组大鼠各检测点脊髓组织形态结构均正常;B、C两组72 h切片变化最为显著;B组可见神经组织多灶性出血、大量神经元坏死、尼氏体溶解消失、核固缩变小及炎性细胞浸润;C组可见局部出血点、细胞轻度肿胀,胞质均匀及少量炎性细胞浸润.[结论] GSPE可明显改善大鼠运动功能,抑制氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等,对SCI有神经保护作用.     

受体低氧预适应后肠黏膜改变对大鼠移植肝的影响

目的:研究低氧预适应对肠道黏膜屏障的作用以及对移植肝再灌注损伤的影响.方法:88只SD大鼠分为原位肝移植组(A组)、受体低氧预适应组(B组)和假手术组(C组)、A、B组均行原位肝移植.术后2 h检测大鼠血清肝功能和内毒素水平、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察肝、肠组织细胞形态学改变以及3d和1周存活率.结果:B组肝功能损害与A组相比明显降低(P<0.01),MDA含量、血清内毒素明显低于A组(P<0.01),SOD活性明显高于A组(P<0.01);B组肝细胞结构改变较小,肠黏膜上皮损伤较轻;术后1周存活率B组较A组高(P<0.01).结论:受体低氧预适应能够保护肠黏膜屏障,减轻移植肝再灌注损伤.     

齐墩果酸预先给药对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨齐墩果酸预先给药对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠128只,体重230～250 g,随机分为4组(n=32):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、羧甲基纤维素钠组(CMC组)和齐墩果酸预处理组(OA组).OA组胃内灌注齐墩果酸混悬液100 mg/kg,CMC组以相同容积的0.5%羧甲基纤维素钠溶液、S组与IR组以相同容积的饮用水替代,每天1次,连续7 d,第8天时IR组、CMC组和OA组采用阻断门静脉及肝动脉分支60 min后再灌注的方法制备肝脏缺血再灌注模型,S组仅分离胆管及门静脉、肝动脉分支.于再灌注即刻、3、6和12 h时取下腔静脉血样,测定血清ALT活性;取左肝中叶组织,测定SOD活性、MDA和谷胱甘肽(GSH)含量和磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)、蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)、p-Akt、Bcl-2、Bax、p-Bad和Bad的表达水平,观察肝组织病理学结果.结果 与S组比较,IR组、CMC组和OA组再灌注期间血清ALT活性和肝组织MDA含量升高,肝组织SOD活性和GSH含量降低,p-PI3K、p-Akt、Bax、Bad、p-Bad表达上调,Bcl-2表达下调(P＜0.05);与IR组比较,OA组再灌注期间血清ALT活性和肝组织MDA含量降低,肝组织SOD活性和GSH含量升高,p-PIK、p-Akt、Bcl-2和p-Bad表达上调,Bad和Bax表达下调(P＜0.05),CMC组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与CMC组比较,OA组再灌注期间血清ALT活性和肝组织MDA含量降低,肝组织SOD活性和GSH含量升高,p-PI3K、p-Akt、Bcl-2和p-Bad表达上调,Bad和Bax表达下调(P＜0.05).OA组肝组织病理学损伤较IR组减轻.结论 齐墩果酸预先给药可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路,抑制细胞凋亡有关.     

丙泊酚对急性肾缺血再灌注过程脂质过氧化损伤的保护作用

目的　研究丙泊酚对家兔肾上腹主动脉阻断后肾脏脂质过氧化损伤的防治作用。方法　家兔 2 4只 ,随机等分为假手术组 (A组 )、缺血再灌注组 (B组 )和丙泊酚组 (C组 )。肾上腹主动脉阻断 30分钟再灌注 180分钟制成双侧急性肾缺血再灌注损伤 (ARIRI)动物模型。C组于阻断腹主动脉前静脉注射丙泊酚 5mg/kg ,继以微量泵持续输注 2 0mg·kg-1·h-1丙泊酚 15分钟 ,A、B组则以同样方法静注等容积生理盐水作对照。动态检测血中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)以及肾皮质中SOD、MDA的变化 ,并在电镜下观察肾组织形态学改变。结果　C组在再灌注期血和肾皮质中MDA浓度明显低于B组 (P <0 0 1) ,SOD活性显著高于B组 (P <0 0 1)。B组电镜见明显急性肾小管损伤及坏死 ,而C组肾小管损伤轻微。结论　丙泊酚对家兔ARIRI有良好保护作用     

乌司他丁对严重烧伤小型猪肠黏膜损伤的影响

目的探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁(Ulinastatin,UTI)对大面积烧伤后早期炎性介质、氧自由基产生和肠黏膜通透性改变的保护作用. 方法贵州三系雄性小型猪12只,造成背部35%TBSAⅢ度烧伤模型, 随机分为烧伤对照组(A组,6只)、UTI治疗组(B组,6只).B组动物于伤后1 h给予UTI 5 000 U/kg,缓慢静脉滴入;A组动物给予等量等渗盐水,3次/d,直至动物处死.分别于动物烧伤前(A、B两组各随机选取4只动物抽取静脉血作为正常对照)、伤后6、24、48、72 h抽血检测血清肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素6(IL-6)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸含量. 结果伤后6 h,各组动物血清TNFα含量较伤前显著升高,尤以A组明显,高峰为伤后24 h,随后呈下降趋势.B组各时相点TNFα含量均低于A组,差异有显著性意义(P<0.05). IL-6的改变与TNF-α基本一致.A组动物伤后6～72 h血清MDA较伤前显著升高,SOD消耗明显增多.B组各时相点MDA含量均低于A组,SOD消耗明显减少,两组比较差异有显著性意义(P<0.05).伤后小肠黏膜屏障功能受损明显,血清DAO活性及D-乳酸含量显著升高.B组肠道功能明显改善,功能特异性酶含量明显减少. 结论 UTI能显著抑制过度的炎性反应,减少氧自由基释放,降低SOD消耗,从而减轻对肠黏膜屏障的损伤和肠通透性增高的程度.     

去除门静脉淤血减轻肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨去除门静脉淤血对肝脏缺血再灌注损伤的影响及机制.方法 检测家兔肝脏原位冷灌注20、30、40 min后淤血的门静脉中内毒素含量变化,观察门静脉淤血去除对恢复灌流后4 h血清内毒素、丙氨酸转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)、肝组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及肝组织核因子-κB(NF-κB)活性的影响.结果 门静脉淤血中内毒素含量随阻断时间延长明显升高(P＜0.01),同一阻断时间每去除2.5 ml淤血血清内毒素含量显著下降(P＜0.01).在阻断30 min和40 min组,去除门静脉淤血能降低血清ALT、HA、及肝组织匀浆MDA的含量和肝组织NF-κB活性,增加肝组织匀浆SOD活性,与不去除相比较差异有统计学意义(P＜0.05).在阻断20 min组去除门静脉淤血与不去除相比较,各检测指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 门静脉淤血中内毒素含量随阻断时间延长明显升高,可能是引起肝脏损伤的主要原因;去除门静脉淤血可以减轻肝脏的再灌注损伤,其机制可能与门静脉淤血去除减少内毒素吸收,进而降低肝组织NF-κB活化有关.     

舒芬太尼镇痛对家兔β-内啡肽和氧自由基的影响

目的 观察静脉或硬膜外注射舒芬太尼对福尔马林致痛家兔外周血β-内啡肽(β-EP)和氧自由基(OFR)表达的影响.方法 选择18只健康新西兰大白兔随机均分为三组(n=6):静脉镇痛组(A组)、硬膜外镇痛组(B组)、生理盐水对照组(C组).每组家兔均予足底注射5%福尔马林0.5 ml致痛,致痛后A组和B组分别经静脉和硬膜外注射舒芬太尼0.46 μg/kg和0.64 μg/kg,C组静脉注射等容量生理盐水.记录注药后5、10、15、20、25、30、35、40、45 min家兔的疼痛评分;检测致痛前(T0)、注药后10、20、40 min、2、8、24和48 h(T1～T7)血清中β-EP含量;根据血清中丙二醛(MDA)含量评估OFR水平.结果 与T0时比较,β-EP含量在A、B组T2～T7时、C组T1～T7时均升高(P＜0.05),MDA含量在T1～T7时A、B组降低,C组升高(P＜0.05);与C组注药后相应时点比较,A、B组疼痛评分,血清β-EP和MDA含量均低于C组(P＜0.05).结论 静脉或硬膜外注射舒芬太尼可有效抑制福尔马林致痛家兔β-EP含量和OFR表达.     

顺式阿曲库铵不同用药方式对老年全凭静脉麻醉肌松作用的影响

目的 探讨顺式阿曲库铵不同用药方式对老年患者全凭静脉麻醉肌松作用的影响.方法 60例掸期在全麻下行普外科手术的老年患者,ASA I～Ⅱ级.年龄7l～87岁,随机分为A组(η=20)和B组(η=40),其中B组再随机分为B1组(η=20)和B2组(η=20).肌松诱导:A组单次予顺式阿曲库铵0.2 mg·kg-1静注;B...     

瑞芬太尼预先给药对兔心肌缺血再灌注时脂质过氧化反应的影响

目的 评价瑞芬太尼预先给药对兔心肌缺血再灌注时脂质过氧化反应的影响.方法 家兔40只,雌雄不拘,体重1.5～2.5 kg,随机分为5组(n=8),Ⅱ组、Ⅲ组和V组采用静脉注射垂体后叶素2.5 U/kg的方法制备急性心肌缺血模型,Ⅰ组和Ⅳ组给予等容量生理盐水.Ⅲ组静脉注射吗啡3.3 mg/kg后30 min给予垂体后叶素前;Ⅳ组静脉输注瑞芬太尼3.3μg·kg-1·min-130 min时给予生理盐水;V组静脉输注瑞芬太尼3.3μg·kg-1·min-1 30 min时给予垂体后叶素.于给予垂体后叶素前即刻(T1)、给予垂体后叶素后24 h(T2)、48 h(T3)时采集颈内静脉血样,测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度.取心肌组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.电镜下观察心肌组织超微结构.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组血清cTnI浓度和心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD活性降低(P＜0.01);与Ⅱ组比较,Ⅲ组及V组血清cTnI浓度和MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高(P＜0.05或0.01).电镜下Ⅴ组心肌损伤程度轻于Ⅱ组.结论瑞芬太尼预先给药可抑制脂质过氧化反应,从而减轻兔心肌缺血再灌注损伤.