瘢痕形成的分子机制初探:瘢痕组织与成人正常皮肤中EGFR与FGFR2表达差异的对比

目的观察瘢痕组织及正常皮肤中的表皮生长因子受体与成纤维细胞生长因子受体在细胞膜上表达的差异.方法标本来自烧伤后需做整形手术的病人,对照选自同一病人的供皮区.选用表皮生长因子受体(EGFR)与成纤维细胞生长因子受体(FGFR)的特异性抗体,对皮肤标本进行免疫组织化学染色,光镜下观察它们的变化.结果正常皮肤与瘢痕组织中都有表皮生长因子受体与成纤维细胞生长因子受体染色阳性的细胞,而瘢痕中的数目明显多于正常皮肤中的表达.结论瘢痕组织和正常皮肤中,表皮生长因子受体染色与成纤维细胞生长因子受体染色存在的差异是造成瘢痕愈合的重要因素之一.     

非小细胞肺癌PD-1PD-L1表达与EGFR基因突变临床特征及预后的相关性

目的探讨非小细胞肺癌患者肺组织中程序性死亡受体-1、程序性死亡配体-1蛋白表达与表皮生长因子受体基因突变、临床特征及预后的相关性,为临床治疗提供参考.方法将117例非小细胞肺癌患者设为研究组,60例良性病例设为对照组,采用免疫组化法检测两组肺组织中程序性死亡受体-1、程序性死亡配体-1蛋白表达,采用荧光聚合酶链式反应法检测研究组表皮生长因子受体基因突变情况,对研究组不同临床特征患者的表皮生长因子受体基因突变及程序性死亡受体-1、程序性死亡配体-1蛋白表达进行分析.结果研究组肺组织中程序性死亡受体-1、程序性死亡配体-1蛋白阳性表达率(35.0%、54.7%)显著高于对照组(19.0%、15.5%)(P<0.05或0.01);研究组女性、高分化患者表皮生长因子受体基因突变率高,肿瘤分期Ⅲ期、Ⅳ期患者程序性死亡配体-1蛋白表达阳性率高,程序性死亡配体-1蛋白表达与表皮生长因子受体基因突变呈显著正相关,程序性死亡配体-1蛋白表达阳性较阴性患者的无进展生存期显著缩短(P<0.05或0.01).结论非小细胞肺癌患者肺组织中程序性死亡受体-1、程序性死亡配体-1蛋白表达阳性率高,程序性死亡配体-1蛋白表达与表皮生长因子受体基因突变显著相关;对表皮生长因子受体基因突变型非小细胞肺癌患者使用表皮生长因子受体的酪氨酸激酶抑制剂治疗,程序性死亡配体-1蛋白表达阳性患者可能预后较差.     

肌腱细胞转化生长因子β及其受体表达:6-磷酸果糖的抑制效应

背景:转化生长因子β在肌腱愈合与粘连形成中具有重要的作用,抑制转化生长因子β及其受体表达可起到一定的防止肌腱术后粘连作用.目的:探讨转化生长因子β天然抑制剂6-磷酸果糖对兔屈趾肌腱腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞转化生长因子β及其受体的影响.方法:取兔屈趾肌腱分离培养腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞.3种细胞分别加入6-磷酸果糖(实验组)或不加6-磷酸果糖(对照组)培养.采用酶联免疫吸附实验定量检测转化生长因子β及其受体的表达,原位杂交和免疫组织化学观察观测转化生长因子β1的表达. 结果与结论:实验组细胞转化生长因子β及其受体的表达均较对照组下降(P < 0.05).实验组3种细胞阳性转化生长因子β1 mRNA表达率及细胞内转化生长因子β1 mRNA表达强度均较对照组明显降低(P < 0.05).免疫组化显示加入6-磷酸果糖培养后,3种细胞转化生长因子β1表达均明显降低.     

人可溶性血管内皮生长因子受体1基因克隆及真核表达载体的构建

背景;血管内皮生长因子在肿痛新生血管的形成中发挥着关键的作用,可溶性血管内皮生长因子受体1能竞争性地抑制血管内皮生长因子诱导新生血管形成的生物学功能.目的:克降人可溶性血管内皮生长因子受体基因1,尝试构建可溶性血管内皮牛长因子受体1基因的真核表达载体.设计、时间及地点:基因表达载体构建实验,于2006-1012007-11在中山大学附属第一医院外科实验室完成.材料:人脐静脉内皮细胞、pMD-18T载体及pcDNA3载体.方法:提取人脐静脉内皮细胞总RNA,使用反转录一聚合酶链反应的方法扩增获得到可溶性血管内皮生长因子受体1基因cDNA,并将其克隆至pMD-18T载体中,经酶切及测序证实.然后应用聚合酶链反应的方法从pMD-18T可溶性血管内皮生长因子受体1重组载体中克隆可溶性血管内皮生长因子受体1基因,再将其定向亚克降至真核表达载体pcDNA3中,构建真核表达重组体pcDNA3-可溶性血管内皮生长因子受体1,提取质粒进行双酶切、聚合酶链反应及测序鉴定.主要观察指标:可溶性血管内皮生长因子受体1基因反转录一聚合酶链反应情况及pcDNA3-可溶性血管内皮生长因子受体1真核重组体的构建与鉴定结果.结果:构建的真核表达重组体pcDNA3-可溶性血管内皮牛长因子受体1经过双酶切及聚合酶链反应鉴定,证实其中含有目的可溶性血管内皮生长因子受体1基因;测序结果经比对分析,证实与预期设计的编码区cDNA一致.结论:应用反转录-聚合酶链反应方法成功从人脐静脉内皮细胞中克隆出可溶性血管内皮生长凼子受体1基因,成功构建出了可溶性血管内皮生长因子受体1基因真核表达载体.     

血管内皮生长因子C的研究进展

学术背景:不少研究表明血管内皮生长因子C与恶性肿瘤的淋巴道转移密切相关.血管内皮生长因子C可选择性地诱导淋巴管的增生,在调节血管生成方面与血管内皮生长因子有相同的作用.目的:概述血管内皮生长因子C的结构、分布、受体、功能以及在肿瘤淋巴道转移中的可能作用途径,探索肿瘤细胞的生长及转移因素.检索策略:由作者应用计算机检索Medline数据库、PubMed数据库1995-01/2004-12有关血管内皮生长因子C的文献,限定文章语言种类为英文;另外检索中国生物医学文献数据库及中国学术期刊全文数据库1995-01/2004-12有关血管内皮生长因子C的文献,限定文章语言种类为中文.并辅以文献追溯、手工检索等方法共收集到公开发表的文献405篇.文献纳入标准:①研究对象为人类器官肿瘤,样本量≥0.②对于相似内容文献选择最新的义献.排除标准:①动物研究.②重复报告、质量较差的文献.文献评价:共32篇满足纳入标准,文献来源于综述、个例报道及专题论著.资料综合:①血管内皮生长因子C及其受体血管内皮生长因子受体3是目前发现的惟一一组调节胚胎组织淋巴管生成和成熟个体淋巴管生理功能的调节因子,它仅在正常成人呼吸道和消化道的内分泌细胞以及内分泌腺细胞有少量表达.②在肿瘤组织中町见肿瘤周边新生淋巴管、扩张的淋巴管、有癌栓的淋巴管和有肿瘤转移淋巴结内淋巴管内皮细胞血管内皮生长因子受体3呈高表达.③血管内皮生长冈子C/血管内皮生长因子受体3调控系统可调节肿瘤间质血管网的形成和淋巴管的生成.结论:①血管内皮生长因子C和(或)血管内皮生长因子受体3在结直肠癌、前列腺癌、胃癌、食道癌、乳腺痛等肿瘤细胞表达均增高,且与肿瘤细胞的转移关系密切.②一些特异作用于淋巴管内皮的生长因子及受体(如血管内皮生长因子C和血管内皮生长因子受体3)为研究淋巴转移开辟了新途径.     

TGFα的检测方法原理及临床意义

生长因子或/和其受体的合成失控常与某些人和动物肿瘤的发生有关.例如转化生长因子(Transforming Growth Factor,TGFα)及与此有关,成熟TGFα是由50个氨基酸残基组成的单链多肽分子,它通过与细胞的表皮生长因子受体(EGFR)结合而发挥其生理作用,除少数组织(如银屑病皮肤细胞等)外,正常组织一般难以检测到TGFα,但是,许多肿瘤和肿瘤细胞株中却有TGFα的过量合成.它是肿瘤细胞以自分泌方式发展过程中     

胎盘源性生长因子在缺血性脑血管病血管再生中的作用

背景:关于胎盘源性生长因子在促血管生长方面的作用还没完全被理解.在胎盘源性生长因子缺陷的模型研究中,胎盘源性生长因子被认为在诱导血管新生中起到关键性的作用.目的:总结胎盘源性生长因子及其受体在血管再生和缺血性脑血管病中的作用的研究进展.方法:计算机检索Pubmed和中国知网1990/2009相关文献.中文关键词为"胎盘源性生长因子";英文关键词为"PLGF,angiogensis".纳入胎盘源性生长因子的生物特性和在血管再生中的作用相关文献,以及脑缺血后血管再生和脑缺血后胎盘源性生长因子表达的相关文献.排除重复性研究.结果与结论:文章从胎盘源性生长因子及其受体一般生物学特性,其在血管再生中的作用,胎盘源性生长因子及受体促进血管生成的机制,以及血管内皮生长因子A、胎盘源性生长因子及其受体在脑缺血后的表达和意义等方面进行了叙述.胎盘源性生长因子具有促进病理性血管新生、动脉生成及侧支生成、造血祖细胞动员的功能.胎盘源性生长因子及受体在脑缺血血管再生中有重要的作用,其治疗缺血性脑血管病町能具有很好的临床应用前景.其具体作用和机制还需进一步的研究.     

转化生长因子α与肺纤维化关系研究进展

1980年被正式命名的转化生长因子α(TGF-α)是由50个氨基酸组成的单链多肽,与表皮生长因子(EGF)共用EGF受体(EGFR),属于表皮生长因子家族一员.TGF-α广泛分布于肿瘤细胞、转化细胞、胚胎组织中,在肺纤维化发生、发展中亦有着重要作用.其受体分子靶向药物EGFR酪氨酸激酶抑制剂在肿瘤治疗领域已经取得了令人瞩目的成绩,能否有益于肺纤维化的治疗值得关注.     

应用血管内皮生长因子拮抗剂预防鼻息肉形成及复发的可能机制

背景有大量的文献表明血管内皮生长因子在肿瘤的形成中起重要作用,但少有文献探讨血管内皮生长因子在鼻息肉形成中的作用.目的探讨血管内皮生长因子及其受体在鼻腔生理及鼻息肉形成中的作用.设计以诊断为依据设立对照的实验研究.地点和对象实验在解放军广州军区广州总医院耳鼻咽喉科完成,对象为鼻息肉患者30例,均来自本院耳鼻喉科住院手术患者.6名志愿者为本科因非鼻息肉住院的患者.主要观察指标鼻息肉组织和正常鼻黏膜组织血管内皮生长因子及其受体的表达.结果血管内皮生长因子及其受体在正常鼻黏膜中呈阳性表达,在鼻息肉组织中呈强阳性表达.结论本实验结果提示血管内皮生长因子及其受体参与正常鼻腔生理功能的调节,并参与鼻息肉的形成机制.因而推测鼻息肉术后在鼻腔应用血管内皮生长因子的拮抗剂对鼻息肉的复发有预防作用.     

转化生长因子βⅠ型受体、Ⅰ型胶原在人皮肤增生性瘢痕组织周边区和中心区的表达

背景:近年来国内外学者对转化生长因子β及其受体的研究较多,但转化生长因子β受体1在增生性瘢痕组织周边区分布情况尚未见报道.目的:比较转化生长因子βⅠ型受体和Ⅰ型胶原在人皮肤增生性瘢痕组织周边区和中心区表达与分布.方法:收集新疆医科大学第一附属医院整形外科和新疆医科大学附属肿瘤医院乳腺、头颈外科1999/2002住院及门诊各类瘢痕手术患者30例,其中增生性瘢痕20例;非增生性瘢痕10例.取材瘢痕中心区、周边区及正常皮肤组织,每例6块共180块.用免疫组织化学方法检测组织转化生长因子βⅠ型受体、Ⅰ型胶原蛋白含量,对其阳性反应进行定量统计分析.结果与结论;增生性瘢痕组织转化生长因子βⅠ型受体、Ⅰ型胶原水平明显高于非增生性瘢痕组织和正常皮肤,且免疫阳性反应强.增生性瘢痕周边区转化生长因子β、型受体含量100%,明显高于中心区20%(P<0.05);而Ⅰ型胶原中心区与周边区均为100%,差异无显著性意义.非增生性瘢痕周边区、中心区转化生长因子βⅠ型受体、Ⅰ型胶原差异无显著性意义(P>0.05):正常皮肤组织转化生长因子βⅠ型受体、Ⅰ型胶原含量极少.结果提示,增生性瘢痕周边区转化生长因子βⅠ型受体表达高于中心区,增生性瘢痕周边区的防治可能是临床防治工作的重点.     

成纤维细胞生长因子受体3在牙源性肿瘤中的表达

背景:成纤维细胞生长因子受体3与恶性肿瘤的关系已被证实,但是否在具有特殊生物学特性的牙源性肿瘤中扮演角色国内外文献报道较少。目的:观察成纤维细胞生长因子受体3在牙源性肿瘤中的表达。设计:随机对照观察。单位:湖州师范学院医学院口腔医学系,浙江大学医学院附属口腔医院。材料:实验于2003-01/2004-12在浙江大学口腔医学院完成。所有标本均来自浙江大学医学院附属口腔医院病理科1999～2003期间牙源性肿瘤病例,包括造釉细胞瘤29例,角化囊肿20例,始基囊肿36例,以5例正常牙囊或残余牙板上皮作为对照。所有标本均经石蜡包埋,切成3～5μm厚的切片,置于涂有多聚赖氨酸的载玻片上,烘干备用。方法:采用免疫组织化学方法,检测成纤维细胞生长因子受体3在正常牙囊或残余牙板上皮和牙源性造釉细胞瘤、角化囊肿及始基囊肿中的表达。主要观察指标:成纤维细胞生长因子受体3在造釉细胞瘤、角化囊肿、始基囊肿中的表达。结果:成纤维细胞生长因子受体3在造釉细胞瘤、角化囊肿及始基囊肿中呈阳性表达,表达率分别为59%、45%、8%,三者表达差异有显著性意义;在正常牙囊或残余牙板上皮中呈阴性表达。成纤维细胞生长因子受体3阳性细胞集中在肿瘤的细胞成熟区。结论:成纤维细胞生长因子受体3可能与造釉细胞瘤、角化囊肿的发病机制及终末分化机制有关。     

丙戊酸钠联合三氧化二砷对NB4细胞株血管内皮生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨丙戊酸钠(VPA)联合三氧化二砷(As2O3)对急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)NB4细胞株血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flt-1表达的影响.方法 实验分空白对照组、As2O3组、As2O3+VPA组,采用反转录聚合酶链反应方法检测VEGF、Flt-1 mRNA的表达,应用蛋白印迹法(Western-blot)检测VEGF、Flt-1蛋白的表达.结果 NB4细胞在As2O3作用下VEGF mRNA、VEGF蛋白、Flt-1 mRNA和 Flt-1蛋白表达水平明显增高,分别为VEGF mRNA 0.426±0.026 vs 0.268±0.023,VEGF蛋白0.648±0.027 vs 0.588±0.031,Flt-1 mRNA 0.922±0.032 vs 0.766±0.030,Flt-1蛋白0.520±0.032 vs 0.320±0.036(P<0.05或<0.01).As2O3+VPA组VEGF mRNA、VEGF蛋白、Flt-1 mRNA和 Flt-1蛋白比对照组和As2O3组均明显降低(均P<0.01).VEGF mRNA表达水平降至0.129±0.028,VEGF蛋白表达水平降至0.328±0.029,Flt-1 mRNA表达水平降至0.522±0.025,Flt-1蛋白表达水平降至0.124±0.024.结论 As2O3诱导NB4细胞VEGF、Flt-1表达增高,VPA可下调As2O3引起的VEGF、Flt-1表达增高.     

富含酸性成纤维细胞生长因子纤维蛋白凝胶预防失神经支配运动终板退行性变的免疫组织化学研究

背景:作者前期研究证实酸性成纤维细胞生长因子纤维蛋白凝胶植入大鼠失神经支配肌肉可以明显减轻运动终板退行性改变及肌萎缩.目的:采用免疫组织化学研究方法进一步探索酸性成纤维细胞生长因子纤维蛋白凝胶预防失神经支配运动终板退行性改变的作用.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-06/12在南方医科大学珠江医院完成.材料:选取清洁级SD大鼠24只,随机分为3组:酸性成纤维细胞生长因子+纤维蛋白凝胶组、单纯植入纤维蛋白凝胶组、空白对照组,每组8只.方法:各组大鼠全麻状态下切断右侧腓总神经(距神经入肌点约1 cm处).酸性成纤维细胞生长因子+纤维蛋白凝胶组缝合神经外膜,失神经支配胫前肌神经区周围肌间隙植入酸性成纤维细胞生长因子纤维蛋白凝胶;单纯植入纤维蛋白凝胶组修复神经肌肉植入纤维蛋白凝胶:空向对照组修复神经肌肉不给药.主要观察指标:6周后分离切取腓总神经胫前肌分支神经肌肉接头及其附近肌肉,采用SP法免疫组织化学进行酸性成纤维细胞生长因子受体染色,观察酸性成纤维细胞生长因子受体表达部位:酸性成纤维细胞生长因子受体阳性毛细血管计数,采用图像分析测定毛细血管壁酸性成纤维细胞生长因子受体灰度值.结果:①光镜下见酸性成纤维细胞生长因子受体主要定位存毛细血管壁:酸件成纤维细胞生长因子+纤维蛋白凝胶组毛细血管酸性成纤维细胞生长因子受体表达数量多,血管壁内酸性成纤维细胞生长因子受体表达广泛、密度高,毛细血管密集;单纯植入纤维蛋白凝胶组及空白对照组毛细血管酸性成纤维细胞生长因子受体表达数量少,血管壁内酸性成纤维细胞生长因子受体表达范围少、密度低,毛细血管稀少:酸性成纤维细胞生长因子+纤维蛋白凝胶组毛细血管酸性成纤维细胞生长因子受体表达阳性率高于单纯植入纤维蛋白凝胶组及空白对照组.③酸性成纤维细胞生长因子+纤维蛋白凝胶组酸性成纤维细胞生长因子受体表达量高于单纯植入纤维蛋白凝胶组及空白对照组.结论:酸性成纤维细胞生长因子作用于毛细血管,通过改善运动终板附近微循环而保护运动终板.     

α-转化生长因子及其受体在人肝脏组织硬化过程中的表达特征

背景:α-转化生长因子及表皮生长因子受体在不同病变中的表达和意义不尽相同。目的:观察α-转化生长因子及表皮生长因子受体在人类肝硬变组织中的表达。设计:非随机对照实验。材料:实验于2003-03/2004-05在解放军第四军医大学西京医院病理科完成。63份人类肝硬变组织选自解放军第四军医大学西京医院外科手术标本(患者知情同意),5份正常人类肝脏组织取自第四军医大学病理学教研室尸检组织(排除有肝脏疾病)。方法:运用免疫组织化学和原位杂交的方法对63份人类肝硬变组织及5份正常人类肝脏组织进行研究,计算α-转化生长因子及表皮生长因子受体阳性率并进行统计学处理。主要观察指标:免疫组织化学染色方法和原位杂交染色检测肝硬变组织中α-转化生长因子及表皮生长因子受体的表达。结果:免疫组织化学方法检测α-转化生长因子与表皮生长因子受体在63份肝硬变组织中的阳性率分别为84%(53/63)及52%(33/63),阳性产物为棕黄色颗粒,主要弥漫分布于肝细胞浆内,α-转化生长因子与表皮生长因子受体的表达在肝硬变组织中呈显著正相关(r=0.32,P<0.05),5份正常肝组织中α-转化生长因子与表皮生长因子受体表达为阴性;α-转化生长因子与表皮生长因子受体的原位杂交阳性率(86%,54%)略高于其免疫组织化学结果,两种检测方法之间差异无显著性(P>0.05)。结论:在肝脏组织硬变形成过程中可能存在α-转化生长因子/表皮生长因子受体自分泌循环,而α-转化生长因子、表皮生长因子受体高水平表达是促使肝脏组织硬变形成的重要因素之一。     

胃癌分子靶向治疗的现状和展望

目前胃癌的细胞毒药物治疗已进入一个平台期。随着分子生物学研究的深入开展,胃癌的诊断及治疗进入了分子水平。大量的基础和临床研究正在探索胃癌的分子靶点包括:人表皮生长因子受体2、人表皮生长因子受体1、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、血管内皮生长因子、血管内皮生长因子2、纤维母细胞生长因子受体2、肝细胞生长因子受体以及聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶等。目前,仅有人表皮生长因子受体2的靶向药物曲妥珠单抗及血管内皮生长因子受体2靶向药物ramucirumab被III期临床研究证实在晚期胃癌中有显著疗效,针对上述靶点的其他药物需进一步研究和开发。     

电针干预膝骨关节炎过程中转化生长因子β的调控作用

背景:电针治疗膝骨关节炎具有良好的中枢和外周镇痛作用.研究显示转化生长因子β在膝骨关节炎发生中具有重要作用.目的:从转化生长因子β调控角度,认识电针治疗膝骨关节炎的可能作用机制.方法:健康3月龄雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组和药物组.通过结扎大鼠股静脉并强迫运动的方法,建立膝骨关节炎动物模型.造模1个月后,电针组刺激内膝眼(EX-LE4)和犊鼻(ST 35)穴位,深0.1寸,脉冲2 Hz刺激20 min,1次/d,药物组为关节腔内注射药物透明质酸钠,0.1 mL/次,1次/周.治疗2周后,采集各组动物膝关节滑膜组织,观察转化生长因子β1、转化生长因子β1受体Ⅰ、转化生长因子β受体Ⅱ的表达.结果与结论:膝关节骨关节炎动物膝关节滑膜中转化生长因子β1水平增加(P < 0.05),经电针或透明质酸钠治疗后,膝关节滑膜中转化生长因子β1水平降低(P < 0.05),且转化生长因子β1受体Ⅰ,Ⅱ含量出现显著降低(P < 0.05).提示电针治疗膝骨关节炎是通过下调转化生长因子β1的含量来改善骨关节炎症状的,受体含量的减少有助于膝骨关节炎的恢复.     

表皮生长因子受体与糖尿病创面难愈

表皮生长因子受体(EGFR)是一种170-kDa跨膜受体酪氨酸激酶。其配体,如:表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α),和受体胞外结构域结合可引发受体二聚化和聚集,继而导致受体胞内部分的酪氨酸激酶激活。这种激活的、聚集的受体可使聚集的其他受体磷酸化,产生可供带有SH2结构域的胞内蛋白结合的位点,引发其下游一系列信号转导途径的激活。EGFR是一个多效应的信息传递者,其激活后能促进有丝分裂或诱导细胞凋亡;增加细胞活性、蛋白质分泌;诱导细胞分化或细胞去分化。人类皮肤中对EGF/TGF-α的反应决定于EGFR的数量和位置,并受影响结合力、内吞、受体酪氨酸激酶活性等过程的调节。EGFR在组织中的分布与该组织的生长活性相一致。链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病(STZ-DM)小鼠肝细胞中高亲和力位点的EGFR完全缺失,低亲和力位点下降到50000。糖尿病患者组织中EGFR的性质发生了改变,受体后自磷酸化程度下降。目前还不清楚这种改变与疾病发生的因果关系。     

表皮生长因子受体与糖尿病创面难愈

表皮生长因子受体(EGFR)是一种170-KDa跨膜受体酪氨酸激酶。其配体，如：表皮生长因子(EGF)、转化生长因子—α(TGF—α)，和受体胞外结构域结合可引发受体二聚化和聚集，继而导致受体胞内部分的酪氨酸激酶激活。这种激活的、聚集的受体可使聚集的其他受体磷酸化，产生可供带有SH2结构域的胞内蛋白结合的位点，引发其下游一系列信号转导途径的激活。EGFP是一个多效应的信息传递者，其激活后能促进有丝分裂或诱导细胞凋亡；增加细胞活性、蛋白质分泌；诱导细胞分化或细胞去分化。人类皮肤中对ECF／TGF—α的反应决定于EGFR的数量和位置，井受影响结合力、内吞、受体酪氨酸激酶活性等过程的调节。EGFH在组织中约分布与该组织的生长活性相一致。链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ))诱导的糖尿病(STZ—DM)小鼠肝细胞中高亲和力位点的EGFR完全缺失，低亲和力位点下降到50000。糖尿病患者组织中ECFR的性质发生了改变。受体后自磷酸化程度下降。目前还不清楚这种改变与疾病发生的因果关系。     

EGFR-TKI在EGFR突变非小细胞肺癌治疗中的应用现状及进展

表皮生长因子受体(EGFR)突变是非小细胞肺癌(NSCLC)中最常见的致癌驱动因素.表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)广泛应用于肺癌治疗中,特别是晚期NSCLC的一线治疗,与标准化疗相比,EGFR-TKI单药治疗已获得较好的疗效及耐受性.而EGFR-TKI在新辅助治疗、辅助治疗及晚期一线与其他药物联...     

表皮生长因子受体抑制剂皮肤不良反应的护理

表皮生长因子受体抑制剂(epidermal growth factor receptorinhibitors,EGFRIs)应用于以表皮生长因子受体(EGFR)为靶点进行抗肿瘤的分子靶向疗法,包括单克隆抗体以及小分子酪氨酸激酶抑制剂,在非小细胞肺癌、结直肠癌、胰腺癌等实体瘤治疗中发挥重要作用.