哮喘时肺表面活性物质系统超微结构的变化

目的：研究哮喘时肺表面活性物质（pulmonary surfactant, PS）系统超微结构的变化。方法：运用电子显微镜组织化学方法,对哮喘豚鼠PS系统进行观察。结果：致敏豚鼠诱发哮喘后即可见PS层失去连续性,呈现断裂或堆积;肺泡Ⅱ型细胞内板层小体、线粒体空泡化,少数发生坏死并崩解、脱落进入肺泡腔。结论：PS系统损伤在哮喘发生发展中可能有重要的意义。     

肺表面活性物质对哮喘大鼠氧化-抗氧化系统的影响

通过肺表面活性物质 (PS)对大鼠哮喘模型的干预 ,观察哮喘大鼠体内氧化 -抗氧化系统的变化 ,探讨PS治疗哮喘的机理。方法 :采用卵蛋白致大鼠过敏性哮喘的实验模型 ,设立正常对照组、哮喘对照组、PS治疗组 ,分别检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶 (SOD)的活力及丙二醛 (MDA)含量。结果 :哮喘对照组与正常对照组相比 ,血清SOD活力降低 (P <0 .0 1) ,MDA含量升高 (P <0 .0 0 1) ;PS治疗组血清SOD活力高于哮喘对照组 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量低于哮喘对照组 (P <0 .0 5 ) ;而PS治疗组与正常对照组相比 ,SOD活力及MDA含量均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :哮喘大鼠发作期体内氧自由基增多、抗氧化能力下降 ,使用PS治疗后 ,氧自由基减少 ,氧化 -抗氧化系统的失衡有所纠正 ,提示PS在哮喘治疗方面重要的应用前景。     

哮喘发作期肺表面活性物质对T细胞亚群的影响

目的通过肺表面活性物质(PS)对哮喘发作期患者外周血T淋巴细胞的干预,观察Th1、Th2、Tc1及Tc2细胞的变化,探讨PS改善哮喘症状的机制.方法设空白对照组、PS组、刺激剂组和PS+刺激剂组,分别检测各组Th1、Th2和Tc1、Tc2的细胞数.结果四组Th1、Th2和Tc1、Tc2的细胞数分别为空白对照组2.93±0.69、2.64±0.59、1.40±0.33、0.85±0.21;PS组2.78±0.68、2.08±0.73、1.41±0.37、0.71±0.19;刺激剂组4.20±0.86、4.52±0.65、1.96±0.36、1.34±0.31;PS+刺激剂组4.89±0.98、3.93±0.89、1.97±0.45、1.12±0.29.刺激剂组Th1、Th2和Tc1、Tc2的细胞数均明显高于空白对照组(P＜0.05),PS+刺激剂组Th2、Tc2的细胞数低于刺激剂组(P＜0.05),而Th1的细胞数则较刺激剂组有所升高(P＜0.05).结论PS干预可以增加1型细胞因子,减少2型细胞因子,提示哮喘发作期PS能影响T细胞亚群分化,调整免疫发展的方向,在哮喘治疗上可能有重要的应用前景.     

急性肺损伤大鼠肺表面活性物质及肺表面活性物质蛋白的研究

目的:探讨肺表面活性物质(PS)及肺表面活性物质蛋白(SP)在内毒素(LPS)性急性肺损伤(ALI)中的变化趋势.方法:成年Wistar大鼠随机分为对照组(NS组)和肺损伤组(ALI组),ALI组采用LPS诱导建立ALI模型.用定磷法和高效液相色谱法动态监测了NS组和ALI组第1、3、5、7h大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中的总磷脂(TPL)和磷脂各组分,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测肺组织SP-A、SP-BmRNA的表达情况,此外对肺损伤的病理学改变也进行了对比分析.结果:与NS组比较,ALI组有明显水肿、出血和炎症.BALF中TPL在1、3、5、7h明显低于NS组(P＜0.05),卵磷酯胆碱(PC)在3、5、7h明显低于NS组(P＜0.05);而溶血卵磷脂(LPC)在1、3、5、7h明显高NS组(P＜0.05).肺组织SP-A、SP-BmRNA表达在3、5、7h明显低于NS组(P＜0.05).结论:ALI存在PS的代谢改变,以及SP-A、SP-BmRNA的表达降低,PS含量的降低和组分的改变是导致难以纠正的低氧血症重要原因之一.     

哮喘对豚鼠肺表面活性物质的影响

肺表面活性物质（ｐｕｌｍｏｎａｒｙｓｕｒｆａｃｔａｎｔ,ＰＳ）对于肺发挥正常呼吸功能有着重要的生理作用。已证实哮喘发作可能也与ＰＳ相对不足有关［１］,为此,我们从动物支气管肺灌洗液（ＢＡＬ）等方面论证了ＰＳ与哮喘的关系,以探讨ＰＳ在哮喘发病机制中的作用。一、材料和方法１动物分组：雄性豚鼠６０只（２５０～５００ｇ）,用随机数字表法将其随机分为对照组和哮喘组,每组３０只。每组再分肺病理形态观察组、ＢＡＬ中磷脂和蛋白定量测定组、ＢＡＬ表面活性测定组及支气管肺灌流组,每个亚组６只豚鼠。２模型建立：以…     

SP-B、SP-C对肺表面活性物质功能的影响

目的　探讨肺表面活性物质相关蛋白B、C(SP -B、SP -C)对肺表面活性物质功能影响。方法　将不含有SP -A、SP -D的肺表面活性物质脂质部分和脂质部分加入SP -B和 (或 )SP -C配制成实验液体。用气泡型表面张力计测定最小表面张力 (γmin)。向未成熟胎兔气道内注入实验液体后进行人工通气 ,测定潮气量。结果　脂质部分加入SP -B和SP -C后γmin明显下降至 (2 .1± 0 .8)mN/m ,并明显增加动物的潮气量至2 5 .3ml/kg± 3.9ml/kg。结论　SP -B、SP -C协同可增加肺表面活性物质的功能。     

甲状腺功能低下对肺表面活性物质影响

肺表面活性物质主要成分为磷脂,为维持肺功能主要物质。作者等将大白鼠(10只)口服丙基硫氧嘧啶,制成甲状腺功能低下模型。与对照组(10只)比较肺指数、肺灌洗液总蛋白、总磷脂值。结果发现,甲状腺功能低下时,总磷脂值明显降低(P<0·001)。为今后开展应用甲状腺激素制剂防治PS不足提供依据。     

哮喘大鼠肺表面活性物质结合蛋白A的变化及其意义

目的:探讨哮喘大鼠肺表面活性物质结合蛋白A(SP-A)的变化及其在哮喘发病中的意义.方法:26只Wistar大鼠随机分为正常对照组及哮喘组.卵白蛋白致敏、激发建立大鼠哮喘模型,激发哮喘后,行支气管肺泡灌洗,Western 印迹法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中SP-A含量;免疫组化方法观察肺组织及气道中SP-A的变化;测定BALF中总磷脂(TPL)、饱和磷脂(DSPC)和总蛋白质(TP)含量;膜天平测量BALF中PS表面活性.结果:Western 印迹检测显示哮喘组BALF中SP-A含量较对照组明显减少(P<0.001);SP-A免疫组化检测结果显示哮喘组大鼠肺及细支气管SP-A表达明显减弱 (P< 0.01);哮喘组BALF中TPL及DSPC含量与对照组无明显差异,TP含量显著增加(P<0.05);哮喘组BALF中PS表面活性较对照组明显降低(P<0.001),BALF中PS表面活性与DSPC及SP-A含量呈显著正相关(r=0.725,r=0.956,P<0.01),与TP含量呈显著负相关(r=-0.654,P<0.01).结论:哮喘大鼠SP-A表达明显下降,SP-A下降可使哮喘时PS活性更易被血浆蛋白抑制,表面活性降低.     

供肺保存和再灌注期间的肺表面活性物质变化

目的 探讨供肺保存和再灌注期间的肺表面活性物质变化。方法 实验动物分为对照组（非缺血保存组）和实验组（缺血保存组）,对保存和再灌注期间的肺组织和支气管肺泡灌洗液中的肺表面活性物质磷脂进行了分析。结果 与对照组相比,实验组保存后肺组织总磷脂（ＴＰＬ）和卵磷脂（ＰＣ）含量明显降低,卵磷脂占总磷脂的比例（ＰＣ／ＴＰＬ）降低,卵磷脂与鞘磷脂比（Ｌ／Ｓ）降低。实验组再灌注后肺组织和支气管肺泡灌洗液中的ＴＰＬ     

哮喘豚鼠肺泡衬里层肺表面活性物质超微结构的改变

采用血管灌注固定与组织块固定相结合的方法观察哮喘豚鼠肺泡衬里层肺表面活性物质(PS)的超微结构改变。结果显示:(1)表面活性膜内出现异常PS超微结构;(2)下相中出现某些PS结构;(3)肺泡腔内巨噬细胞易见,其胞饮小体内可见残存的PS结构;(4)单位肺泡区内表面活性较大的PS结构个数较正常对照组明显减少(P<0.01)。提示哮喘时存在PS超微结构异常。     

供肺保存和再灌注期间的肺表面活性物质变化

目的　探讨供肺保存和再灌注期间的肺表面活性物质变化。方法　实验动物分为对照组 (非缺血保存组 )和实验组 (缺血保存组 ) ,对保存和再灌注期间的肺组织和支气管肺泡灌洗液中的肺表面活性物质磷脂进行了分析。结果　与对照组相比 ,实验组保存后肺组织总磷脂 (TPL)和卵磷脂 (PC)含量明显降低 ,卵磷脂占总磷脂的比例 (PC/TPL)降低 ,卵磷脂与鞘磷脂比 (L/S)降低。实验组再灌注后肺组织和支气管肺泡灌洗液中的TPL、PC、PC/TPL、L/S均明显低于对照组。结论　肺表面活性物质 (SAM)改变是肺缺血和再灌注损伤的敏感指标 ,热缺血、冷保存和再灌注对SAM磷脂的含量、构成及功能都有损害。     

盐酸氨溴索对胎鼠肺表面活性物质的影响

目的:探讨盐酸氨溴索(沐舒坦)对胎鼠肺表面活性物质合成的影响.方法:选择健康清洁级妊娠的SD大鼠18只,随机分为3组,沐舒坦治疗组6只,地塞米松治疗组6只,对照组6只.各组大鼠于妊娠第16、17、18天尾静脉分别注射沐舒坦75 mg/kg、地塞米松0.8 mg/kg、生理盐水2 ml/只.于妊娠第19天剖宫产,取出胎仔肺测定磷脂含量(肺表面活性物质主要成分为磷脂).结果:沐舒坦治疗组肺磷脂含量为(0.72土0.06)mmol/g湿肺,地塞米松治疗组为(0.73±0.19)mmol/g湿肺,对照组为(0.62±0.09)mmol/g湿肺,沐舒坦治疗组、地塞米松治疗组与对照组差异有显著性(P＜0.01),沐舒坦治疗组与地塞米松治疗组之间差异无显著性(P＞0.05).结论:沐舒坦能促进胎鼠肺表面活性物质合成,且与地塞米松作用效果相似,有可能成为临床上促胎肺成熟的药物.     

肺表面活性物质对哮喘小鼠模型树突细胞功能的调节机制

目的: 研究外源性肺表面活性物质对小鼠哮喘模型的免疫调节作用及其对树突细胞(DC)功能的影响.方法:BALB/c小鼠50只,分为3组:哮喘组15只[采用卵蛋白(OVA)致敏和激发]、对照组15只(以生理盐水代替OVA致敏和激发)、治疗组20只[每次OVA激发后10 min以肺表面活性物质(PS) 20 g/L雾化吸入,时间为2,5,10,15和20 min].用HE染色方法评定哮喘模型.分离培养脾脏DC,用流式细胞仪(FACS)检测DC表面共刺激分子CD80的表达变化.取DC培养液3 mL,加入OVA,调整OVA浓度至10 mg/L.分别在2,4,6,12,24 h取DC培养液,1300 r/min离心5 min,取上清液,ELISA法检测IL-12 P70.结果: 哮喘组小鼠的肺组织表现为嗜酸细胞及淋巴细胞浸润为主的炎症变化,治疗组和对照组无此变化.哮喘组DC阳性表达率明显高于治疗组(P<0.01);吸入PS对DC表面共刺激分子的抑制作用在2 min时最强.哮喘组DC上清液IL-12低于治疗组(P<0.01);治疗组DC上清液IL-12可以在高水平维持较长时间,而哮喘组的DC上清液IL-12含量降低,且维持时间较短.结论:小鼠哮喘模型中存在明显的DC功能缺陷;外源性吸入PS,能明显改善DC功能,从而保护哮喘发作时小鼠的肺功能.     

Functional changes of pulmonary surfactant in rats with lung injury induced by endotoxin

We studied the functional changes of pulmonary surfactant (PS) in acutelung injury models produced by endotoxin injection (E.coli O_(55)B_5) in rats.The sur-face properties of the lung lavage liquid and the total phospholipids (TPL) ex-tracted from it were assessed on a modified Wilhelmy film balance.γ-A isothermof the lavage liquid revealed an increase in minimum surface tension and a de-crease in hysteresis area,recruitment index and stability index,whereas that ofTPL extracted from it did not show any change except for hysteresis area.Thesurface activity correlates positively with the TPL content but negatively with thetotal protein content in the lavage liquid.The findings indicated that there was adysfunction of PS in rats with the lung injury induced by endotoxin,suggestingthat the function deficiency of PS might be caused by decreased phospholipidsand increased proteins in the alveoli.     

海水淹溺肺水肿大鼠肺表面活性物质磷脂的变化

目的:研究海水淹溺肺水肿大鼠的肺表面活性物质磷脂成分的动态变化.方法:32只雄性SD大鼠随机均分为4组,分别为对照组、淹溺4 h组、淹溺8 h组、淹溺16 h组,建立海水淹溺性肺水肿模型,分别于4、8、16 h处死大鼠,再行支气管肺泡灌洗(40 ml/kg),以Bartlett法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织匀浆中总磷脂(TPL),以Mason法测定其中饱和磷脂酰胆碱(DSPC),以考马斯亮蓝法测定BALF中的总蛋白(TP),亦测定肺组织中的TPL和DSPC的含量.结果:对照组、淹溺4 h组、淹溺8 h组、淹溺16 h组BALF中TPL测定值分别为(9.1±1.1)、(6.7±2.2)、(11.7±1.3)、(9.0±3.0) mg/kg;DSPC测得值分别为(2.8±0.6)、(1.6±0.7)、(3.1±0.5)、(3.1±0.8) mg/kg.与对照组相比,淹溺4 h组的TPL、DSPC均减少,DSPC/TPL比例也减小(P<0.05).8 h后TPL和DSPC含量恢复至正常水平.各组经过支气管肺泡灌洗后的肺实质内的TPL测定值分别为(100.8±11.3)、(101.1±14.5)、(102.7±14.5)、(120.4±21.2) mg/kg,DSPC测定值分别为(19.2±3.6)、(19.0±6.0)、(24.6±6.0)、(23.6±9.0) mg/kg,各组间无显著差异.海水淹溺各时段BALF中的TP分别为(47.2±18.3)、(35.1±11.6)、(29.6±5.0) mg/kg,均明显高于对照组的(14.9±2.7) mg/kg(P<0.05),而以淹溺4 h TP含量最高.结论:海水淹溺后肺泡表面活性物质有效成分减少,外源性表面活性物质替代治疗可能对海水淹溺肺水肿有效.     

氨溴索对哮喘豚鼠肺表面活性物质系统超微结构的影响

观察氨溴索对哮喘豚鼠肺表面活性物质系统（ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｓｕｒｆａｃｔａｎｔ ｓｙｓｔｅｍ,ＰＳＳ）超微结构的影响,方法：１６只豚鼠分４组,即正常组、致敏组、哮喘组、哮喘＋氨溴索组,采用电子显微镜组织法观察各组ＰＳＳ超微结构的变化。结果：电镜下超微结构显示：（１）哮喘组ＰＳＳ层丧失正常的连续结构,出现断裂,脱落入肺泡腔或聚集成块现象,肺泡Ⅱ型上皮细胞内板层体空泡化。（２）哮喘＋氨溴索组ＰＳＳ层     

肺表面活性物质在哮喘大鼠气道重塑中的作用及机制

目的:研究肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)对哮喘大鼠气道重塑的治疗作用并探讨其可能机制.方法:实验分3组:正常对照组(20只)、哮喘对照组(20只)和PS治疗组(20只),取肺组织与不同刺激因素作用后做组织切片,图像分析方法测定气道壁、气道平滑肌厚度及平滑肌细胞数,并计算平滑肌收缩百分比(PMS);免疫组织化学方法检测表皮生长因子(EGF)在各组大鼠小气道中的表达.结果:①PS治疗组的气道重塑程度显著低于哮喘组,与对照组比较无差异.②哮喘组气道平滑肌对腺苷的反应性(以PMS表示)较对照组增加24%,PS治疗组与哮喘组比较,PMS下降15%;哮喘组气道平滑肌对乙酰胆碱的反应性较对照组增加25%,PS治疗组与哮喘组比较,PMS下降16%.③哮喘组EGF的表达较对照组明显增加(P＜0.01),PS治疗组EGF的表达较哮喘组明显减少(P＜0.01).结论:外源性PS可以有效减轻哮喘大鼠气道重塑的程度,这可能与抑制EGF的合成及释放有关.