肝硬化动物模型的研究

近十年来,肝硬化占总死亡数第9位,在大于40岁组中,则高居第4位,与其它死因相比,有明显增高趋势。1962年报道,我国成人尸体解剖肝硬化发病率约为9.49%,可见肝硬化仍是威胁人民健康的严重疾病之一。     

高原肺结核病人肝损害临床分析

临床上肺结核病人合并肝损害颇为多见，结核杆菌在肝细胞增殖，菌体成份毒作用或机体对菌体成份产生变态反应从而导致肝脏损害，称为肺结核相关性肝损害（单纯肝结核除外）。同时，由于长期服用抗结核药，或感染肝炎病毒，使肺结核合并肝损害的诊治复杂化。近10年来，我院共收治肺结核病人640例，肝损害者有120例，占18．75％，分析如下。临床资料一、一般情况本组12o例，药物性肝损害11例，病毒性肝损害32例，肺结核相关性肝损害77例，其中汉族49例，占63．64％，藏族28例，占36．36％，播散型肝损害39例，浸润型12例，慢纤空型26例。肺结…     

保肝药治疗肝硬化肝损害的疗效观察

目的 :观察保肝药治疗肝硬化患者肝损害的疗效。方法 :139例肝硬化患者分为 :(1)肝太乐组 :30例 ,6 0 0mg d ;(2 )甘利欣组 :34例 ,30ml d ;(3)TAD(还原型谷胱甘肽 )组 :37例 ,1 2g d;(4)联合用药组 :38例 ,两种以上药物联合应用。 4组均为静脉滴注 ,疗程均为 2 0d。检测治疗前、后的肝功能指标用于疗效观察。结果 :甘利欣组和联合用药组疗效好于另两组。结论 :肝硬化失代偿期患者保肝治疗最好选用两种改善肝功能的药物联合治疗为佳 ;甘利欣疗效也较好。     

肝纤维化的动物模型及治疗药物研究

肝纤维化是肝损伤后的修复反应 ,涉及复杂的细胞及分子机制。选择与人类相似的肝纤维化动物模型不仅是深入研究肝纤维化发病机制的重要基础 ,也是筛选防治肝纤维化药物的有效手段。随着人们对肝纤维化的认识不断深入 ,有效的防治肝纤维化已成为可能。该文就肝纤维化的动物模型及抗纤维化的药物研究作一综述     

结核病人药物性肝损害影响因素分析

引起药物性肝损害的主要药物是抗结核药,抗结核药所致肝损害发生机制复杂。本通过分析262例经抗结核治疗的住院结核病例,探索影响药物性肝损害的相关因素。     

68例肾移植病人用环孢素及硫唑嘌呤出现肝损害

目的：分析肾移植术后病人口服环孢素和硫唑嘌呤引起肝功能损害情况。方法：肾移植术后病人６８例（男性５４例，女性１４例；年龄４１±ｓ７ａ），口服环孢素４．０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），ｐｏ，ｑｄ，每隔２ｗｋ减０．５ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），最低剂量１．０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）；硫唑嘌呤与环孢素同时服，剂量为５０ｍｇ，ｐｏ，ｑｄ。根据不同疗程分为３组，第１组为≤９０ｄ；第２组为９１～１８０ｄ；第３组为＞１８０ｄ。结果：肾移植病人服环孢素和硫唑嘌呤前后肝功能损害发生率Ｐ＜０．０１，第１，第２组与第３组比较发生率均差异显著（Ｐ＜０．０５）。结论：肾移植病人口服２药后均有不同程度肝损害。     

宫内感染致脑发育损害的动物模型研究

小儿脑性瘫痪(C erebra l Pa lsy,CP,)简称脑瘫,是由于中枢神经系统发育异常所导致的运动障碍,也是目前导致儿童神经系统严重致残的主要疾病之一。目前绝大多数研究都局限于从临床角度探讨分析脑瘫的治疗、康复和与产科相关的危险因素[1,2]。而从病因学角度研究小儿脑性瘫痪,在     

肝纤维化动物模型制备的研究概况

肝纤维化是细胞外基质在肝内过度沉积的病理改变,多数慢性肝病人都有不同程度的肝纤维化,其中25％～40％最终发展成肝硬化乃至肝癌,因此,阻断肝纤维化就成为慢性肝病治疗中的一个关键问题。为了更好地研究肝纤维化的发生机制及药物对该病的疗效和治疗途径,     

肝纤维化动物模型的研究进展

肝纤维化动物模型的建立,一直是临床研究和实验研究中的难点.建立一个能反映人肝纤维化的动物模型,应考虑以下几个方面:1 人和动物种属差别;2 肝纤维化形成过程中的病因和形成机制;3 动物与人在肝纤维化形成中的时间差距;④自然恢复能力.肝纤维化动物模型的复制完全成功与否既与人和动物种属差异有关,也与肝纤维化的病因多样性有关,不同的致肝脏损伤因素,均可引起肝纤维化.近年来,肝纤维化动物模型研究取得了可喜的成就,现将其研究进展综述如下.     

苯妥英钠致肝损害及共济失调

患者女,16岁,来本院1周前无明显诱因感全身乏力,食欲稍减,轻微厌油,2d前出现共济失调.     

药物性肝损害

<正> 概论 药物与肝脏的关系颇为密切,主要因药物进入人体后,必须通过肝脏内3个步骤:(1)肝细胞摄取药物;(2)药物在肝内代谢;(3)药物在胆道系统中排泄.其中以肝脏内药物代谢时,肝脏微粒体内混合功能氧化酶(细胞色素P_(450))所起的影响最大,它可使药物的药理作用降低或缩短,但亦可在脂溶性化合物转变为水溶性化合物时,产生对肝脏有高度反应性的有毒代谢产物.     

药物性肝损害

肝脏是人体最大的腺体 ,含有丰富的药酶系统 ,是药物代谢的主要场所。药物性肝损害是指在应用治疗剂量的药物时肝脏受药物毒性损害或发生过敏反应所导致的疾病。据统计 ,药物性肝损害约占所有黄疸住院病人总数的2 %～5 %,占成人肝炎的10 %,约有20 %～30 %的爆发性肝功能衰竭与药物有关 ,其死亡率可高达50 %以上。随着社会进步 ,科学技术发展 ,越来越多的新药问世 ,药物性肝损害发病率也不断增高。1药物性肝损害的发病机制1.1不良反应 :由于药物本身或其代谢产物的直接肝毒导致中毒性肝损伤。大部分药物在肝脏经细胞色素P450(CYP)氧化或还…     

药物性肝损害

肝脏是药物代谢的主要器官.多数药物均需要经过肝内进行氧化、还原、水解、羟化、脱巯或脱羧基化学反应和排出体外过程.即药物进入人体后必顺经过肝脏的肝细胞摄取药物,从肝内代谢,再由胆道系统排泄.     

药源性肝损害

药源性肝损害是指由药物直接或间接损害肝细胞而引起的肝功能损害。近年来,由于各种药物广泛应用,各种新药特药不断应用于临床,尤其是多种药物合用,使药源性肝损害发生率明显增高,日渐引起各界的重视。1 引起肝脏损害的药物1.1 抗生素及抗结核药 本类药物可以引起肝细胞损害。土霉素可致肝肿大、黄疸、脂肪肝等。四环素可造成妊娠期妇女严重肝损害甚至死亡。无味红霉素可引起肝细胞变性和坏死,胆汁郁积的发生率为2％～4％。氯霉素对早产儿和新生儿毒性大,可引起SGPT升高及肝损害。利福平即可以造成肝细胞变性坏死,又可以造成肝汁郁积,在抗结核治疗时,常将其与异烟肼合用以增强疗效,但两者合用毒性高达35％。因为利福平是肝药酶诱导剂,与异烟肼合用,使异烟肼的肝毒性代谢产物乙酰肼增多,因而加重肝损害。     

肝硬化病人的护理

肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病,由一种或几种病因长期或反复作用引起.临床上有多系统受累,以肝功能损害和门脉高压为主要表现,晚期常出现消化道出血、肝性脑病、腹水、继发感染等严重并发症.     

肝硬化病人的护理

肝硬化是临床上比较常见的一种严重慢性肝病,病程较长,病情不可逆转,病人多为进行性恶化.因此医护人员不仅要对病人的病情进行护理,而且对病人的心理也需进行人文关怀,从而使病人的身心得到最好的护理,以利于病情的恢复.     

传统肝硬化动物模型制备方法的改良

目的：探索传统肝硬化大白鼠模型制备方法的改良的可能性及可行性。方法：取168只Wistar大白鼠,对56只大白鼠使用传统模型制备方法建立肝硬化模型,对56只大白鼠使用复合病因法建立肝硬化模型,对56只大白鼠使用改良模型制备方法建立肝硬化模型。结果：传统的方法进行肝硬化门脉高压模型的制造需要60d,大鼠死亡率为53．6％;复合因素制备方法需要42d,大鼠死亡率为41％;改良方法制备需要66d,大鼠死亡率为23．2％。结论：肝硬化模型的改良方法具有降低大白鼠死亡率、节约经费等特点。     

药物性肝损害治疗的比较研究

目的 比较异甘草酸镁、还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱治疗药物性肝损害的效果.方法 本试验采开放式、随机、对照的方法进行研究.90例Ⅲ~Ⅳ度药物性肝损害的患者随机分成A组、B组、C组(异甘草酸镁、还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱组);各组患者均给予相应的保肝处理,定期评价肝功能.结果 入组病例中A组完成30例、B组完成30例、C组完成29例.A组、B组、C组患者治疗后肝功好转的差异有统计学意义(χ2=21.657,P<0.0001).三种药物保肝效果比较:A组与C组等效,优于B组.三种药物副反应轻微可耐受.结论 与还原型谷胱甘肽相比,异甘草酸镁、多烯磷脂酰胆碱均能明显改善药物性肝损害,且两者改善药物性肝损害的作用相当.