雌激素对血管、心肌保护性作用的分子机制

雌激素具有调节血管功能、保护内皮、抗动脉粥样硬化、抑制血管钙化、调节心肌电活动和抑制心肌细胞凋亡等作用,在预防心血管疾病方面具有重要的临床价值。雌激素可产生复杂的生物学效应,其保护作用机制涉及较多的信号通路,如丝裂原活化蛋白激酶途径、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B途径和骨保护素/核因子κB受体活化因子配体途径等。该文主要介绍雌激素对血管内皮、血管平滑肌和心肌的保护性作用的分子机制。     

牛磺酸抗动脉粥样硬化作用研究进展

牛磺酸生物学作用广泛,具有保护血管内皮,抑制血管平滑肌细胞增殖,抗氧化,促进高脂血症动物模型的胆固醇代谢和排泄,抑制血管钙化,抗凝血等多种作用。现就最近的研究对其抗动脉粥样硬化的作用机制作一综述。     

内皮细胞损伤与修复的研究进展

内皮细胞是重要代谢和内分泌器官,在调节血管功能中起重要作用。多种心脑血管疾病(如动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管并发症等)的发生发展与内皮损伤密切相关。然而血管内皮细胞损伤的机制尚未完全明了。大量研究表明,内皮细胞损伤机制主要涉及炎症反应和氧化应激。内皮祖细胞在修复损伤内皮过程中发挥重要作用。多种化学药物和中药,通过减少诱发因素、抑制炎症反应与氧化应激反应、延缓内皮细胞衰老等途径发挥内皮保护作用。     

内皮抑素的生物活性及作用机制的研究进展

抑制血管生成已被证实是遏制肿瘤生长的有效策略,内皮抑素是目前发现的最有效抑制血管生成的物质。内皮抑素是一分子量约为20KD的胶原XVIII羧基末端片段,具有抑制血管内皮细胞增殖、诱导血管内皮细胞凋亡、抑制血管生长因子等抗血管生成作用。内皮抑素对60多种肿瘤有抑制作用,但是具体作用机制尚不明了,本文着重对内皮抑素的生物活性机制做一介绍。     

芪参益气滴丸抗动脉粥样硬化作用机制研究进展

从保护血管内皮细胞、调节炎性介质、调控脂质代谢、调节胶原代谢、改变血液流变性、抑制血栓形成、稳定新生血管等方面对芪参益气滴丸抗动脉粥样硬化作用机制进行综述。现阶段药理研究表明,芪参益气滴丸可从抑制炎性反应、抗血小板活性、清除氧自由基、保护血管内皮等多个角度抑制动脉粥样硬化,但其具体机制仍待进一步探究。     

中医药保护动脉粥样硬化血管内皮功能研究进展

血管内皮损伤与动脉粥样硬化的发病机制密切相关,内皮功能障碍不仅是动脉粥样硬化的始动因素。中医药具有保护血管内皮功能,减轻动脉粥样硬化的作用。本文主要从单味中药、中药复方种类及作用机制等方面进行概述,总结近年中医药保护动脉粥样硬化血管内皮功能的最新研究进展,为深入研究提供参考。     

红景天苷抗动脉粥样硬化机制研究进展

动脉粥样硬化(As)是冠心病、脑卒中、外周血管疾病的主要致病原因。如今有多种学说对其发病机制进行阐述,均未阐明具体致病机理。目前临床药物治疗主要以抗血小板聚集、降脂、抗凝及溶栓为主,但对血管内皮的保护却鲜有作用,特异性不佳。中药红景天苷(SAL)在动物模型实验中具有显著的抗As作用。大量机制研究也证实SAL能明显减轻血管内皮细胞损伤、抑制内皮凋亡、延缓内皮衰老、抑制炎症及应激反应、抗泡沫细胞形成并抑制其凋亡的发生、防止血管平滑肌细胞过度增殖、降低血液黏稠度、阻止血栓形成、稳定斑块,从而保护血管系统,抑制As的发生、发展。因此,SAL有望成为阻止As从发生、发展到恶化的整个进程的重要治疗手段。本文综合了近年来SAL干预As的机制研究进展,旨在为进一步的科研和临床应用提供参考价值。     

硫化氢：动脉粥样硬化研究新靶点

硫化氢是继一氧化氮和一氧化碳之后又一新的具有心血管调节功能的内源性气体信号分子。硫化氢能够通过保护血管内皮、抑制血管平滑肌细胞增殖和泡沫细胞的形成来抑制动脉粥样硬化的发展,硫化氢的这种保护作用是通过抗炎症、抗氧化应激等机制实现的。因此,硫化氢有望成为一种新的抗动脉粥样硬化作用的药物研发靶点。     

糖萼的内皮保护作用与动脉粥样硬化

血管内皮功能障碍在动脉粥样硬化的发病机制中担当着重要角色.作为血管内皮的保护性屏障,糖萼起着调控血管通透性,介导血流剪切力诱导的一氧化氮释放,抑制白细胞、血小板与内皮细胞的粘附及抗凝等一系列作用.本文主要就糖萼的完整性及其内皮保护的重要意义,以及其与动脉粥样硬化的密切关系作一综述.     

Vasohibin-1与糖尿病肾病

Vasohibin-1 (VASH-1)是一种以负反馈机制调节血管生成的内皮源性分泌蛋白.它能够以负反馈作用机制抑制血管内皮生长因子的作用,参与多种抗血管生成作用.作为机体的自我防御因子,VASH-1能够维持血管内皮的完整性,从而起到抵御糖尿病微血管并发症的作用.近年研究表明,VASH-1对肾小球内皮细胞和系膜细胞具有缓解微血管损害、调节炎性反应、延缓肾间质纤维化等重要功能,对糖尿病肾病具有重要的保护作用,可能成为糖尿病肾病早期治疗的一个新靶点.     

白藜芦醇抗心血管疾病作用的研究进展

多酚类植物抗毒素白藜芦醇是一种植物雌激素，它对心血管系统具有抗缺血后再灌注损伤和促进血管松弛、保护和维持内皮完整性、抗动脉粥样硬化、抑制LDL氧化、抑制血小板聚集、雌激素样作用等保护特性。本文旨在综述其作用的分子机制。     

白藜芦醇抗心血管疾病作用的研究进展

多酚类植物抗毒素白藜芦醇是一种植物雌激素,它对心血管系统具有抗缺血后再灌注损伤和促进血管松弛、保护和维持内皮完整性、抗动脉粥样硬化、抑制LDL氧化、抑制血小板聚集、雌激素样作用等保护特性.本文旨在综述其作用的分子机制.     

茶及茶多酚在冠状动脉性心脏病发生发展的作用

大量流行病资料也证实茶及茶多酚对冠状动脉性心脏病具有保护性作用,其保护性机制包括降血脂、抗氧化、抗炎、改善血管内皮功能、抗血小板聚集、抑制斑块中新生血管的形成以及抑制血管平滑肌增殖的作用。然而,因为各种混杂因素的影响众多研究并未得出一致的结论。现就茶以及茶多酚对冠状动脉性心脏病发生发展的作用进行综述。     

运动与内皮祖细胞

内皮祖细胞可以分化成为血管内皮细胞,具有保护血管内皮,减少心血管疾病的发病率和死亡率的作用。无论是在健康人群中,还是在心血管疾病患者中,运动可以使外周血中内皮祖细胞的数量增多、功能改善,进而保护血管内皮。运动引起内皮祖细胞增加的机制尚不明确,血管内皮细胞生长因子和一氧化氮,可能在其中发挥作用。     

降钙素基因相关肽介导内皮祖细胞抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化

目的初步探讨内皮祖细胞抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化的分子机制。方法从人脐带血分离、培养、诱导内皮祖细胞分化并鉴定,制备早期内皮祖细胞条件培养基,酶联免疫吸附试验检测降钙素基因相关肽分泌情况。经降钙素基因相关肽抗体预处理内皮祖细胞条件培养基或阻断内皮祖细胞降钙素基因相关肽受体后,采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹观察内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞收缩表型标志基因平滑肌α-肌动蛋白以及合成表型标志基因骨桥蛋白表达变化的作用;进一步观察内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖信号通路(ERK、核因子κB通路)的作用。结果早期内皮祖细胞能够分泌较高浓度的降钙素基因相关肽,并且较晚期内皮祖细胞及脐静脉内皮祖细胞高;内皮祖细胞条件培养基处理能明显抑制血管平滑肌细胞表型转化;阻断降钙素基因相关肽作用后,内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化的抑制能力明显降低;同时内皮祖细胞条件培养基能够明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导的ERK以及核因子κB通路的活化;阻断降钙素基因相关肽作用后,内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的ERK、核因子κB信号通路活化的抑制能力明显降低。结论降钙素基因相关肽参与介导内皮祖细胞抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞的表型转化,其机制可能与其抑制血管平滑肌细胞ERK、核因子κB信号通路活化有关。     

麝香保心丸对血管的保护作用

通过综述近年来麝香保心丸对血管保护作用研究的文献,进一步揭示其对血脂的调节、血管内皮的保护、抑制血管壁炎症、稳定易损斑块等方面的作用.     

活血化瘀中药保护心肌缺血-再灌注损伤研究进展

通过对近年来活血化瘀中药保护心肌缺血-再灌注损伤方面的基础和临床研究的文献总结,发现其保护作用机制具有多靶点、多层面的特点,主要从清除自由基、拮抗钙超载、抑制心肌细胞凋亡、保护血管内皮功能、改善微循环和血流动力学以及心肌缺血预保护等方面发挥活血化瘀中药保护心肌缺血-再灌注损伤的研究进展作用.     

雷帕霉素抑制冠状动脉支架置入术后血管再内皮化相关机制进展

雷帕霉素是药物涂层支架最常用的载入药物,在抑制内膜增生的同时,也抑制了内皮细胞的功能,延迟损伤血管再内皮化,易引发支架内血栓形成。雷帕霉素抑制再内皮化的作用机制较为复杂,对其机制的研究是解决雷帕霉素不良作用的关键,也是近年来的研究热点。文章从内皮细胞功能、内皮细胞前体细胞、内皮细胞凋亡三个方面,就近年来对雷帕霉素延迟血管再内皮化作用机制的研究进展作一综述。     

激动κ阿片受体在改善高脂血症引起的血管内皮功能失调中的作用机制探讨

高脂血症引起的血管内皮功能失调是引起代谢综合征及多种心血管疾病并发症的关键环节之一。高脂血症造成血管内皮损伤的机制包括导致血管内皮分泌的血管舒、缩因子平衡失调、促进炎症反应和促进血管内皮氧化应激等。同时,激动κ阿片受体（κ-opioid receptor,κ-OR）在多种心血管疾病研究中被证实可以起到明确的心血管保护作用,但关于激动κ-OR在高脂血症引起的血管内皮功能失调中的作用仍有待研究。本文综述了高脂血症导致的血管内皮损伤和激动κ-OR所起的血管内皮保护作用的研究进展,探讨了激动κ-OR在改善高脂血症引起的血管内皮功能失调中的作用,为进一步研究激动κ-OR所起的作用提供了思路。     

体外反搏作用的新机制：提高血流切应力与血管内皮功能保护

以往认为体外反搏治疗的主要作用机制是通过产生双脉动血流,以舒张期增压的方式提高心脏灌注。近年来血管生物学方面的研究表明,体外反搏还通过加速动脉系统血流速度,提高血管内皮系统的血流切应力,并通过一系列血管内膜保护相关的调控机制,有效促进内皮细胞结构和功能的修复,对抗动脉粥样硬化的进展。现简要地复习近年来的有关研究工作,从调控血管张力和血管活性物质、改善血流介导的血管舒张和动脉僵硬度、抑制动脉内膜增殖、降低循环促炎物质和促进体内内皮祖细胞动员等方面,初步阐述提高血流切应力改善内皮功能这一体外反搏治疗作用的新机制。