大鼠颈椎间盘退行性变后软骨细胞凋亡及形态学改变

背景椎间盘软骨终板是椎间盘营养渗透的主要途径,又是维持脊柱生物力学的重要结构之一.对其重要性的认识及相关研究日益深入,但对椎间盘退行性变的确切原因仍不清楚.目的动态观察大鼠颈部动静力失去平衡后颈椎间盘软骨细胞凋亡的形态学改变以及凋亡率.设计采用完全随机对照设计.地点和对象实验在上海中医药大学脊柱病研究所完成,对象为8月龄清洁级SD大鼠60只,雌雄各30只.干预将雌雄大鼠分别按随机数字表法分为3,5,7月对照组与模型组,每组10只,雌雄各5只.取大鼠颈背部正中纵向切口,切开皮肤后,充分游离各层肌肉,横向切断深群颈夹肌和头、颈、寰最长肌,完全切除颈髂肋肌与头半棘肌,然后再依次切断C2～C7棘上和棘间韧带,建立的动静力失衡性颈椎间盘退行性变模型.主要观察指标3,5,7月后椎间盘软骨细胞凋亡程度.结果退行性变椎间盘内有典型凋亡的软骨细胞.与对照组比较,各个模型组软骨细胞凋亡指数明显升高(P＜0.01);模型组间比较,TUNEL法5,7月软骨细胞凋亡指数分别为36.59±5.93和36 36±5.13较3月(27.73±4.12)明显升高(P＜0.01),流式细胞仪PI法5,7月细胞凋亡指数分别为37.56±3.82和28.02±3.48较3月(21.45±2.23)明显升高(P＜0.01).结论退行性变椎间盘软骨终板内软骨细胞凋亡数目增多,这可能是椎间盘退行性变的重要机制之一.     

肢体缺血再灌注后关节软骨细胞凋亡的规律

目的：观察肢体缺血再灌注后关节软骨细胞凋亡情况，探讨其机制及凋亡对关节软骨退行性变的影响。方法：35只成年健康新西兰大白兔随机分为7组(每组5只)，行左侧后肢缺血8h(右侧为对照)，于再灌注后1，3d，1，2，4，8和12周取膝关节胫骨平台软骨组织，行透射电镜观察，原位末端标记(in situ terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)法检测关节软骨细胞凋亡情况。结果：肢体缺血再灌注后1d，实验侧的TUNEL阳性细胞均数[(19．8&;#177;2．1)个／高倍视野)]明显多于对照侧(P&;lt;0．01)，3d组最多，达到对照侧的360％，之后逐渐回落。透射电镜下发现缺血再灌注早期大量细胞坏死。结论：肢体缺血再灌注可引起关节软骨细胞损伤，软骨细胞凋亡，导致关节软骨蜕变。     

颈椎间盘退行性变及颈椎病的影像分析

<正>颈椎间盘退行性变及颈椎病在中年以后的发病率相当高。现选取本院2002～2003年300例颈椎间盘退行性变及颈椎病病例,着重讨论本病的主要影像学改变。     

人颈椎间盘退变与细胞凋亡及基质金属蛋白酶11的表达

背景：前期研究发现基质金属蛋白酶11基因在人退变颈、腰椎间盘组织中明显上调。目的：观察人退变颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达与细胞凋亡的关系。方法：纳入30个经MRI确认的退变颈椎间盘髓核组织和20个因颈椎创伤治疗获得的正常颈椎间盘髓核组织。结果与结论：苏木精-伊红染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中髓核细胞较正常髓核组织明显减少（P〈0.01）,而凋亡细胞较正常髓核组织明显增多（P〈0.01）。免疫组化染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达明显高于正常髓核组织（P〈0.01）,且基质金属蛋白酶11表达与TUNEL染色检测到的细胞凋亡正相关（r=0.44,P〈0.05）。说明高表达的基质金属蛋白酶11不仅可直接破坏细胞外基质尚可诱导髓核细胞凋亡,在椎间盘退变的过程中发挥重要作用。     

人颈椎间盘退变与细胞凋亡及基质金属蛋白酶11的表达

背景:前期研究发现基质金属蛋白酶11基因在人退变颈、腰椎间盘组织中明显上调.目的:观察人退变颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达与细胞凋亡的关系.方法:纳入30个经MRI确认的退变颈椎间盘髓核组织和20个因颈椎创伤治疗获得的正常颈椎间盘髓核组织.结果与结论:苏木精-伊红染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中髓核细胞较正常髓核组织明显减少(P < 0.01),而凋亡细胞较正常髓核组织明显增多(P < 0.01).免疫组化染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达明显高于正常髓核组织(P < 0.01),且基质金属蛋白酶11表达与TUNEL染色检测到的细胞凋亡正相关(r=0.44,P < 0.05).说明高表达的基质金属蛋白酶11不仅可直接破坏细胞外基质尚可诱导髓核细胞凋亡,在椎间盘退变的过程中发挥重要作用.     

黄芪多糖抑制氧化应激致大鼠 软骨细胞损伤及凋亡的作用机制分析

目的 探究黄芪多糖(alp)抑制氧化应激致大鼠软骨细胞损伤及凋亡的作用机制。方法 选取SPF级雌性3周龄大鼠,分为活性氧自由基培养组(ROS组)、黄芪多糖组(ROS+alp组),另设空白对照组。ROS组取其软骨细胞,加入活性氧自由基培养; ROS+alp组在ROS组的基础上加入浓度为30 mg/L的黄芪多糖处理;空白对照组不作处理。使用CCK-8法测定不同浓度(0 mg/L、20 mg/L、50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L)黄芪多糖对大鼠细胞生存率的影响;采用蛋白质印记法(Western Blot)检测大鼠软骨细胞中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、基质金属酶蛋白3(MMP3)、MMP13、CLO2蛋白表达情况;采用Hoechst 33342染色法测定软骨细胞凋亡率。结果 alp 0mg/L时,细胞大量凋亡,生存率不到40%,随着alp的浓度的增加,大鼠软骨细胞存活率显著升高;与空白对照组相比,ROS组大鼠细胞Bcl-2、CLO2蛋白表达显著下降(P 0. 01),MMP3、MMP13、Bax蛋白表达显著上升(P 0. 01);与ROS组大鼠细胞相比,ROS+alp组大鼠细胞CLO2、Bcl-2蛋白表达显著上升(P 0. 01),MMP3、MMP13、Bax蛋白表达显著下降(P 0. 01)。Hoechst 33342染色结果显示,空白对照组软骨细胞核染色分布均匀,呈弥散均匀的低密度荧光,ROS组大鼠细胞荧光分布较为杂乱且荧光密度较高,ROS+alp组大鼠细胞分布也较为均匀,荧光密度也较低。结论在一定范围内黄芪多糖呈剂量依赖性显著降低大鼠软骨细胞内ROS水平,上调抑制凋亡因子,下调凋亡因子,减少大鼠软骨细胞的凋亡,达到缓解软骨细胞损伤的效果。     

突出的颈椎间盘组织炎症反应机制研究

目的 研究颈椎病发生中突出颈椎间盘组织的炎症反应机制及其在颈椎间盘退行性变和颈椎病发病中的作用。方法 临床收集了3l例脊髓型颈椎病患者的35个突出的颈椎间盘标本和3例成年人的7个正常颈椎间盘标本。将每个标本分为2份，l份作组织学检查，观察有无炎细胞浸润．1份用生物化学方法测定其中白细胞介素-lα(IL-1α)．IL-6和肿瘤坏死因子(TNF—α)3种细胞因子含量。结果 35例突出颈椎间盘中．18例(5l％)在边缘区域有大量炎细胞浸润，其余17例(49％)未见炎细胞浸润，对照组也未见炎细胞浸润。生物化学测定结果表明，颈椎病组IL-lα．IL-6和TNF-α分别为(10．4&;#177;1．9)，(7．7&;#177;2．1)，(7．5&;#177;1．7)pg／g，有炎细胞浸润组分别为(10．6&;#177;2．2)，(8．6&;#177;1．6)，(8．0&;#177;1．6)pg／g，无炎细胞浸润组分别为(10．2&;#177;1．6)，(6．7&;#177;2．6)，(7．0&;#177;1．8)pg／g，对照组分别为(2．0&;#177;0．9)，(1，2&;#177;1．0)，．(1．3&;#177;0．8)pg／g，3种细胞因子含量明显高于正常对照组(P=0．000l，t=11．359l，7．95l0，9．3728)。炎细胞浸润组与无炎细胞浸润组3种细胞因子含量相当，差异无显著性意义(P&;gt;0．05，t=0．6120．2．6204，1．7394)。结论 突出颈椎间盘组织具有炎症反应特性．并可能在颈椎间盘退行性变和颈椎病的发生发展中起重要作用.     

周期性拉伸应力对大鼠软骨细胞代谢及凋亡的影响

目的探讨周期性拉伸应力对大鼠关节软骨细胞合成、分解代谢及凋亡的影响。 方法将原代大鼠软骨细胞接种在I型胶原包被的Bioflex板中培养1d后,采用Flexcell-5000T拉伸装置在拉伸频率为0.5Hz条件下将软骨细胞拉伸24h,根据拉伸应变率的大小不同将实验分为对照组（0%拉伸）、2%拉伸组、6%拉伸组、10%拉伸组和14%拉伸组。拉伸结束后采用qPCR技术检测Col Ⅱ、Aggrecan、MMP-13及ADAMTS-5的mRNA表达水平;使用ELISA法检测软骨细胞上清液NO及PGE2含量;同时通过TUNEL染色及Annexin V-FITC/PI方法检测软骨细胞凋亡。 结果与对照组相比,10%和14%拉伸组Col Ⅱ（分别为0.738±0.11和0.58±0.13）及Aggrecan mRNA（分别为0.75±0.11和0.55±0.09）表达量降低(P<0.05),而软骨细胞MMP-13（分别为2.47±0.47和2.88±0.36）、ADAMTS-5基因表达（2.39±0.33和2.75±0.49）mRNA表达及上清液NO（6.96±0.96和8.28±0.82）、PGE2（6.83±0.66和7.15±0.71）含量均增高 (P<0.05);6%拉伸组的Col Ⅱ (1.76±0.30)及Aggrecan (1.93±0.14) mRNA表达量较对照组(1.00±0.10)增高,NO含量(3.07±0.20)较对照组（3.89±0.33）降低(P<0.05);2%和6%拉伸组细胞凋亡(分别为0.065±0.013,0.063±0.147)与对照组（0.045±0.008）差异无统计学意义(P分别为0.059和0.094),而10%拉伸组(0.135±0.026)和14%拉伸组 (0.184±0.020)细胞凋亡显著增加(P<0.05)。 结论周期性拉伸应力对体外软骨细胞代谢及凋亡的影响具有拉伸应力大小依赖性,10%及14%拉伸应变率相应拉伸应力导致软骨细胞分解代谢及凋亡增加,6%拉伸应变率相应拉伸应力可促进软骨细胞合成代谢,而2%拉伸应变率相应拉伸应力对软骨细胞代谢和凋亡无明显影响。     

脉冲电磁场对椎间盘退行性病变大鼠髓核神经肽Y、细胞凋亡及基质降解的影响

目的 观察脉冲电磁场(PEMF)对椎间盘退行性病变(IDD)大鼠髓核组织及离体髓核细胞神经肽Y(NPY)的调控作用,并探讨其对髓核细胞凋亡及基质降解的影响。 方法 采用随机数字表法将18只SD大鼠分为对照组、IDD模型组(简称模型组)和PEMF组。将模型组及PEMF组大鼠制成IDD动物模型,PEMF组于造模后给予PEMF干预,每天曝磁1次,连续干预14 d。同期体外培养大鼠原代髓核细胞并分为对照组、TNF-α模型组(简称模型组)和TNF-α+PEMF组(简称PEMF组),分别向模型组、PEMF组细胞培养板内注入25 μL TNF-α（终浓度为50 ng/ml）,PEMF组随后给予曝磁处理,每天曝磁1次,连续干预6 d,对照组则同期向细胞培养板内注入25 μL磷酸盐缓冲液(PBS)。于造模8周后采用番红固绿染色评估各组大鼠椎间盘组织病理形态学改变;同时检测各组大鼠椎间盘及离体髓核细胞NPY、神经肽Y2受体(NPY2R)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2因子(Bcl-2)、Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、基质金属蛋白酶-3(MMP3)的表达水平。 结果 模型组椎间盘纤维组织出现断裂、褶皱,且多糖、蛋白质等成分明显减少,骨纤维增多。PEMF组椎间盘纤维组织断裂较少,软骨组织增多,纤维环与髓核边界较清晰。模型组大鼠椎间盘纤维环及髓核组织中均有NPY表达,且NPY、NPY2R表达量均较对照组明显增加（P＜0.05）,PEMF组NPY、NPY2R表达量较模型组进一步升高(P＜0.05)。与对照组比较,模型组Bax含量显著增加(P＜0.05),Bcl-2表达明显减少(P＜0.05),而PEMF组Bax含量较模型组明显降低(P＜0.05)。模型组Col-Ⅱ水平显著低于对照组(P＜0.05),MMP3蛋白表达则明显增强(P＜0.05);PEMF组Col-Ⅱ mRNA表达较模型组显著升高(P＜0.05),MMP3蛋白表达明显降低(P＜0.05)。各组离体髓核细胞上述指标检测结果与在体实验观察结果基本一致。 结论 PEMF干预可能通过上调NPY表达,阻滞Bax/Bcl-2信号通路抑制髓核细胞凋亡,并通过增加Col-Ⅱ含量,减少MMP3表达以逆转ECM代谢失衡,有助于延缓IDD退变进程。     

超声辐照对大鼠颈总动脉损伤后细胞凋亡的影响

目的　观察不同频率 ,不同声强的超声辐照对大鼠颈总动脉球囊过扩张后平滑肌细胞凋亡的影响 ,为超声防止再狭窄筛选适宜的治疗参数。方法　 3 5只雄性Wistar大鼠 ,体重 ( 3 5 0± 5 0 )g ,随机分为 7组 ,对照组用 2F球囊导管对大鼠颈总动脉进行过扩张 ;治疗组为球囊扩张 +超声辐照 ,在球囊扩张后分别用频率为 70 5kHz ,2 .17MHz ,5 .48MHz ,强度为 1W cm2 ,2W cm2 (共 6组 )的连续型超声波对损伤血管局部进行 3min照射。喂养 2周后取材 ,TUNEL标记法检测凋亡细胞百分率的改变 ,以观察超声辐照对血管平滑肌细胞凋亡的影响。结果　球囊损伤 2周后治疗组TUNEL阳性细胞率分别有不同程度的升高 ,与对照组比较 70 5kHz ,1W cm2 升高明显 [( 3 0 .2± 3 .8) %vs( 18.6± 2 .4) % ,P <0 .0 5 ) ] ,有显著差异 ,而其它 5组的TUNEL阳性细胞率有不同程度的升高 ,但与对照组比较 ,经统计学分析无差异显著(P >0 .0 5 )。结论　一定剂量的超声辐照能诱导大鼠颈总动脉损伤后血管平滑肌细胞凋亡。在本实验设置的参数中 ,70 5kHz、1W cm2 超声辐照能增加平滑肌细胞凋亡 ,一定程度上减轻了其狭窄程度     

软骨细胞凋亡与骨性关节炎

骨关节炎（Osteoarthritis,OA）是人类最常见的一种关节疾病,是以关节软骨退行性变和关节周围继发性骨质增生为病理特征的慢性进行性骨关节病。多见于中老年人,女性多于男性。患者主要表现疼痛、僵硬等,给患者带来较大的痛苦,严重影响患者的生活质量。随着人口老龄化进程的加速,这一问题日益突出。但是,由于OA的病因和发病机制尚未完全阐明,目前还缺乏特异性的治疗手段。     

细胞凋亡与大鼠椎间盘纤维环退行性变的关系

目的：观察增龄和负重对椎间盘纤维环细胞凋亡与形态的影响。方法：通过手术截肢及特殊饲养建立双后肢大鼠模型（实验组）,取同龄正常大鼠作为对照组。在第3,6,9,12个月时实验组和对照组分别随机选取8只处死观察,取出L4-5椎间盘及相邻上下椎体组织。椎间盘取材后,行HE染色以及TUNEL染色。计数纤维环活细胞以及凋亡细胞数目,并且观测纤维环破损程度。结果：①凋亡显著出现于纤维环中,随着大鼠月龄的增长凋亡加剧且细胞密度显著降低。实验组纤维环的凋亡率在6个月时较对照组明显增加,实验组6个月、9个月组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。②实验组的纤维环结构较对照组发生更严重的退变,细胞显著减少、胶原纤维粗大、走行紊乱、纤维环变薄并伴随裂隙出现。结论：除增龄外,负重是增加纤维环细胞凋亡、加重椎间盘纤维环破损和退变的重要因素。     

椎间盘退行性变的相关生物分子因素

背景:随着年龄的增长,椎体过度活动和超负荷承载使椎体加快出现老化,并在外力的作用下,继发病理性改变,以致椎间盘纤维环破裂,椎间盘内的髓核突出,引起腰腿痛和神经功能障碍.目的:总结椎间盘退行性变的相关生物分子因素的研究进展,并展望其发展趋势.方法:应用计算机检索PubMed数据库;中国知网数据库;万方数据库;维普数据库2000-02/2012-01有关椎间盘退行性变的相关生物分子因素的文献.检索文献包括研究原著及综述,排除重复性研究.结果与结论:共保留32篇文献归纳总结.椎间盘退变是由多种相关因素在长期条件下相互作用而引起的,是一系列脊柱退行性病变的前提和慢性病理过程的基础.椎间盘髓核细胞不仅是残留脊索细胞,而且对于整个椎间盘功能的维持起到重要作用.对髓核细胞在RNA、DNA及蛋白水平相关生物分子因素的研究,为延缓及治疗以及将来扭转和修复椎间盘退行性变提供了可能.     

椎间盘退行性变的相关生物分子因素

背景：随着年龄的增长,椎体过度活动和超负荷承载使椎体加快出现老化,并在外力的作用下,继发病理性改变,以致椎间盘纤维环破裂,椎间盘内的髓核突出,引起腰腿痛和神经功能障碍。目的：总结椎间盘退行性变的相关生物分子因素的研究进展,并展望其发展趋势。方法：应用计算机检索PubMed数据库;中国知网数据库;万方数据库;维普数据库2000-02/2012-01有关椎间盘退行性变的相关生物分子因素的文献。检索文献包括研究原著及综述,排除重复性研究。结果与结论：共保留32篇文献归纳总结。椎间盘退变是由多种相关因素在长期条件下相互作用而引起的,是一系列脊柱退行性病变的前提和慢性病理过程的基础。椎间盘髓核细胞不仅是残留脊索细胞,而且对于整个椎间盘功能的维持起到重要作用。对髓核细胞在RNA、DNA及蛋白水平相关生物分子因素的研究,为延缓及治疗以及将来扭转和修复椎间盘退行性变提供了可能。     

人工颈椎间盘置换术的围手术期护理

众所周知[1],颈椎病的患病率在当前超过过去常见的下腰痛,而且随着我国的人均寿命延长,此种以退行性变为基础的疾病必然随着年龄的递增而成倍的增加。颈椎病发展到一定程度,必须采用手术治疗才可减轻对神经组织的损害[2]。颈椎前路减压植骨融合术是目前开展最广泛的治疗术式,但     

人工颈椎间盘置换术后并发症的观察及护理

总结人工颈椎间盘置换术后并发症的观察及护理.术后有喉上神经及喉返神经损伤、脊髓神经根受损、颈前血肿、喉头水肿、人工颈椎间盘滑脱引起窒息、脑脊液漏等并发症.护理重点是严密观察病情,采取有效预防护理措施,减少并发症的发生,使患者早日康复.     

不同月龄大鼠椎间盘纤维环退行性变与血管内皮生长因子表达的关系

目的：观察大鼠不同月龄椎间盘纤维环的形态学变化并检测其中血管内皮生长因子的表达，探讨血管内皮生长因子与椎间盘纤维环退行性变的关系。方法：实验于2004—12／2005-01在中国医科大学基础医学院组织工程第三实验室完成。取Wistar大鼠50只，以大鼠1，3，6，12，18个月龄不同分为5组。采用免疫组织化学方法观察椎间盘纤维环中血管内皮生长因子的表达情况，并测定部分视野的平均吸光度值，以平均吸光度值的高与低显示血管内皮生长因子表达的强与弱；采用苏木精-伊红染色观察软骨细胞、成纤维细胞及胶原纤维的形态学变化。结果：进入结果分析实验大鼠50只。①随着大鼠月龄的增长，其椎间盘纤维环中血管内皮生长因子的表达发生变化，低月龄组(1，3个月龄)血管内皮生长因子表达强烈(平均吸光度值41．70&;#177;11．19，36．42&;#177;11．98)，成龄组(12个月龄)表达较弱(平均吸光度值6．67&;#177;4．44)，两组差异意义显著(P&;lt;0．01)。②大鼠椎间盘纤维环的组织结构也随大鼠月龄增长发生变化，软骨细胞数量减少，胶原纤维增生、粗大，走行紊乱。结论：大鼠椎间盘纤维环结构随月龄增长发生退行性变，纤维环中血管内皮生长因子表达强烈，则纤维环退行性变进程快，对椎间盘退行性变有不良影响。     

电针后血清对肿瘤坏死因子α诱导软骨细胞凋亡的影响

背景：电针具有活血化瘀、行气止痛、舒筋通络的作用,能有效缓解骨性关节炎的临床症状。目的：观察电针后血清对肿瘤坏死因子α诱导软骨细胞凋亡的影响。方法：采用机械-酶消化法分离3周龄SD大鼠膝关节软骨细胞,用10μg/L的肿瘤坏死因子α诱导体外培养软骨细胞的凋亡,同时给予正常大鼠血清、骨性关节炎大鼠血清、透明质酸钠治疗的骨性关节炎大鼠血清、及电针内、外膝眼5,15,30min治疗的骨性关节炎大鼠血清进行干预。结果与结论：电针内、外膝眼15,30min治疗的骨性关节炎大鼠血清干预24h,软骨细胞活力显著增高,凋亡显著减少。说明电针后血清能有效抑制肿瘤坏死因子α诱导的软骨细胞凋亡。     

电针后血清对肿瘤坏死因子α诱导软骨细胞凋亡的影响

背景:电针具有活血化瘀、行气止痛、舒筋通络的作用,能有效缓解骨性关节炎的临床症状。目的:观察电针后血清对肿瘤坏死因子α诱导软骨细胞凋亡的影响。方法:采用机械-酶消化法分离3周龄SD大鼠膝关节软骨细胞,用10μg/L的肿瘤坏死因子α诱导体外培养软骨细胞的凋亡,同时给予正常大鼠血清、骨性关节炎大鼠血清、透明质酸钠治疗的骨性关节炎大鼠血清、及电针内、外膝眼5,15,30min治疗的骨性关节炎大鼠血清进行干预。结果与结论:电针内、外膝眼15,30min治疗的骨性关节炎大鼠血清干预24h,软骨细胞活力显著增高,凋亡显著减少。说明电针后血清能有效抑制肿瘤坏死因子α诱导的软骨细胞凋亡。     

大鼠急性心肌梗死后的心肌细胞凋亡

目的：研究大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)后心肌细胞凋亡的发生情况。方法：实验选用105只雌性SD大鼠，随机抽取78只以结扎左冠状动脉前降支的方法制备AMI模型，术后24h存活的43只作为心肌梗死组；另设假手术组(n=27)；各组再按观察时点随机分为48h和4周两亚组，即：心肌梗死48h(n=11)和心肌梗死4周(n=13)组，假手术48h(n=10)和假手术4周(n=10)组。末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术(TUNEL)和DNA凝胶电泳检测心肌细胞凋亡。结果：AMI大鼠梗死区心肌细胞坏死和瘢痕形成的同时，梗死／瘢痕区、梗死边缘区和非梗死区的心肌细胞凋亡指数均显著升高[心肌梗死48h组分别为(212．86&;#177;155．75)／1000，(198．16&;#177;120．0)／1000和(63．23&;#177;45.43)／1000，心肌梗死4周组分别为(235．14&;#177;130．43)／1000，(80．33&;#177;44．29)／1000和(31．61&;#177;16．39)／1000，P&;lt;0．05～0．01]。结论：大鼠发生AMI后，梗死区心肌细胞坏死和瘢痕形成的同时，梗死／瘢痕区、梗死边缘区和非梗死区均有心肌细胞发生凋亡。