脑肿瘤血管内皮生长因子的研究进展

血管生成在生理及病理状态下均有重要意义,许多多肽生长因子或非肽因子参与血管形成;近年发现血管内皮生长因子(VEGF)与人脑肿瘤的发生、发展及治疗等关系密切。本文将对VEGF结构、生物学特性及其与脑肿瘤关系作一综述。1 VEGF及VEGF受体结构 1983年,Senger等从腹水和瘤细胞培养介质中纯化得到了一种具有促进体液和蛋白质从血管外渗的因子,称之为血管渗透因子(VPF);1989年Ferrara和Gospodarowicz等。又从正常垂体滤泡星     

血管内皮细胞生长因子与瘤周脑水肿的研究进展

血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)具有增加血管通透性,促进内皮细胞增殖的生物学功能,在许多生理和病理过程中,特别是在脑肿瘤的形成、生长、转移及瘤周脑水肿形成方面起着重要作用。脑肿瘤引起的脑功能变化与瘤周脑水肿关系密切,后者与VEGF的表达存在肯定的相关关系。本文就近年来VEGF及其与瘤周脑水肿(peritumoral vasogenic brain edema,PVBE)关系的研究作一综述。     

脑转移瘤血管内皮生长因子与脑水肿和血管形成的关系

目的 研究血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）在脑转移癌中的表达,探讨ＶＥＧＦ与脑水肿和微血管形成的关系。方法 应用免疫组化技术检测１６例脑转移癌组ＶＥＧＦ蛋白表达和微血管计数,通过ＭＲＴ Ｔ２像或ＣＴ扫描估计水肿程度。结果 ＶＥＧＦ阳性１５例,平均表达系数为２．５３,瘤周脑水肿平均系数为２．６９,微血管计数每０．７２３ｍｍ平均为５１．７６个,ＶＥＧＦ染色阳性系数与瘤周脑水肿（ＰＶＢＥ）系数（ｒ＝０     

脑动静脉畸形的血管生物学研究现状

本文从血管的细胞、基质成分及与其密切相关的血管内皮细胞生长因子及其受体的角度综述了脑动静脉畸形 (CAVM)的发生、发展等过程 ,为进一步研究CAVM提供了新的思路。     

血管内皮细胞生长因子的血管新生、神经新生及神经保护作用

血管内皮细胞生长因子(VEGF)又称血管通透因子(VPF),于1989年被正式克隆确认,是体内一种强效促血管生成因子,能直接作用于血管内皮细胞促进血管内皮细胞的增殖,直接或间接参与血管生成,增强血管通透性[1]。目前认为,血管内皮细胞生长因子还直接作用于神经元,促进神经突触延伸,具有神经保护和神经新生作用[2]。现将血管内皮细胞生长因子在神经系统方面作用的研究进展综述如下。一、血管内皮细胞生长因子的结构与血管内皮细胞生长因子受体血管内皮细胞生长因子最初发现于血管系统,对其相关结构、理化特性的研究较为成熟。血管内皮细胞生长…     

血管内皮生长因子与脑肿瘤

血管内皮因子(VEGF/VPF)/能够促进血管内皮细胞增殖和增加血管通透性,对肿瘤血管形成有强烈诱发作用。VEGF存在于多种动物和人的培养瘤细胞株、肿瘤组织和某些正常组织中,VEGFmRNA及其受体。mRNA在人类脑肿瘤中表达明显升高,与脑肿瘤的生长和转移有关,对VEGF深入研究对于脑肿瘤的诊治将会产生积极影响。     

血管内皮细胞生长因子与缺血性脑血管病

1前言在脑梗死的病理生理过程中缺血中心区毛细血管增生,其增生的范围和程度直接关系到缺血边缘区血流的改善,影响神经细胞生理功能的恢复。缺血促进了低氧诱导的血管内皮生长因子(vascular endotheial growth factor,VEGF)及其受体在脑内的表达,与碱性成纤维细胞生长因子(basic fi-broblast growth factor,bFGF)协同对内皮细胞的增殖分化及血管新生具有效应,并在急性缺血期内对神经细胞具有保护作用[1]。VEGF通过促进新生血管的形成及侧支循环的建立,改善脑血流而直接保护神经细胞,减轻缺血性脑损伤,提示可将其用于治疗缺血性脑血管病…     

脑肿瘤中血管内皮生长因子及其受体的研究进展

血管内皮生长因子及其受体 (VEGF/VEGFR)的表达和一些脑肿瘤发生发展、浸润、转移之间的关系密切 ;一些通过对抗VEGF/VEGFR以达到抑制脑肿瘤生长、转移为目的的体外及动物实验已取得了初步成功 ,这对脑肿瘤特别是恶性胶质瘤的治疗将产生积极的影响。     

血管内皮细胞生长因子在脑血管病中的研究进展

血管内皮细胞生长因子(VEGF)又称血管通透因子,是近年来发现的高度特异性促VEGF,在胚胎发育、伤口愈合、炎症、肿瘤及缺血缺氧等多种生理病理过程中发挥重要作用,并参与脑损伤的发生发展过程。现就VEGF在脑血管病中的研究进展进行综述。1生物学特性1983年Senger等[1]发现肿瘤细     

血管内皮细胞生长因子与缺血性脑血管病关系的研究进展

血管内皮细胞生长因子是一种高度特异性的促血管内皮细胞生长的因子 ,它对生理性和病理性血管形成都有重要的调节作用。目前 ,一些国内外学者正开始逐步探索它与缺血性脑血管病的关系及治疗缺血性脑血管病的可行性及有关技术 ,现将这方面的研究进展综述如下。     

转化生长因子β1对长波紫外线照射皮肤成纤维细胞胰岛素样生长因子1、角质形成细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子表达的影响*☆

背景：研究认为衰老和光老化状态下生长因子的表达不一定一致,生长因子与皮肤老化的关系越来越受到重视。 目的：验证转化生长因子β1对长波紫外线照射体外培养的皮肤成纤维细胞胰岛素样生长因子1、角质细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子表达的影响 。 设计、时间及地点：以体外培养细胞为观察对象,随机重复实验,于2006-07/2008-03在解放军第四军医大学全军整形外科研究所进行。 材料：成纤维细胞来自解放军第四军医大学整形外科门诊患者包皮,采用组织块法培养获得。 方法：通过酶联免疫法(ELISA)使用不同剂量长波紫外线 (0,5 ,10,20 J/ cm2)照射体外培养的皮肤成纤维细胞,测定上清液中胰岛素样生长因子1、角质形成细胞生长因子、 血管内皮细胞生长因子的质量浓度;以长波紫外线15 J/ cm2为照射剂量,选择不同剂量转化生长因子β1即小剂量组(0.1 μg/L)、中剂量组(1 μg/L)、大剂量组(10 μg/L)对培养的皮肤成纤维细胞进行干预。 主要观察指标：不同剂量长波紫外线照射、以及转化生长因子β1处理后皮肤成纤维细胞胰岛素样生长因子1、血管内皮细胞生长因子、角质形成细胞生长因子的表达。 结果：长波紫外线照射体外培养的皮肤成纤维细胞导致胰岛素样生长因子1、角质形成细胞生长因子分泌水平下降,血管内皮细胞生长因子分泌升高;转化生长因子β1处理后,转化生长因子β1剂量依赖性地提高长波紫外线照射体外培养的皮肤成纤维细胞分泌的3种细胞因子的水平。转化生长因子β1大剂量组胰岛素样生长因子1、角质形成细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子含量明显高于长波紫外线照射组(P < 0.01)。 结论：长波紫外线照射抑制体外培养成纤维细胞中胰岛素样生长因子1、角质形成细胞生长因子表达, 促进血管内皮细胞生长因子表达。转化生长因子β1可提高长波紫外线照射体外培养的皮肤成纤维细胞分泌胰岛素样生长因子1、角质形成细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子3种细胞因子的水平,有利于真皮内结构的恢复和重建。     

脑肿瘤的血管生成和抗血管生成治疗

血管生成对原发性脑肿瘤和脑转移瘤的生长、转移起关键性作用。抗血管生成治疗通过对抗肿瘤血管生成 ,切断肿瘤的血供 ,从而遏制肿瘤的生长和转移 ,为难以控制的恶性脑肿瘤提供了一新的治疗策略。多种脑肿瘤 ,特别是原发恶性脑肿瘤是人体血管活性表达最强的肿瘤 ,是最理想的抗血管生成治疗对象。本文对脑肿瘤血管生成及抗血管生成治疗的研究进展做一综述。     

神经导向因子Netrin-1对血管内皮细胞生长因子蛋白表达的影响

目的研究神经导向因子Netrin-1与血管内皮细胞生长因子蛋白表达之间的关系。方法选取无特定病原体(SPF)级Wistar大鼠,从其骨髓腔中分离获得间充质干细胞(MSCs)后37℃、5%CO2培养至传代4次。采用Transwell法进行细胞迁移实验,分为空白组、VEGF组、Netrin-1组及Netrin-1加VEGF组,培养12h后显微镜观察并计算每孔细胞数目,培养1周后测定管腔周长、管腔数目及分支点数目。将转染Netrin-1重组子后的MSCs细胞悬液、未转染的MSCs细胞悬液接种于大鼠腹部皮下,以Matrigel胶作为空白对照组,移植10d、20d、30d后取出胶栓,免疫组化法检测VEGF表达水平。结果在细胞迁移及小管形成实验中,VEGF组与Netrin-1组细胞迁移数量、小管形成中的管腔周长、管腔数目及分支点数目无明显变化,差异无统计学意义(P0.05);而VEGF加Netrin-1组与VEGF组或Netrin-1组比较,细胞迁移数升高,管腔周长变长,管腔数目和分支点数目均明显增多,差异具有统计学意义(P0.01)。体内血管生成实验中,移植转染Netrin-1重组子的MSCs与移植普通MSCs相比,MSCs/Netrin-1组的VEGF蛋白水平更高,差异具有统计学意义(P0.01)。结论Netrin-1和VEGF促进血管生成的能力相当,两者结合更能促进血管生成。神经导向因子Netrin-1促进血管内皮细胞生长因子蛋白表达。     

垂体腺瘤血管生成与VEGF、bFGF和内皮抑素的关系探讨

目的检测垂体腺瘤组织中的血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和内皮抑素蛋白的表达,探讨其与垂体腺瘤血管生成的关系及临床意义。方法采用免疫组织化学技术检测了46例垂体腺瘤标本中VEGF、bFGF和内皮抑素的蛋白表达,以VIII因子相关抗原(FⅧ-Rag)血管内皮细胞标记法作为血管密度(MVD)计数的方法,分析上述血管生成相关因子与垂体腺瘤血管生成的关系。结果VEGF、bFGF蛋白表达与MVD之间呈显著正相关(p<0.05),内皮抑素蛋白表达和MVD之间无显著相关性(P>0.05)。结论垂体腺瘤血管生成与促血管生成因子VEGF、bFGF蛋白水平表达的上调有关。     

血管内皮细胞特异性生长因子与胶质瘤血管生成

实体性肿瘤是血管依赖性的,肿瘤细胞需要新生血管带来氧和养料及带走代谢产物维持其较高的代谢率,如果肿瘤血管生成不能满足肿瘤生长的需要,肿瘤细胞会发生坏死或凋亡.肿瘤血管生成包括内皮细胞的增殖、迁移、细胞外基质溶解及募集周围细胞形成成熟血管,涉及多种生长因子及细胞因子参与.     

血管内皮细胞生长因子与半月板白区修复中新生血管的长入

摘要 背景：血管内皮细胞生长因子可以促进血管的增殖,加快组织愈合。 目的 探讨通过血管内皮细胞生长因子能否促进血管向损伤半月板的白区生长及半月板白区愈合。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,与2008/2009在潍坊医学院动物实验基地完成 材料：血管内皮细胞生长因子购自北京博奥森生物技术有限公司 方法 制备新西兰白兔后肢半月板后角损伤的模型,关节内注射血管内皮细胞生长因子。术后1、3、6、12周切除半月板,制作切片进行大体和组织学观察。 结果 术后1周,实验组较对照组血管增生,成纤维细胞丰富,并且有透明软骨细胞出现。术后3周,实验组的软骨层明显较对照组厚。术后12周,实验组软骨层出现成骨基质和成骨细胞。 结论 术后早期,血管内皮细胞生长因子促进了血管的发生,从而促进损伤区的修复;但晚期,随血管的长入,促进了软骨内化骨,损伤了已修复的软骨层。     

血管内皮细胞生长因子与颅内感染的关系

血管内皮细胞生长因子(VEGF),又称血管渗透因子。在颅内感染中,VEGF表达增加,通过损伤血脑屏障、提高血管通透性、加重炎性脑水肿,参与中枢神经系统免疫反应,促进感染的发生发展。发生脑缺血时,VEGF既是血管渗透因子,又具有生血管、神经营养、神经保护作用。因此在以上疾病的急性期,通过VEGF抗体等阻制VECF的表达,降低其引起脑水肿、加重炎症反应的作用;而在脑缺血的病程中,选择合适的时间,构建合适的载体进行VEGF的转基因治疗,有望为治疗颅内感染及继发性脑缺血开辟有效途径。     

血管内皮生长因子与脑肿瘤瘤周水肿的关系

脑肿瘤瘤周水肿(peritumoral brain edema,PTBE)是指中枢神经系统肿瘤所伴发的肿瘤周围神经组织内水含量增多[1]。目前脑肿瘤PTBE形成的病理生理机制仍不清楚,多数学者认为,PTBE是血管源性的,尤其见于胶质瘤,转移瘤和脑膜瘤。水肿逐渐发生加重了瘤体占位效应,破坏了局部的血脑屏障(blood brain barrier,BBB)及脑组织结构,导致颅内压增高,产生一系列并发症,重者发生脑疝危及患者生命[2]。另     

淋巴瘤细胞系Raji细胞血管内皮细胞生长因子表达及基质胶中ECV304细胞血管形成与雷公藤内酯醇的干预*☆

目的：观察雷公藤内酯醇对淋巴瘤细胞系Raji细胞血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）的表达、合成分泌以及对基质胶中ECV304细胞血管形成的影响。 方法：实验于2005-08/2006-02在华中科技大学同济医学院公共卫生学院分子生物学实验室完成。①MTT法检测3.125，6.25，12.5，25，50 nmol/L的雷公藤内酯醇在作用12，24，36，48，60，72 h对Raji细胞增殖的影响。②RT-PCR法检测12.5，25，50 nmol/L雷公藤内酯醇处理Raji细胞24 h后，细胞VEGFmRNA表达的变化。③ELISA法检测25 nmol/L雷公藤内酯醇处理Raji细胞24 h后，细胞培养上清VEGF的分泌量。④采用血管形成实验检测雷公藤内酯醇对ECV304细胞在基质胶中血管形成的影响。 结果：①雷公藤内酯醇以时间和剂量依赖方式抑制Raji细胞增殖，24 h半数抑制浓度为25 nmol/L。②Raji细胞内VEGFmRNA主要为VEGF165和VEGF121，雷公藤内酯醇明显抑制其表达，呈剂量依赖方式。③雷公藤内酯醇明显抑制Raji细胞VEGF的分泌量(P < 0.01)。④Raji细胞培养上清、10 μg/L VEGF处理的Raji细胞培养上清可促进ECV304细胞在基质胶中形成血管，而25 nmol/L雷公藤内酯醇处理的Raji细胞培养上清加入基质胶则未见血管形成。 结论：雷公藤内酯醇以时间和剂量依赖性方式抑制淋巴瘤细胞增殖、VEGF的表达分泌及血管形成。