经静脉心肌声学造影的二次谐波显像评价钬激光心肌再血管化治 …

目的 利用经静脉心肌声学造影的二次谐波技术非损伤性评价钬激光心肌再血管化治疗心肌缺血的效果。     

实验性顿抑心肌的微循环障碍

为了探讨顿抑心肌微循环改变及机制，制备左前降支冠状动脉不同阻断时间(15min和60min)后再灌注犬心肌顿抑模型，在不同观察时间点静脉注射舍全氟丙烷声振白蛋白微泡造影剂，采用二次谐波成像和间歇发射技术行心肌声学造影，计算心肌声学造影图像上心肌视频密度峰值、心肌声学造影曲线上升斜率和曲线早期下降斜率，测定相应时间点冠状静脉窦血乳酸浓度，结果发现，心肌顿抑早期心肌视频密度峰值显著增高，1h后恢复至结扎前水平；再灌注期顿抑区与正常区视频密度峰值比值、心肌声学造影曲线上升斜率比值、心肌声学造影曲线早期下降斜率比值显著高于左前降支冠状动脉结扎前，随着再灌注时间的延长比值逐渐回降；再灌注期冠状静脉窦血乳酸浓度明显增高。以上结果提示，心肌顿抑早期心肌微循环处于“高动力”状态，血流灌注增加与排空加快并存；顿抑心肌缺氧代谢加强；心肌内微循环短路可能是心肌顿抑微循环障碍的机制。     

超声心肌造影同步检测犬顿抑心肌血流灌注的实验研究

目的　探讨心肌超声造影评判心肌顿抑的可能性和价值。方法　结扎犬左前降支冠状动脉不同时间 (1 5、6 0min)后再灌注 1 2 0min ,在不同观察时间点静脉注射含全氟丙烷声振白蛋白微泡造影剂 ,采用二次谐波成像和间歇发射技术行心肌超声造影 ,以心肌视频密度峰值表示心肌血流灌注 ,顿抑区与正常区视频密度峰值比值表示顿抑区相对血流灌注。每次心肌超声造影后 ,用超声诊断仪测得心肌节段室壁厚度 ,计算室壁节段收缩期增厚百分率。实验完毕后 ,心肌标本行氯化三苯四唑染色和普通病理切片HE染色光镜检查。结果　 (1 )动物心肌顿抑模型建立的成功率1 0 0 %。 (2 )两组再灌注前缺血心肌节段收缩期增厚百分率显著下降 ,再灌注后逐渐改善 ,但至再灌注1 2 0min尚未恢复至结扎前水平。 (3)两组再灌注早期顿抑心肌视频密度峰值增高 ,随后逐渐恢复至结扎前水平 ;两组再灌注期心肌视频密度峰值比值的变化与顿抑心肌变化相似 ,惟恢复较慢。结论　心肌超声造影结合超声心功能测定能可靠地评判心肌顿抑。     

选择性冠状静脉动脉化后心肌微血管水平再灌注质量

目的:评估选择性冠状静脉动脉化对慢性缺血心肌微血管水平的灌注质量和心肌收缩功能的影响。方法:建立杂种犬慢性心肌缺血模型,采用结扎心大静脉(GCV)近心端,游离左内乳动脉(LIMA)与 GCV行端侧吻合,建立静脉动脉化逆行灌注模型。采用心肌声学造影(MCE)观察缺血区微血管水平的声学密度并判断其再灌注质量。心脏超声测定左室射血分数(LVEF)及左室前壁收缩期增厚率(AWT),评价心肌收缩功能。结果:经冠状静脉动脉化后缺血区心肌微血管水平声学密度明显提高,LVEF及AWT均明显增加(均P<0.05)。结论:选择性冠状静脉动脉化能有效提高慢性缺血区心肌微血管水平的血流灌注,从而增强心肌收缩功能。     

经静脉心肌声学造影剂的研制

目的 :制备可经静脉注射产生心肌对比增强效果的声学对比造影剂 ,观察其心肌显影效果。方法 :1按不同比例将 5 0 g· L- 1 葡萄糖或 9g· L- 1 Na Cl,C3 F8气体与人血白蛋白混合后进行超声振荡。 Coulter’ s计数器对造影剂进行质量分析。 2经犬股静脉注射自制对比造影剂 0 .2 ml,经胸壁扫查犬左室乳头肌水平短轴切面。结果 :1造影剂微泡液的相对浓度为 4 .2 3 9× 10 9/m l,微泡平均直径 3 .789μm,小于 9.89μm微泡占 99.5 %。 2经静脉注射后 ,均产生不同程度的心肌对比增强效果 ,心肌显影持续时间 1～ 3 min。注射前后犬血流动力学无显著性改变。结论 :自制经静脉注射对比造影剂符合心肌声学造影的要求 ;初步动物实验表明经静脉注射可产生肉眼可辨的心肌显影 ;反复注射无明显血流动力学改变     

心肌声学造影的进展

心肌声学造影 (Myocardial ContrastEchocardiography,MCE)是通过注射声学造影剂的方法使之灌注到冠脉微血管结构中 ,从而使含血心肌的超声心动图显像增强 ,近年来 ,心肌声学造影已取得突破性进展 ,新一代声学造影剂的发现及超声显像技术的发展使经静脉注射声学造影剂导致心肌显像成为可能。心肌声学造影不仅能直接反映冠脉微循环状况、确定急性心肌梗塞的危险区、评价心肌存活性及冠脉血流储备 ,而且还可以用于标靶特定组织及局部药物或基因的转导。1　心肌声学造影剂196 8年 Gramiak和 Shah[1] 首次报道了经心腔注射生理盐水后经超声…     

经静脉途径注射自制声振白蛋白左心声学造影的实验研究

观察了经犬股静脉注入自制声振白蛋白左心显影效果．结果：本研究造影剂微泡直径４．２±２．４μｍ，浓度１６５±０６９×１０８／ｍｌ．经股静脉注射该造影剂共１０次，均见右室显影．５～８个心动周期后，左左室相继显影（显影率１００％）．持续约１１～３０个心动周期后左室造影作用消失．结论：声振５％人体白蛋白微泡直径小于红细胞，经犬股静脉注射后可实现满意的左室腔声学显影．如能应用到临床，将为超声心动图在冠心病室壁运动、心功能准确定量等方面提供帮助．     

组织源性血管紧张素Ⅱ介导大鼠心肌缺血预处理

目的：探讨组织源性血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在大鼠心肌缺血预处理中的作用。方法：采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流技术，以停灌注４５分钟、再灌注１５分钟造成缺血再灌注损伤模型，观察缺血预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用，及洛沙坦（ｌｏｓａｒｔａｎ）对这一作用的影响。采用放射免疫法测定心肌组织ＡｎｇⅡ含量。结果：缺血再灌注后，冠状动脉流出液中肌酸激酶、乳酸脱氢酶和肌红蛋白分别较对照组升高１７倍、１２倍和１１倍（Ｐ＜０．０１），组织丙二醛和钙含量分别增加５倍和１倍（Ｐ＜０．０１），缺血预处理使这些变化得到明显改善，而预处理前给予１０－６ｍｏｌ／Ｌ洛沙坦，则预处理的保护作用消失，组织ＡｎｇⅡ的变化与上述指标的变化相平行。还发现，５分钟停灌注反复３次后，组织ＡｎｇⅡ明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而又显著低于缺血再灌注组（Ｐ＜０．０１）。结论：在缺血预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用中，ＡｎｇⅡ是介导心肌缺血预处理的主要介质之一。     

缺血预适应对心肌保护效应的研究

通过建立兔心肌缺血预适应模型，观察缺血预适应时的心肌保护效应、乳酸代谢和冠状动脉（动脉）血管内皮细胞释放内皮素的变化。结果发现：缺血预适应可明显减少缺血和再灌注损伤后的梗塞面积（Ｐ＜０．０１），乳酸生成率降低（Ｐ＜０．０１），内皮素的释放量减少（Ｐ＜０．０５）。认为：缺血预适应可明显增加心肌细胞对缺血和再灌注性损伤的耐受力，其机理与心肌细胞代谢降低、乳酸生成率减少和冠脉血管内皮细胞释放内皮素量减少有关。     

心肌声学造影的应用及进展

心肌声学造影的应用及进展王浩刘延玲刘汉英二维超声心动图的心肌声学造影（ＭＣＥ），即向血管内注入含有微气泡的造影剂，当微气泡经过微血管到达心肌时，由于微气泡对超声的散射作用，使心肌组织回声增强，同步的超声检查即可获得清晰的心肌组织影像［１］。因经静脉注...     

Pré-condicionamento isquémico remoto do miocárdio: dos mecanismos fisiopatológicos à aplicação na prática clínica

Short periods of myocardial ischemia followed by reperfusion induce a cardioprotective mechanism when the myocardium is subsequently subjected to a prolonged period of ischemia, a phenomenon known as ischemic preconditioning.As well as its application in the myocardium, ischemic preconditioning can also be induced by brief interruptions of blood flow to other organs, particularly skeletal muscle. Transient ischemia induced noninvasively by inflating a cuff on a limb, followed by reperfusion, helps reduce the damage caused to the myocardium by interruption of the coronary circulation.Remote ischemic preconditioning involves activation of humoral and/or neural pathways that open mitochondrial ATP-sensitive potassium channels in the myocardium and close mitochondrial permeability transition pores, making cardiomyocytes less vulnerable to ischemia-induced cell death.This cardioprotective mechanism is now being translated into clinical practice, with positive results in several clinical trials in coronary artery bypass surgery, surgical repair of abdominal aortic aneurysms, valve replacement surgery and percutaneous coronary intervention. However, certain factors weaken the subcellular mechanisms of preconditioning - age, comorbidities, medication, anesthetic protocol - and appear to explain the heterogeneity of results in some studies.Detailed understanding of the pathways involved in cardioprotection induced by ischemic preconditioning is expected to lead to the development of new drugs to reduce the consequences of prolonged ischemia.     

小剂量多巴酚丁胺超声心动图联合心肌声学造影对心肌梗死后存活心肌的诊断价值

目的前瞻性评价小剂量多巴酚丁胺超声心动图(LDDE)联合心肌声学造影(MCE)对心肌梗死后存活心肌的诊断价值。方法对24例心肌梗死者进行静态MCE、LDDE及3个月后静态超声心动图随访分析。MCE和室壁运动均用16段划分法进行目测半定量计分。心肌造影计分(MCS)回声均匀性增强为1分,回声低淡不均匀为0.5分,缺损为0分。室壁运动计分(WMS)用常规计分法。结果随访时,运动改善的心肌节段中MCS1分占49.4%、0.5分占50.6%,对LDDE均有反应;运动无改善的节段MCS0.5分占9.5%,0分占90.5%,对LDDE有反应者占13.3%,无反应占86.7%。预测存活心肌的敏感性、特异性及准确率分别为LDDE86%、86.7%、86.4%;MCE100%、89.7%、94.6%;LDDE联合MCE86.1%、100%、94.0%。结论心肌微血管结构与功能的完善是心肌存活的基本条件。MCE灌注正常和低灌注,且对多巴酚丁胺有反应的心肌有收缩力储备;而对多巴酚丁胺无反应的低灌注或无灌注心肌则多不能恢复收缩功能。LDDE联合MCE能提高检测存活心肌的特异性及准确率。     

经皮穿刺激光心肌血运重建术抗心肌缺血疗效的评价

探讨经皮穿刺激光心肌血运重建术 (PTMR)治疗严重冠心病患者心肌缺血的疗效。选择 2 1例不适应作冠状动脉成形术和旁路移植术的冠心病患者作PTMR ,观察PTMR手术前、后心肌缺血总负荷 (TIB)和缺血性ST段事件(STI) ,缺血阈值 (MIT)及其变异性 (VMIT)的变化。结果 :PTMR术后TIB降低 (1 7.34± 6 .2 3vs 35 .2 6± 4 .58mm·s,P<0 .0 1 ) ,STI发作次数明显减少 (2 1 .53± 7.34vs 42 .31± 6 .82次 ,P <0 .0 1 ) ;最高和最低MIT增加 ,VMIT降低(31 .2 %± 8.1 %vs 36 .1 %± 1 4 .2 % ,P <0 .0 5)。结论 :PTMR术后近期有较好的抗心肌缺血作用     

An Experimental Study of Myocardial Viability with MyocardialContrast Echocardiography

Background Myocardial blood flow(MBF) can be quantified with myocardial contrast echocardiography (MCE) during a venous infusion of microbubble. A minimal MBF is required to maintain cell membrane integrity and myocardial viability in ischemic condition. Thus, we hypothesized that MCE could be used to assess myocardial viability by the determination of MBF. Methods and ResultsMCE was performed at 4 hours after ligation of proximal left anterior descending coronary artery in 7 dogs with constant venous infusions of microbubbles. The video intensity versus pulsing interval plots derived from each myocardial pixel were fitted to an exponential function: y=A(1-e-βt), where y is Ⅵ at pulsing interval t, A reflects microvascular cross - sectional area (or myocardial blood volume), and (3 reflects mean myocardial microbubble velocity. The product of A·β　represents MBF. MBF was also obtained by ra-diolabeled microsphere method servered as reference. MBF derived by radiolabeled microsphere - method in the re     

经静脉心肌声学造影评价心肌梗死后存活心肌的价值

目的　探讨经静脉心肌声学造影 (MCE)对心肌梗死后存活心肌的诊断价值。方法　 2 4例心肌梗死患者用二维超声评价室壁运动情况 ,同时经静脉进行MCE ,以 3个月后静态超声心动图左室心肌节段性运动改善为依据评价MCE对心肌梗死后存活心肌的诊断价值。结果　在 2 4例病人的 384个心肌节段中 ,运动异常节段 184个。在运动异常的 184个节段中 ,MCE1分 39段 ,0 5分 5 0段 ,0分 95段。 3个月复查 79个节段有运动改善 ,其中 39段来自MCE1分的心肌 ,4 0段来自MCE0 5分的心肌。MCE对预测心肌梗死后室壁运动改善的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值及准确率分别为 :10 0 %、89 7%、84 8%、10 0 %和 94 6 %。结论　MCE能比较准确地预测心肌梗死后心肌的存活性     

心肌生长因子对兔实验性心肌梗死范围的影响

目的 :研究心肌生长因子 ( MGF)对兔心肌梗死范围的影响。方法 :用心电图 ST段抬高总值、ST段抬高≥ 2 mm导联数和病理性 Q波导联数标测法结合硝基四氮唑蓝大体标本染色观测MGF对高位双重结扎兔冠状动脉前降支后造成的急性心肌梗死范围的影响。结果 :在结扎冠状动脉前降支 7d内 ,MGF大剂量组及小剂量组均能使结扎前降支所引起的 ST段抬高减轻 ,ST段异常抬高导联数减少 ,病理性 Q波数减少 ,ST段恢复至等电位线的时间提前 ,升高的肌酸激酶值降低 ,梗死心肌重量占左室重量的百分率减小 ,与生理盐水对照组比较有显著性差异 ( P <0 .0 5 )。结论 :MGF能缩小兔实验性心肌梗死范围。