狗失血性休克早期外周血血小板计数值的变化

目的:探讨失血性休克早期血小板计数值的变化及其可能的作用。方法:用快速放血并维持低血压的方法复制50只狗失血性休克模型,观察休克前、休克30 min及回输血抢救后30 min时,血小板计数值的变化情况。结果:失血性休克30 min时,血小板计数值较休克前显著升高(P<0.01);经回输血后30 min时,血小板计数值回落至休克前水平(P>0.05)。结论:失血性休克早期血小板计数值明显增高;经回输血后,血小板计数值可以恢复正常。     

山莨菪碱对失血性休克狗红细胞变形能力的作用—抗休克机制的研究

为探讨山良菪碱抗休克的机制,将15只失血性休克狗分为两组进行实验。山莨菪碱组:动物失血后静滴山莨菪碱(10mg/kg)20分钟;对照组则静滴同量生理盐水。实验过程中,在失血前、休克期和回输血液后分别从股动脉采血检查红细胞形态及其变形能力。结果:对照组在休克一小时和二小时,红细胞有部分皱缩并且变形能力降低,与休克前比较有显著性差异(P<0.05)。山茛菪碱组的红细胞形态和变形能力在失血前后则无明显差异,甚至在失血后第一小时其变形能力有所提高。以上说明山茛菪碱有维持正常红细胞形态和变形能力的作用。     

家兔出血性休克的微循环变化

目的：以家兔为模型观察休克时微循环的变化，方法：用颈动脉连接血压计观察血压变化，收集尿液及其它观察肠系膜微循环变化；乳到含量的测定观察出血性休克时组织细胞代谢的紊乱。结果；出血性休克是急性循环功能障碍，包括全身微循环灌注量锐减进而引起代谢性障碍及细胞受损的整个病理过程。     

外科休克时微循环、血小板聚集变化的观察

本文对外科的10例低血容量性休克和16例脓毒性休克病人,监测血小板聚集率(PAR),用微循环显微镜对休克病人的甲皱微循环进行了临床观察,并以10例正常人为对照。甲皱微循环在微血管血流流态、形态方面均有不同程度的紊乱。脓毒性休克中变化较低血容量休克变化明显,尤其在微血管形态方面改变更显著。低血容量性休克微血管的恢复与临床表现好转近乎同步,而脓毒性休克微血管恢复在临床表现好转之后。两种休克病人PAR与对照组比均增快(P<0.01)。血小板聚集率增高与微血管的紊乱呈正相关,与血小板数呈负相关。     

右旋异可利定对失血性休克家兔肠系膜微循环的影响

用２２只家兔，引起失血性休克并维持２０ｍｉｎ。８只静注０．５％右旋并可利定２．５ｍｇ·ｋｇ－１；６只静注０．０２％多巴胺０．１ｍｇｋｇ－１；其余８只静注等量生理盐水。结果显示右旋异可利定能增加失血性休克家兔的体动脉血压，其升压幅度和持续时间均较多巴胺高而长。结果表明，右旋异可利定能舒张肠系膜微动脉和微静脉及加快血流速度；且能使一些在失血性休克后关闭的毛细血管重新开放。     

结缔组织病患者甲襞微循环及血液流变学的观察

本文观察结缔组织病４８例治疗前甲襞微循环及血液流变学的改变，与５０名正常组比较，其差异性非常显著（Ｐ＜０．０１），经治疗后基本恢复正常（Ｐ＞０．０５）．血液流变学异常主要表现为高凝聚状态，微循环改变主要为管袢模糊、动、静脉粗细不匀，ＲＢＣ聚集、血流缓慢及微血栓形成．血粘度越高，微循环障碍越明显，二者的异常改变与病情相一致．     

失血性休克家兔肠系膜微循环的血液动力学变化的观察

用显微电视录像静画步进法测量了失血性休克不同血压状态下家兔小肠系膜毛细血管内径、血流速度及血流量的变化。结果发现:1.随着血压的连续下降,10μm以下毛细血管内径逐浙缩小,血流速度减慢,血流量减少。当MAP(平均动脉压下降到2.66 kPa时,毛细血管保持收缩状态,血流流态发生摆动,进而停止; 2.将5只家兔放血至平均动脉压为5.985±0.266kPa并维持不变时,可见10μm以下毛细血管内径在10min后开始缩小,30min时收缩至最细,以后开始恢复。而其血流速度,血流量随时间延长亦继续减慢和减少,到50min下降到最低值并持续到90min。     

内毒索性休克时血浆组胺、儿茶酚胺的含量与血液动力学和微循环变化的关系

给狗注入灵杆菌内毒素(2mg/kg体重)后2～5 min,血浆组胺含量由对照值的1.16±0.28ng/ml,增高至11.42±5.2ng/ml,以后逐渐下降,至4h仍略高于对照值;血浆去甲肾上腺素(NA)和肾上腺素(Ad)含量,分别由对照值的1.13±0.28ng/ml、1.05±0.32ng/ml,增高至7.33±1.86ng/ml、10.04±3.94ng/ml,至6h仍显著高于对照值。动脉血压在2～5min内降至对照值的24.16％,至6h仍为对照值的69.2％,血压呈时相性变化;在休克过程中心输出量、心脏指数均降低,体循环总阻力增高;球结膜微循环在注入内毒素后1～2min即可见微动脉、微静脉和毛细血管明显扩张、血流缓慢,5min以后的6h内,微动脉明显收缩,而毛细血管和微静脉仍扩张、淤血。根据实验结果,讨论了所得各种变化在内毒素性休克发生发展过程中的关系。注入内毒素后很快地促使组胺大量释放,引起微循环扩张、淤血,外周阻力下降,回心血量减少,导致动脉血压急剧降低,反射性地NA和Ad释放增多,使微动脉、小动脉收缩,外周阻力升高,血压有所回升。但由于微静脉和毛细血管持续性扩张、淤血,因此血压和心输出量在实验过程中始终是降低的,甚至导致动物死亡。     

急性失血性休克初期血液流变学某些指标改变的实验观察

本实验报告21条犬在急性失血性休克初期的血液流变学某些指标的改变。通过放血前后对照发现:放血后不同切变率下血粘度及血细胞压积、血沉、纤维蛋白原等明显下降,血细胞聚集力减弱。探讨其原因主要为失血性休克初期组织间液大量进入血管内,造成暂时性血液稀释,降低了流变学各指标,为一种维持血液流动的应激反应。及时止血、扩容、纠正酸中毒等方能纠正失血性休克,保持内环境稳定。     

ATP和ATP氯化镁对失血性休克的影响

本文探讨了大剂量ATP和ATP-氯化镁对狗失血性休克的疗效。将杂种狗,雄雌不拘,随机分为三个组:AFP-氯化镁组 (ATP100mg+MgCl_26mg+5％葡萄糖液10ml/kg),ATP组(ATP100mg+5％葡萄糖液10ml/kg)和对照组(5％葡萄糖液10m1/kg)在实验的各期,以微血管血流速度、微血管活动数、动脉血压、动脉血酸硷度和颈动脉窦反射敏感性改变等为指标分析了ATP和ATP-氯化镁的抗失血性休克效应。实验结果表明,大剂量ATP-氯化镁对失血性休克的疗效显著优于大剂量ATP。     

杂种犬血液流变学特征与影响血粘度的因素

对22只杂种犬的血液流变学指标,进行了检测。结果表明犬在各切变率时的血液表观粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数和纤维蛋白原均较人和兔高。分析了影响血液粘度的若干因素。     

循环血量和微循环的变化在肠系膜上动脉闭塞性休克发生中的作用

夹闭成年大耳白兔肠系膜上脉动（Ｓｕｐｅｒｉｏｒｍｅｓｅｎｔｅｒｉｃａｒｔｅｒｙ，ＳＭＡ）６０ｍｉｎ后松夹，以复制ＳＭＡＯＳｈｏｃｋ（以血压低于基础血压值的５０％为指针）。休克组松夹后１２０ｍｉｎ，颈动脉血压由夹闭ＳＭＡ前１１、８８±０．７７ｋＰａ降至５、０±０．４５ｋＰａ；循环血量由夹闭ＳＭＡ前的７５．９２±４、７３ｍｌ／ｋｇ减少至４８．７５±５．６５ｍｌ／ｋｇ；血细胞压积由４１．１０±１．０％上升到４７．６±１．５％；前后相差非常显著（Ｐ＜０．０１）９只休克兔血压下降与循环血量的减少密切相关（ｒ＝０．６９５８，Ｐ＜０．０５）。夹闭ＳＭＡ后，肠系膜徽循环的血流急剧减少或停止，微动脉和微静收缩，毛细血管消失；松夹后血流恢复，随后微血管逐渐扩张，血流速度减慢，红细胞呈絮状聚积，白细胞边集和粘附。对照组连续观察１８０ｍｉｎ后，上述指标的数值前后相差不显著，微循环变化不明显。实验结果提示：循环血量的减少，微循环障碍，是引起ＳＭＡＯＳｈｏｃｋ的一个重因素。     

抗溃疡中药与胃肠粘膜血流Ⅱ——山莨菪碱对出血性休克大鼠胃肠粘膜表层微循环血液灌注的影响

用反射光谱法探讨山莨菪碱对出血性休克大鼠胃肠不同部位粘膜表层微循环血液量△Er和Hb氧饱和度(F)的影响。结果表明:1.正常麻醉大鼠胃肠不同部位粘膜△Er不同;F值未见部位差异。2.出血性休克大鼠胃肠不同部位粘膜△Er和F的降低程度不均等,以腺胃粘膜的降低为最明显,回肠次之。3.山莨菪碱10mg/kg,iv。对出血性休克大鼠胃肠各部粘膜的血液灌注均有不同程度的改善,以增加脾胃粘膜F值为最显著,回肠次之。4.山莨菪碱对出血性应激性粘膜损伤有保护作用。     

妊娠高血压综合征的血液流变学变化及甲皱微循环的观察

作者报道１９例妊高征，３１例正常妊娠和９例正常妇女进行血液流变学方面检测，并随机抽查４８例同时做了甲皱微循环检查，认为妊高征组与正常妊娠组间四项血液流变学检验指标均有增高（Ｐ〈０．０１），甲皱微循环亦出现异常表现，说明定期检测妊高征患者的血液流变学及甲皱微循环的观察，对本病的病情监测，予后及指导治疗具有一定的指导意义。