支气管哮喘患者血清骨桥蛋白和嗜酸细胞趋化因子表达及临床意义

支气管哮喘是慢性气道炎症性疾病,嗜酸性粒细胞在气道炎症反应中起重要作用[1]。现认为细胞因子网络失衡是发病的基础,而Th2细胞因子、嗜酸细胞趋化因子(eotaxin)共同诱导的嗜酸性粒细胞募     

原发性肝癌患者血浆可溶性P-选择素及血清相关细胞因子测定

ｓＰ -ｓｅｌｅｃｔｉｎ是存在于血小板α颗粒和内皮细胞分泌颗粒 (ｐａｌａｄｅｂｏｄｙ)内的能介导嗜中性粒细胞、单核细胞及血小板与内皮细胞粘附的糖蛋白。其血浆水平的变化与肿瘤的发展及转移密切相关[1] 。血清转化生长因子 (ＴＧＦ -α)则是由肿瘤细胞产生的细胞因子 ,正常组织产生的量甚微 ,它能作为促进因子在肿瘤的发生中发挥重要作用[2 ] 。白细胞介素 - 6 (ＩＬ - 6 )及白细胞介素 - 8(ＩＬ - 8)为单核细胞、内皮细胞产生的细胞因子 ,是免疫应答及机体炎症反应的重要介质[3] 。其水平的变化均与肝细胞结构及功能的损害有关。为…     

嗜酸性粒细胞活化趋化因子与支气管哮喘的研究进展

嗜酸性粒细胞活化趋化因子(Eotaxin)是CC趋化因子家族成员之一,由结构性细胞和渗出性炎症细胞产生,是嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和Th2型细胞因子的化学激活趋化剂,通过其受体(CCR3)选择性地诱导嗜酸性粒细胞在肺内黏附、募集和脱颗粒。     

嗜酸性粒细胞在肿瘤免疫中的生物学特性研究进展

嗜酸性粒细胞属于固有免疫细胞,有助于防御寄生虫、细菌和病毒感染,特别是在过敏反应中发挥重要效应。嗜酸性粒细胞浸润多种肿瘤,通过直接与肿瘤细胞相互作用或在肿瘤微环境中间接调节肿瘤进展。嗜酸性粒细胞能够合成和分泌嗜酸性粒细胞碱性蛋白、嗜酸性粒细胞过氧化物酶和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白等参与抗肿瘤效应,亦可通过促进炎症进展等方式...     

金黄色葡萄球菌肠毒素对小鼠慢性哮喘模型的抗炎作用

目的：用金黄色葡萄球菌肠毒素A（SEA）和肠毒素B（SEB）干预幼年小鼠,观察它们对小鼠慢性哮喘气道炎症的影响以及对气道内相关细胞因子水平的调节作用。方法：实验组中BALB/c小鼠在出生后1周开始腹腔注射0.1 mL SEA或SEB（浓度1 mg/L）,隔天注射,共7次。其它小组注射相同剂量生理盐水对照。BALB/c 小鼠出生后4周建立哮喘模型,实验组和模型组分别在0、7和14 d用卵白蛋白（OVA）腹腔注射致敏,在28 d开始隔天OVA雾化激发哮喘,共7次,末次激发后24-48 h内取支气管肺泡灌洗液（BALF）,进行嗜酸性粒细胞和总白细胞计数,其余BALF离心-70 ℃冻存检测细胞因子,固定肺组织做病理切片分析。结果:SEA组和SEB组小鼠肺组织炎症反应轻于模型组,BALF中嗜酸性粒细胞数量少于模型组 (P＜0.05);SEA、SEB组BALF中Th1细胞因子干扰素-γ（IFN-γ）高于模型组(P＜0.05);而Th2细胞因子白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）和嗜酸性粒细胞趋化因子（eotaxin）均低于模型组(P＜0.01)。结论:早期感染 SEA、SEB可以减少小鼠慢性哮喘支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞的数量,可能通过调节Th1/Th2细胞因子比值减轻气道中的哮喘炎症反应。     

Fibulin-5与肿瘤的研究进展

Fibulin-5亦称为FBLN-5、DANCE或EVEC,是细胞外基质蛋白Fibulin家族中的最新成员。Fibulin-5广泛分布于富含弹性蛋白的组织,能直接与原弹性蛋白结合,并将后者锚于细胞表面,这对形成弹性纤维十分关键,对血管的发育和修复具有重要作用[1]。此外,Fibulin-5还能促进创口愈合[2],与细胞的增殖、运动和侵袭有关[3]。近来研究提示,Fibulin-5的表达与肿瘤的发生、发展关系密切,是一种新型的血管生成抑制剂,可能作为肿瘤治疗的新靶点[4-5]。现将有关研究综述如下。1 Fibulin-5的结构Fibulin-5为一含448个氨基酸的糖蛋白,紧邻C末端的Fibulin…     

IL-13与支气管哮喘

支气管哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症。哮喘的发生过程中有多种细胞因子参与 ,白介素 13(IL 13)是近年来新克隆的淋巴因子。IL 13作为Th2型细胞因子成员 ,具有多种生物学功能。通过激活嗜酸性粒细胞 ,减少其凋亡 ,促进IgE分泌等机制 ,参与哮喘炎症的维持 ,诱导气道高反应性及小气道结构重建     

059 IL-13与支气管哮喘

支气管哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症.哮喘的发生过程中有多种细胞因子参与,白介素-13(IL-13)是近年来新克隆的淋巴因子.IL-13作为Th2型细胞因子成员,具有多种生物学功能.通过激活嗜酸性粒细胞,减少其凋亡,促进IgE分泌等机制,参与哮喘炎症的维持,诱导气道高反应性及小气道结构重建.     

IL—13与支气管哮喘

支气管哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症。哮喘的发生过程中有多种细胞因子参与,白介素－13（IL－13）是近年来新克隆的淋巴因子。IL－13作为Th2型细胞因子成员,具有多种撑功能,通过激活嗜酸性粒细胞,减少其凋亡,促进IgE分泌等机制,参与哮喘炎症的维持,诱导气道高反应性及小气道结构重建。     

白细胞介素-18在支气管哮喘中的研究进展

白细胞介素(interleukin,IL)-18是一种特殊的细胞因子,既能诱导Th1型免疫应答,又能诱导Th2型免疫应答,从而参与许多慢性炎症和自身免疫性疾病炎性反应。支气管哮喘是一种Th1/Th2失衡,由多种细胞(嗜酸性粒细胞、T细胞、肥大细胞等)和多种细胞因子(IL-4、IL-5、IL-13等)参与,以支气管壁的结构改变、气道高反应性为特征的肺部慢性炎症性疾病。IL-18在哮喘的不同发病阶段有不同的作用机制,扮演着重要角色。IL-18能诱导γ干扰素形成,从而促进Th1细胞免疫反应,调节Th1/Th2平衡,IL-18还通过上调Treg细胞的生成对哮喘起保护作用。而有些情况下,IL-18及其促分泌的Th1细胞因子又能加重Th2型反应和气道炎症,使哮喘恶化。     

一种敏感的检测人IL-8酶联免疫吸附试验(文摘)

IL-8是人T细胞、嗜碱性粒细胞及中性粒细胞的一种趋化因子,可使中性粒细胞释放出胞内酶并调节其粘附,也可使嗜碱性粒细胞释放组织胺。炎症局部产生的IL-8在炎症过程中起着重要作用,而且各种体液中IL-8的水平可因炎症的发展而变化。因此,检测体液中IL-8的水平有助于阐明伴有白细胞增多和/或白细胞浸润的炎症疾病     

IL-17/IL-17R与恶性肿瘤

IL-17是新近被确认的一种细胞因子,由T细胞、中性粒细胞等产生,其靶细胞分布广泛。IL-17具有强大的招募中性粒细胞、促进多种细胞释放炎性因子、促进细胞增殖的作用,被认为参与了机体多种炎症疾病、自身免疫性疾病和肿瘤等的发生,本文就IL-17/IL-17R在肿瘤中的研究进展做一综述。     

支气管哮喘患者血浆sICAM-1、嗜碱性细胞及嗜酸性细胞的变化及其意义

支气管哮喘是一种以气道高反应性为特点的慢性气道变应性炎症, 此种炎症与T淋巴细胞、嗜碱性细胞及嗜酸性细胞浸润、激活及所释放的细胞因子和介质有关. 近年来研究表明, 这些细胞在血管内流动, 粘附于内皮细胞, 并激活穿过内皮细胞进入气道粘膜层, 与多种趋化因子和粘附分子有关[1].本文着重探讨粘附分子中的重要成份可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)在哮喘中的变化以及与嗜碱性细胞和嗜酸性细胞的关系.     

白细胞介素21在心血管系统疾病中的研究进展

正白细胞介素21(interleukin-21,IL-21)是一种Ⅰ型细胞因子,属于γ链(γ-chain,γc)复合受体型细胞因子家族成员[1],主要由滤泡辅助性T细胞(T follicu-lar helper cells,Tfh cells)、辅助性T细胞17(T helper17 cells,Th17 cells)和自然杀伤(natural killer,NK)细胞产生[2],对天然免疫反应和获得性免疫反应均有多效性作用[3]。目前心血管疾病的发病率逐年上升[4],临床确认慢性炎症是心血管疾病的关键因素[5],但其具体机制尚不完全清楚。     

吲哚胺-2,3双加氧酶:支气管哮喘免疫治疗的新靶点

支气管哮喘(简称哮喘)是多基因参与的具有遗传易感性的慢性气道炎症性疾病,其发病涉及多种炎症细胞、炎性介质和复杂的细胞因子网络,以血清IgE增高,肺组织嗜酸粒细胞浸润和气道高反应性为显著的临床特征[1].现认为,哮喘是树突状细胞(DC)介导的以Ⅱ型辅助性T细胞(Th2)优势免疫为特点的气道变应性疾病[2].吲哚胺-2,3双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)是色氨酸沿犬尿酸途径分解代谢的限速酶[3].     

缺氧诱导因子-1的研究与应用进展

缺氧诱导因子 1(HIF 1)是细胞在缺氧条件下产生的一个主要调控因子 ,近年来的研究发现 ,HIF 1与血管生成、炎症发生和脂肪形成过程密切相关 ,并对肿瘤、心血管疾病、炎症和肥胖症的治疗具有重要的指导意义     

巨噬细胞移动抑制因子与疾病相关性研究进展

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)主要由巨噬细胞产生,T淋巴细胞、单核细胞、树突状细胞、B淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性细胞、嗜碱性细胞都可以表达MIF.MIF的主要生物效应是抑制巨噬细胞的游走,促进巨噬细胞在炎症局部的聚集、浸润、增生、活化及分泌一些炎性细胞因子如NO的释放,COX-2的诱导,在发挥免疫功能的同时加重炎症损伤.因而MIF在巨噬细胞趋化和致炎过程中发挥着举足轻重的作用,作为疾病生物标志物和治疗靶标具有重要意义.     

变态反应性哮喘炎症的可溶性标志

在变态反应性哮喘炎症的发生、发展中，嗜酸性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞和Ｔ细胞等均起了重要作用。检测血清中这些炎细胞的可溶性标志，嗜酸性粒细胞脱颗粒产生的ＥＣＰ，ＥＰＯ，ＥＰＸ／ＥＰＮ，肥大细胞释放的类胰蛋白酶，中性粒细胞的ＭＰＯ，４０－ＫＤａ蛋白，Ｔ细胞的活化标志ＩＬ－２Ｒ及其它可溶性标志如细胞因子，可溶性粘附分子等物质的水平对于确定变态反应性嗜喘炎症及临床均具有重要意义。     

白介素-35与支气管哮喘的相关性研究进展

<正>支气管哮喘是多种炎性细胞和炎症因子相互作用而形成的慢性呼吸道炎症性疾病,以嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等通过释放炎症因子和细胞因子为主,其确切的发病机制尚不明确。有学者认为,在哮喘发病中免疫机制起着重要作用,主要与Th1/Th2平衡的破坏,Tregs、Th17/IL-17等的异常有关。多项研究表明,近年发现的白介素12家族新成员IL-35具有增     

CIAPIN1基因的生物学功能及其与肿瘤的相关性

CIAPIN1是近年通过克隆表达方法鉴定的新基因,已证实其主要受细胞因子的调控,是Ras信号通路的重要介导者.CIAPIN1基因存在显著的细胞凋亡抑制效应,在肿瘤细胞中高表达,能抑制肿瘤细胞的凋亡和促进其细胞周期进程.进一步的研究还发现,CIAPIN1可促进肿瘤新生血管的形成和肿瘤多药抵抗的产生等.