Caspase-3在微囊藻毒素-LR诱导大鼠睾丸支持细胞凋亡中的作用

目的研究微囊藻毒素-LR(MC-LR)染毒对大鼠睾丸支持细胞凋亡形态以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活力的改变。方法自健康18～20日龄SPF级SD雄性大鼠体内分离、培养睾丸支持细胞。用含MC-LR终浓度分别为0(对照)、1、10μg/ml的培养液培养48 h。采用Hoechst荧光染色法检测睾丸支持细胞的凋亡情况;采用caspase-3底物切除法检测caspase-3的活力。结果随着MC-LR染毒剂量的增高,大鼠睾丸支持细胞凋亡率升高。与对照组比较,仅10μg/ml MC-LR染毒的睾丸支持细胞caspase-3活力升高,差异有统计学意义(P<0.05);而1μg/ml MC-LR染毒睾丸支持细胞caspase-3活力略有降低,但差异无统计学意义。结论 MC-LR能诱导睾丸支持细胞发生凋亡,caspase-3在MC-LR诱导睾丸支持细胞凋亡中起重要调控作用。     

微囊藻毒素-LR对中国仓鼠卵巢细胞凋亡的影响

目的研究微囊藻毒素-LR(MC-LR)致中国仓鼠卵巢(CHO)细胞的凋亡作用。方法调整CHO细胞密度约为1×105/ml,分别用终浓度为0(对照)、1、5、10、15μg/ml的MC-LR染毒24 h后,采用噻唑兰(MTT),法测细胞活性,计算半致死效应浓度(EC50)。分别用终浓度为0(对照)、2.5μg/m(l1/4 EC50)、5μg/m(l 1/2 EC50)、10μg/m(lEC50)的MC-LR染毒24 h后,测定活性氧(ROS)含量、线粒体膜电位、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的活力和细胞凋亡率。结果与对照组相比,各浓度MC-LR染毒组CHO细胞内ROS含量、caspase-3活力和细胞凋亡率均较高,线粒体膜电位降低,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着MC-LR染毒浓度的升高,CHO细胞内ROS含量、caspase-3活力和细胞凋亡率均呈上升趋势,线粒体膜电位呈下降趋势。结论 MC-LR暴露可诱导体外培养的CHO细胞发生凋亡。     

维生素E对体外人绒毛膜滋养细胞抗凋亡保护机制的研究

目的探讨维生素E对体外人绒毛膜滋养层细胞的保护作用及机制,为维生素E保胎机制提供理论基础。方法以体外培养的滋养层细胞为模型,采用实时荧光定量PCR的方法检测维生素E对体外培养的滋养层细胞中Foxo3a和Survivin表达水平的影响,采用酶联免疫吸附方法分析维生素E对体外培养的滋养层细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase3)活性的影响。结果维生素E下调Foxo3a表达水平;上调凋亡抑制基因Survivin表达水平;下调Caspase3活性水平,且250 mg/L实验组结果差异最显著。结论维生素E可能通过抑制Foxo3a的表达,从而促进Survivin表达,降低Caspase3活性水平,达到抑制细胞凋亡的作用,此研究为临床应用维生素E保胎治疗提供理论基础,为提高生育率、减少自然流产率及提高人口素质打下坚实的基础,具有重要的临床及社会意义。     

金雀异黄素诱导结肠癌HCT-116细胞凋亡及其机制研究

目的探讨金雀异黄素对结肠癌细胞HCT-116的细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制。方法不同浓度金雀异黄素处理HCT-116细胞,MTT法测定细胞存活率,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡、细胞内活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位的变化,并用透射电镜观察细胞的超微结构。结果金雀异黄素呈剂量和时间依赖性地抑制细胞增殖。0~100μmol/L的金雀异黄素处理细胞24 h后引起G2/M期阻滞,凋亡峰Sub-G1所占细胞比例从(1.63±0.44)%增至(8.33±1.51)%(P0.01),早期凋亡细胞从(1.93±0.32)%增至(7.25±0.86)%(P0.01)。透射电镜下细胞出现凋亡特征性改变。100μmol/L金雀异黄素处理后细胞内ROS水平在2 h时增至处理前的1.81倍,(15.53±1.55)%vs(8.57±0.35)%,P0.01,细胞线粒体膜电位在1 h时迅速下降了87.8%,(0.82±0.02)%vs(6.70±0.21)%,P0.01。结论金雀异黄素抑制结肠癌细胞株HCT-116的细胞增殖,引起G2/M期细胞阻滞并促进细胞凋亡,可能与升高细胞内ROS水平,降低线粒体膜电位有关。     

亚急性高原低氧对移居大鼠海马神经元凋亡和CA1区半胱天冬蛋白酶-3表达的影响

目的初步探讨亚急性高原低氧对移居大鼠海马神经元凋亡和CA1区半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响及其机制。方法将48只清洁级健康成年Wistar雄性大鼠随机分为2组,低海拔对照组(海拔400m),亚急性高原组(海拔4300m);在不同海拔喂养30d后,取海马组织,利用流式细胞仪检测海马神经元凋亡率,通过免疫组织化学法观察CA1区神经元Caspase-3的表达变化,并测定海马组织MDA含量、SOD活力、Ca2+-ATP酶活力和钙含量。结果与低海拔对照组相比,亚急性高原组大鼠海马神经元凋亡率、CA1区神经元Caspase-3免疫组化阳性细胞数、MDA含量、钙含量均较高,而Ca2+-ATP酶活力降低,差异均有统计学意义(P0.01)。两组SOD活力间差异无统计学意义。结论亚急性高原低氧可诱导移居大鼠海马神经元凋亡,其作用机制可能与其降低Ca2+-ATP酶活力、增加组织钙含量,使自由基含量升高有关。     

丁酸诱导结肠癌细胞凋亡机制的实验研究

目的:探讨膳食纤维在结肠中的酵解产物丁酸(butyrate)诱导人结肠癌细胞凋亡的作用机制.方法:人传代结肠癌细胞株SW1116经不同浓度(0、2、3、4、7和10 mmol/L)丁酸处理后,在不同时段(6、24、48和72 h)分别收集细胞,用RT-PCR和Western Blotting检测肿瘤细胞bcl-2和bax基因及其蛋白表达的变化,并用流式细胞仪和荧光定量法分别测定其p53蛋白浓度和caspase-3活性的变化.结果:实验过程中,肿瘤细胞的bcl-2 mRNA及其蛋白均无表达,但随着培养液中丁酸浓度的不断增加和培养时间的延长,其bax mRNA及其蛋白的表达则逐渐增强,同时伴有p53蛋白浓度和caspase-3活性的增加.结论:丁酸以p53依赖方式通过上调肿瘤细胞bax mRNA及其蛋白的表达而诱导SW1116细胞凋亡.     

薏苡仁油对卵巢癌SKOV3细胞凋亡的作用及机制研究

目的 研究薏苡仁油对卵巢癌SKOV3细胞凋亡的作用及其机制.方法 采用不同浓度薏苡仁油作用于卵巢癌SKOV3细胞,MTT法观察薏苡仁油对SKOV3细胞存活率的影响.采用Hoechst33342/PI染色、AO/EB染色、DNA Ladder检测、流式细胞仪检测薏苡仁油对SKOV3细胞凋亡的影响.Western blotting检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Capase 3、8、9的表达情况.结果 与对照组相比,400μg/mL和500μg/mL薏苡仁油浓度可在处理后24 h、48 h和72 h显著降低SKOV3细胞存活率(t值4.635～5.231,P<0.05),其作用随着时间的延长而增加.薏苡仁油低浓度50μg/m L、100μg/m L、200μg/m L作用于卵巢癌SKOV3细胞48h诱导凋亡效果较好.薏苡仁油作用于SKOV3细胞48h后,Hoechst33342/PI染色、AO/EB染色均可见典型的凋亡小体.不同浓度50μg/mL、100μg/mL、200μg/mL组薏苡仁油作用于SKOV3细胞48h后,与对照组相比较,细胞凋亡均显著增多(t值分别为2.536、3.012、4.908,P<0.05),其中200μg/m L组细胞总凋亡率高达(27.10±5.42)％.与对照组相比较,薏苡仁油浓度50μg/mL、100μg/mL、200μg/mL作用于SKOV3细胞48h后,Bax、Caspase 3、Caspase 8、Caspase 9蛋白表达均显著增高(t值2.436～5.709,P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著下降(t值2.357～4.304,P<0.05).结论 薏苡仁油可诱导卵巢癌细胞株SKOV3凋亡,其机制可能与下调抑制凋亡蛋白Bcl-2、上调促凋亡蛋白Bax、Caspase 3、8、9的表达水平有关.薏苡仁油有可能抑制卵巢癌细胞的扩散、转移.     

溴氰菊酯诱导H4神经胶质瘤细胞凋亡机制研究

目的 研究溴氰菊酯(deltamethrin,DM)诱导H4神经胶质瘤细胞凋亡的神经毒作用机制.方法 将H4神经胶质瘤细胞分为对照组(给予1/1 000体积的DMSO)、DM组(给予10-5 mol/L的DM)、Ac-DEVD-CHO DM组(给予2.0 μmol/L的Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO和10-5 mol/L的DM).应用FACS420型流式细胞分析仪测定细胞凋亡率,以四肽化合物Ac-DEVD-pNa为底物检测Caspase-3活力,以免疫组织化学法检测Caspase-3蛋白的表达.结果 对照组凋亡及坏死细胞极少;DM组细胞凋亡率为(14.3±4.51)%,明显升高(P＜0.01);Ac-DEVD-CHO DM组的细胞凋亡率[(8.8±2.13)%]高于对照组而低于DM组(均P＜0.05).与对照组比较,DM组Caspase-3活力为0.304±0.025,蛋白表达为0.151±0.035,均明显增强(均P＜0.01);而Ac-DEVD-CHO DM组未见改变(P＞0.05).结论 DM对H4神经胶质瘤细胞具有细胞毒作用,使H4神经胶质瘤细胞Caspase-3活力增加,蛋白表达增加,促进细胞凋亡.     

乙酸铅对人星形胶质细胞超微结构及凋亡相关蛋白天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3表达的影响

为探讨乙酸铅对人星形胶质细胞超微结构及凋亡相关蛋白天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,将处于对数生长期人星形胶质细胞(细胞密度约5×103个/ml)分别暴露于0(对照)、10、20μmol/L乙酸铅,培养24 h后,采用倒置相差显微镜观察细胞的形态学变化,采用透射电镜观察细胞超微结构的变化,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用细胞免疫化学法检测Caspase-3的表达,采用Western blot法检测细胞中Caspase-3表达量。结果显示,显微镜下观察发现,乙酸铅染毒人星形胶质细胞变小、变圆,细胞间隙变大,细胞部分脱落。透射电镜观察发现,乙酸铅染毒细胞胞质内出现空泡,核固缩,核膜结构模糊,线粒体数目减少、空泡化。流式细胞仪检测结果表明,乙酸铅染毒组细胞凋亡率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。细胞免疫化学法和Western Blot法检测结果显示,乙酸铅染毒人星形胶质细胞Caspase-3表达量均高于对照组,并且表达量随着染铅剂量增加而升高。提示乙酸铅可诱发人星形胶质细胞凋亡,其机制可能与Capase-3的活化有关。     

DEHP与BaP联合诱导Chang liver细胞线粒体 介导细胞凋亡作用

目的 研究邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)与苯并(a)芘(BaP)联合染毒对Chang liver细胞的毒性。方法 DEHP(62.5、125、250、500和1 000 μmol/L)与BaP(64 μmol/L)单独或联合染毒Chang liver细胞24 h,检测细胞活力、细胞内活性氧(ROS)含量、线粒体膜电位(MMP)、细胞凋亡率和Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)以及半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达量。结果 联合染毒各组细胞存活率均低于DEHP单独染毒组(t=6.22、4.64、6.64、5.84、7.29,P<0.01),但胞内ROS水平均升高(t=4.57、2.23、2.39、2.22、2.16,P<0.05或P<0.01);≥250 μmol/L DEHP与BaP联合染毒组的MMP分别为(80.12±6.41)%、(69.92±5.56)%和(53.76±1.88)%,均低于BaP单独染毒组的(165.93±5.09)%(t=10.92、12.51、14.62,P<0.01);细胞凋亡率分别为(7.73±1.91)%、(11.00±3.04)%和(14.20±3.96)%,均高于BaP单独染毒组的(1.55±0.21)%(t=3.96、6.06、8.11,P<0.01);此外,活化caspase-3的高表达和升高的Bax/Bcl-2比值也被检出。结论 较高浓度DEHP与BaP联合染毒Chang liver细胞促发ROS水平升高和线粒体膜电位降低,并导致了细胞凋亡;Bax、Bcl-2和活化caspase-3参与了此调控过程。     

家蝇幼虫抗菌肽对K562细胞膜的质量浓度阈值作用

目的探讨家蝇3龄幼虫抗菌肽对K562细胞膜的作用。方法通过针刺感染大肠埃希菌诱导家蝇3龄幼虫大量表达抗菌肽,然后经过研磨、离心、固相萃取、反相高效液相色谱分离纯化家蝇3龄幼虫抗菌肽,采用四甲基偶氮噻唑蓝比色法和光镜观察法筛选对K562有抑制作用的抗菌肽;用不同质量浓度的峰5、峰8处理K562细胞,采用台盼蓝拒染法测定细胞存活率和生长曲线的变化;用光学显微镜和荧光显微镜检测细胞膜形态的变化;用荧光分光光度计检测细胞膜荧光素的渗漏;用激光共聚焦显微镜观察细胞膜的损伤程度。结果低质量浓度(<50μg/ml)对细胞存活率无明显影响,细胞整体形态变化不大,细胞荧光素渗漏较少[(18.95±0.05)～(22.49±0.68)],细胞损伤甚微;高质量浓度(≥50μg/ml)使细胞存活率明显下降,细胞形态变化逐渐增大,细胞荧光素渗漏较多[(62.77±4.08)～(70.81±0.18)],甚至大分子荧光素DextranFITC可以通过。结论家蝇3龄幼虫抗菌肽对K562细胞膜的作用存在质量浓度阈值,低质量浓度时可引起膜通透性增加,高质量浓度时可引起细胞膜严重损伤。家蝇幼虫抗菌肽可能通过直接杀伤作用抑制K562细胞生长,其作用机制首先是通过对膜作用,然后可能进一步对膜作用从而使膜上孔洞不断扩大或者进入细胞后经过其他途径抑制K562细胞生长。     

家蝇幼虫抗菌肽对肿瘤细胞K562作用的扫描电镜观察

目的观察K562细胞在昆虫抗菌肽作用下细胞表面的变化,探讨抗菌肽杀伤肿瘤细胞的机制。方法用针刺对家蝇幼虫感染大肠杆菌,诱导其产生抗菌肽,然后提取该抗菌肽,作用于K562细胞。36 h后用扫描电镜(SEM)观察其细胞表面变化。结果K562细胞表面出现大小不等的孔洞。结论抗菌肽杀伤肿瘤细胞可以从细胞表面穿孔来进行。     

家蝇幼虫分泌型抗菌肽对大肠埃希菌抑制作用

目的探讨家蝇幼虫分泌型抗菌肽的抗菌机制。方法利用透射电镜、十二烷基硫酸钠(SDS)-聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)及流式细胞仪等技术初步探索了家蝇幼虫分泌型抗菌肽对大肠埃希菌作用机理。结果经20、40及80μg/mL抗菌肽作用后,大肠埃希菌液的A570值分别增加了0.170、0.032、-0.030,对照组增加了0.363;菌体外胞内酶含量各组分别增加0.148、0.230、0.324,对照组无变化;电镜观察显示抗菌肽可使菌体皱缩,细胞内容物外泄;SDS-PAGE检测发现,作用后菌体的某些蛋白条带浓度降低或消失,有新的条带出现;流式细胞仪显示抗菌肽作用后处于细胞周期中复制期(R期)的细菌量只占总数的11.89%,而对照组占45.25%,比实验组高33%。结论家蝇幼虫分泌型抗菌肽可通过改变细菌细胞膜的通透性,抑制细菌某些蛋白的合成等发挥抗菌作用。     

家蝇幼虫抗弓形虫抗菌肽分离纯化

目的 从家蝇幼虫血淋巴中分离纯化具有抗弓形虫作用的抗菌肽.方法 通过损伤加感染的方法诱导家蝇幼虫大量表达抗菌肽,然后经过研磨、离心和层析等过程,将家蝇幼虫抗菌肽进行分离纯化,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法和血细胞计数法筛选对弓形虫速殖子有抑制作用的抗菌肽.结果 经Resource S阳离子柱和Su-perdex G75凝胶柱层析后,筛选出2种对弓形虫速殖子有杀伤作用的抗菌肽.结论 家蝇幼虫血淋巴中存在抗弓形虫作用的抗菌肽,而且不止一种,但其效果有所不同.     

家蝇蛹抗弓形虫抗菌肽的分离纯化

目的从家蝇蛹血淋巴中分离纯化具有抗弓形虫作用的抗菌肽。方法通过损伤加感染的方法诱导家蝇蛹大量表达抗菌肽，然后经过研磨、离心和AKTA^TM purifier层析等步骤，将家蝇蛹抗菌肽进行分离纯化，采用血细胞计数法和MTT比色法筛选对弓形虫速殖子有抑制作用的抗菌肽。结果经ResourceS阳离子柱层析，测定280m处紫外吸收值，在保留体积为9．4ml处出现1个紫外吸收峰，经检测对弓形虫速殖子有杀伤作用，再将其用于Superdex G75凝胶柱层析后，测定280m处紫外吸收值，出现6个紫外吸收峰，发现第6个峰具有抗弓形虫作用。结论家蝇蛹血淋巴中存在抗弓形虫作用的抗菌肽。     

黄粉虫幼虫抗肿瘤细胞K562抗菌肽的分离纯化

目的从黄粉虫幼虫体内分离纯化具有抗肿瘤细胞K562的抗菌肽。方法通过超声诱导黄粉虫幼虫大量表达抗菌肽。然后经过研磨、离心、固相萃取、反相高效液相色谱分离纯化黄粉虫幼虫抗菌肽,采用四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）比色法和光镜观察法筛选对K562有杀伤作用的抗菌肽。结果离心上清液上样固相萃取柱,经10％、30％、80％的乙腈水溶液洗脱,只有80％的乙腈水溶液分离组分有活性（P〈O．01）。该活性组分经反相高效液相色谱纯化后分离出5个具有抗肿瘤活性的峰物质,这5个峰活性都较强（P〈0．01）,其中峰9、峰4能初步确定为抗菌肽,其他3种有待于进一步的实验证明。结论黄粉虫幼虫体内存在抗肿瘤细胞K562的抗菌肽和抗菌物质,而且不止一种。     

家蝇幼虫分泌型抗菌肽对小鼠免疫功能影响

目的 探讨家蝇幼虫分泌型抗菌肽对正常小鼠免疫功能影响.方法 选用BalB/c小鼠,随机分为对照组(生理盐水)和家蝇幼虫分泌型抗菌肽(腹腔注射)5、10、20mg/kg组,每天1次,7d后处死小鼠,测量体重、胸腺/体重比值、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞能力、刀豆蛋白A诱导小鼠脾T淋巴细胞转化率、碳粒廓清能力及半数溶血值.结果 10、20mg/kg抗菌肽组小鼠脾脏指数分别为(7.41±0.93)和(7.56±1.05),胸腺指数分别为(3.80±0.69)和(3.51±1.02),巨噬细胞吞噬率为(38.81±7.88)%和(40.16±9.74)%,脾脏酸性磷酸酶活性分别为(268.60±36.64)、(270.48±54.62)U/g,脾T淋巴细胞转化率分别为(0.31±0.11)%和(0.32±0.09)%,与对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.05).抗菌肽组小鼠体重及血清半数溶血值与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 家蝇幼虫分泌型抗菌肽对小鼠具有增强免疫功能作用.     

轻稀土化合物抑癌作用及机制的研究

目的在探讨稀土与肿瘤关系的基础上进一步证明稀土的抑癌作用及探讨作用机制,最终的目标是为稀土在医药保健事业方面开创一个新领域.提供确定、可靠的科学依据.方法通过动物实验及细胞培养,采用生化、免疫、分子生物学等方面的规范方法及高新技术的应用,如用电子顺磁共振(FSR)自旋扑获技术测定自由基、Northern杂交技术分析稀土元素对抑癌基因的表达等.此外,还对接触稀土人群进行了10年的动态观察和肿瘤流行病学回顾性的队列调查等.结果①整体抑癌实验按卫生部颁发的药效实验规程,给小鼠腋下种瘤株,腹腔注射ReNO3、ReCl3等,剂量在32及64 mg/kg时对S180肉瘤生长的抑制率分别为39.87%及27.34%、Lewis肺癌生长抑制率分别为36.82%及29.55%均有明显的统计学意义.给AMAE小鼠腹腔注射氨基甲酸乙酯的肺癌剂同时饮用ReCl3(0.062 5%、0.25%、1.0%)120 d时其肿瘤发生率分别为75%、61.8%、79.6%,而未给稀土组为90.0%,表明稀土对化学致肺腺癌小鼠亦具有明显抑制作用.②体外抑癌试验对人白血病细胞(K562)在ReNO3浓度为0.032～0.5 mg/ml时,生长的抑制率为15.8%～34%,在ReCl3浓度为0.01～0.5 mmol/L时其细胞生长抑制率为18%～68%,而对正常人羊膜细胞(FL)起促生长作用;对胃癌细胞(PAMC82)经ReCl31 mmol/L处理14～28 d时,其细胞形态发生明显变化,用免疫荧光染色观察细胞骨架微管和微丝的结构,多数癌细胞内出现近似正常细胞的微管网架;PAMC82细胞在软琼脂中生长良好,经ReCl3处理后,细胞生长极慢,平均每皿集落数由18.7降至4.以上结果表明,癌细胞经稀土处理后,其恶性程度降低,分化程度升高.③抑癌机制研究从免疫、生化及分子生物学等方面探讨其作用机制.A对正常小鼠腹腔隔日注射(共5次)的ReNO3(32 mg/kg)及给化学致癌剂(氨基甲酸乙酯)后饮ReCl3水溶液120 d的小鼠,取其脾脏测定NK细胞活力(%).结果均有明显激活作用.B.采用Balb/c小鼠腹腔巨噬细胞(MΦ)培养及孔雀绿显色法,以ReNO3浓度为16～250 μg/ml与MΦ培养,测得其吞噬强度范围(1.12～1.35),明显地高于非稀土培养的吞噬强度(0.88),表明稀土有促进巨噬细胞特异的吞噬功能.C利用电子顺磁共振技术EPR 300型波谱仪测得20 mg温石棉在磷酸盐缓冲液中产生的羟自由基(*OH)信号谱峰高为4.6 cm,当其分别给与2～20 mg ReCl3或ReNO3混合后,产生的*OH信号几乎消失或明显减弱;经温石棉诱导,用ReCl3处理的肺巨噬细胞,其*OH强度和超氧阴离子(O-*)2)的浓度明显受抑制;经氨基甲酸乙酯诱癌的小鼠,饮ReCl3溶液120 d后,其体内超氧化物歧化酶(SOD)显著高于未饮稀土组,脂质过氧化物代谢产物丙二醛(MDA)明显低于饮稀土组.以上结果表明稀土可抑制温石棉产生*OH和O-)/(*)2,增强SOD活性,降低膜脂质过氧化.D对肿瘤相关基因表达的研究;用Northern杂交分析方法,结果表明抑癌基因P53和P21表达水平低下的人胃癌细胞PAMC82,经1.5 mmol/L laCl3或0.75 mmol/L的CaeCl3(ReCl3)处理后,其P53和P16基因表达明显增强;而变化最明显的是抑癌基因P21的表达.④肿瘤流行病学调查对我国最大的甘肃稀土公司,进行了肿瘤回顾性的队列调查,其结果稀土组和对照组死亡率分别为19.675 2/105和87.948 4/105,RR为0.223 7(P＜0.05),稀土组和对照组的肺癌死亡率分别为0/105与40.923 0/105(P＜0.05),此结果表明稀土有控制肿瘤发生的趋势.结论从微观到宏观,从动物实验到人群流调,均证明了稀土有抑癌作用.从抑癌机制的研究表明,经稀土处理的人胃癌细胞P21、P16、P53的基因表达均有明显增强,提示其抑癌作用可能是通过稀土使癌细胞恶性程度降低,分化程度升高,增强抑癌基因表达实现的.还表明稀土在直接作用于细胞的同时,还能改善和提高机体的抗肿瘤免疫及清除体内垃圾的抗氧化功能等方面的综合性防癌作用.     

家蝇幼虫抗茵肽对弓形虫速殖子DNA的损伤作用

目的从家蝇幼虫血淋巴中分离纯化出有抗弓形虫作用的抗菌肽，观察其对弓形虫速殖子DNA的损伤作用。方法通过损伤加感染的方法诱导家蝇幼虫大量表达抗菌肽，然后经过研磨、离心和层析等过程，分离纯化并筛选出抗弓形虫作用的抗菌肽，采用流式细胞术（FCM）分析其对弓形虫速殖子DNA含量的影响。结果通过DNA含量直方图可以看出，实验组的速殖子数少于对照组，且两组分布参数存在较明显差异。正常的弓形虫速殖子处于M1期的较M2期的少，抗菌肽组则相反，处于M1期的较M2期的多，且M1峰值明显前移。结论家蝇幼虫血淋巴中存在抗弓形虫作用的抗菌肽，其可通过抑制弓形虫DNA的合成杀伤弓形虫。     

感染大肠埃希菌后家蝇幼虫血细胞来源的初步研究

目的探讨家蝇3龄幼虫感染大肠埃希菌后大量增加的血细胞来源。方法观察对照组及感染大肠埃希菌后4、8、16h组家蝇3龄幼虫血淋巴的血细胞总数（THC）变化;用流式细胞仪检测感染前后各组家蝇3龄幼虫血细胞周期的变化。结果感染后4、8、16h组THC与对照组比较均有显著增加,感染后8 h组THC最高,达（38 920±2274）/μl;对照组幼虫血细胞增殖指数（PI）为15.98%;感染后各组G2/M期和S期细胞增多,PI值均明显增加;感染后4 h组PI值最高,达44.34%。结论家蝇幼虫血细胞自身具有分裂能力,是其造血功能的重要补充。