缺氧对中性粒细胞释放超氧阴离子能力的影响

氧中毒时,中性粒细胞释放超氧自由基增多,使肺组织受损。但在缺氧状态下中性粒细胞释放超氧自由基能力的改变尚未完全肯定。作者在平原和模拟高原给山羊静脉输入经酵母多糖活化的血浆(ZAP)后,观察中性粒细胞释放超氧阴离子(O_2~-)量的改变,旨在了解缺氧对中性粒细胞释放超氧阴离子能力的影响。     

白细胞和前列腺素在活化补体导致的急性肺损伤中的作用

用清醒山羊慢性肺淋巴瘘模型,观察了白细胞在酵母多糖活化的血浆(ZAP)导致的急性肺损伤中的作用。输入ZAP后,肺动脉压(P(?)a)显著增高,外周血白细胞数减少,肺淋巴流量(QL)增加,淋巴与血浆蛋白比值(L/P)增大。动脉血浆TXB_2含量增加与P(?)a升高呈显著相关。而用抗体减少白细胞后再用ZAP致伤,P(?)a增高的幅度明显为低,同时QL、L/P及TXB_2含量均无显著改变。结果提示:①ZAP引起的TXA_2合成及释放增多与白细胞有关;②预先减少山羊的白细胞可防止ZAP导致的肺损伤。     

厚朴酚对趋化三肽激活的大鼠中性粒细胞功能的影响

目的：探讨厚朴酚对趋化三肽激活的大鼠中性粒细胞功能的影响，以阐明其抗炎机理。方法：分别用酶标仪和荧光比色法测定超氧阴离子的生成、溶菌酶的释放以及β葡糖苷酸酶的释放。结果：厚朴酚在1～100μmol/L可以使中性粒细胞的超氧阴离子的产生增加，在大于10μmol/L时可以明显地抑制激活的中性粒细胞β-葡糖苷酸酶和溶菌酶的释放。结论：抑制溶酶体酶的释放可能是厚朴酚抗炎作用机理之一。     

旁路活化补体降低宿主抗感染条件与机制的实验研究

目的 为证明旁路活化补体降低蚕噬细胞功能,了解宿主抗感染能力下降的条件与机制方法 分离人中性粒细胞和大鼠枯否细胞;ＰＭＮ和ＫＣ培养单层加上酵母多糖活化人血清;观测蚕噬细胞胞内杀菌力,超氧阴离子,酸性磷酸酶指标动态水平;以抗人Ｃ３Ｃ５血清中和阻断ＺＡＨＳ进行反证。     

活化的补体对清醒山羊肺内液体交换的影响：白细胞的作用

作者采用抗白细胞抗体和清醒山羊的慢性肺淋巴瘘模型,观察了酵母多糖活化的血浆(ZAP)分别对白细胞数正常(n=7)和白细胞减少(n=7)的山羊肺血管增压反应、肺微血管壁通透性及肺内组织间液形成的影响。ZAP可致肺血管阻力及肺淋巴蛋白清除率升高,肺淋巴流量增加。白细胞减少组的山羊上述指标的增加幅度显著低于白细胞数正常组。结果提示:白细胞参与活化的补体导致的肺内液体交换失衡的过程。     

同型半胱氨酸对人离体嗜中性白细胞释放超氧阴离子的影响和机制

目的 用人离体嗜中性白细胞研究同型半胱氨酸（Homocysteine，Hcy）对刺激剂介导的超氧阴离子释放和P47^phox磷酸化的影响。方法 细胞色素C还原法测定3种刺激剂介导的嗜中性白细胞超氧阴离子释放量。用Western blot法检测嗜中性白细胞NADPH氧化酶P47^phox的磷酸化。结果 Hcy呈浓度依赖性促进N-甲酰甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸（N—formyl—methionyl—leucyl—phenylalanine，fMLP）介导的嗜中性白细胞释放超氧阴离子，不影响佛波豆蔻醚乙酸盐（phorbol 12-myristate13-acetate，PMA）和花生四烯酸（arachidorticacid，AA）介导的嗜中性白细胞释放超氧阴离子。酪氨酸激酶抑制剂5，7，45-三羟基异黄酮（genismin）可呈明显抑制fMLP介导的氧自由基产生，而蛋白激酶C抑制剂十字孢碱（staurosporine）仅有轻度抑制作用。Hcy刺激tMLP介导的嗜中性白细胞质因子P47^phox磷酸化，与其对超氧阴离子释放的影响是一致的。结论 Hcy通过激活膜受体，激活P47^Phox磷酸化，促进中性白细胞释放超氧阴离子。     

山莨菪碱(654-2)对中性粒细胞功能的影响

654-2可增加大鼠外周血白细胞计数;抑制激活补体所致的中性粒细胞聚集、中性粒细胞吞噬酵母多糖所致的β-葡萄糖醛酸酶(β-g)的释放及中性粒细胞趋化性;此外对中性粒细胞合成TXA_2及PGI_2也有抑制作用。654-2的上述作用与糖皮质激素类似。     

肺巨噬细胞在肺损伤发生过程中的作用

肺巨噬细胞(Pulmonary alveolarmacrophage,PAM)在病理情况下对肺组织的损伤作用越来越受到人们的重视,近年的研究证实,它可以释放多种生物活性物质,与纤维蛋白溶解系统、免疫系统、凝血系统等相互作用,直接导致肺组织的损伤。同时肺巨噬细胞的激活可以立即导致中性粒细胞的激活,造成进一步的肺损伤。因此,肺巨噬细胞的激活被认为是引起肺损伤的始动步骤。一、PAM释放的与肺组织损伤有关的生物活性物质 (一)氧代谢活性产物 PAM激活后,氧耗量激增(可达正常氧耗量的2～20倍),摄入的氧在还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶的作用下,以NADPH作为单电子还原剂,使氧分子得到一个电子,形成超氧阴离子(O_2~-),从巨噬细     

谷胱甘肽对人离体嗜中性白细胞超氧阴离子产生和清除的影响

目的：研究谷胱甘肽（GSH）对人离体嗜中性白细胞超氧阴离子产生和清除的影响及机制。方法：用细胞色素C还原法测定3种刺激剂：N-甲酰甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸（fMLP）、佛波豆蔻醚乙酸盐（PMA）和花生四烯酸（AA）介导的嗜中性白细胞超氧阴离子释放量。用Western blot法检测嗜中性白细胞蛋白质因子p47^phox磷酸化。结果：GSH呈浓度依赖性促进fMLP介导的嗜中性白细胞释放超氧阴离子，不影响PMA和AA介导的嗜中性白细胞释放超氧阴离子。酪氨酸激酶抑制剂5，7，45-三羟基异黄酮明显抑制fMLP介导的氧自由基产生，而蛋白激酶C抑制剂十字孢碱仅有轻度抑制作用。在非初始化的嗜中性白细胞GSH可清除fMLP、PMA和AA诱导产生的超氧阴离子。GSH刺激fMLP介导的嗜中性白细胞质因子p47如磷酸化，与其对超氧阴离子释放的影响一致。结论：GSH对刺激剂介导的超氧阴离子的产生依赖于膜受体的激活和还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶p47^phox磷酸化。     

酸浆苦素B对活化多形核中性粒细胞化学发光及H_2O_2产生的影响

通过观察化学发光及检测H2O2产生，考察锦灯笼的主要成分酸浆苦素B（PhysalinB，PhB）对调理酵母多糖激活的多形核中性粒细胞（polymorphonuclearleukocyte，PMN）的影响。结果显示，不同浓度的PhB对活化的PMN化学发光呈剂量相关的抑制作用，同时对活化PMNH2O2的产生也有相同趋势的抑制作用。提示锦灯宠抗炎机理可能是抑制PMN氧自由基的产生和释放而发挥作用。     

Effects of Activated Complement on Lung Fluid Exchange in Conscious Goats:Role of Superoxide Anion

The effects of zymosan-activated plasma(ZAP)on lung fluid exchangeand on superoxide anion production by granulocytes were studied in 8 consciousgoats with chronic lung lymph fistula,It was found that after ZAP infusion, thecirculating granulocytes were activated and the release of superoxide anions wasmarkedly enhanced. There was an increase in lung lymph flow and proteinconcentration.It suggests that the superoxide anion released by the stimulatedgranulocytes can play a role in inducing lung injury by the activated complement.     

麝香糖蛋白成分对趋化三肽激活的大鼠中性白细胞功能的…

采用大鼠中性白细胞体外温孵系统，观察麝香糖蛋白成分麝香－１对体外趋化三肽激活的大鼠中性白细胞某些功能，包括超氧阴离子产生和溶酶体酶释放的影响。结果表明，麝香－１在１￣１００μｇ／ｍｌ终浓度下，可使中性白细胞超氧阴离子生成量增加２３．０％￣８３．６％，使β－葡糖苷酸酶释放量降低７％￣４７％，使溶菌酶释放量降低９％￣２２％，抑制溶酶体酶释放可能是麝香抗炎作用机制之一。     

三七皂甙对烫伤小鼠白细胞介导的防御系统功能的调理作用

目的研究三七皂甙对烫伤小鼠白细胞介导的防御系统功能的作用.方法采用昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、单烫组和治疗组.观测腹腔中性粒细胞(PMN)吞噬杀菌功能、产生超氧阴离子能力、NO的产生分泌情况和淋巴细胞(LC)增殖反应.结果单烫组小鼠PMN吞噬功能和超氧阴离子的产生能力显著低于正常组,三七皂甙对其均有显著的提高作用(P<0.05).单烫组PMN产生NO的量显著高于正常组小鼠(P<0.05),三七皂甙对PMN产生NO的量有显著的降低作用.单烫组小鼠LC增殖功能显著低于正常组,三七皂甙治疗组小鼠LC增殖功能明显提高(P<0.05).结论严重烫伤后PMN介导的防御系统功能紊乱,三七皂甙对紊乱的白细胞介导的防御系统功能有显著的调理作用.     

地塞米松对中性粒细胞吞噬代谢和cAMP含量的影响

Carr致炎的大鼠腹腔注射不同剂量(0.5,1.0,2.0mg/kg)的Dex可使Neu吞噬CL峰值和动力学曲线显著下降(P<0.05)。同时,Neu内SOD活性和cAMP含量均显著升高(P<0.05)。提示Dex可能是作为一种有效的ODFR清除剂发挥抗炎作用的。     

人参总皂甙对大鼠烟雾吸入性肺损伤的疗效与其抗氧化作用的关系

本实验采用大鼠烟雾吸入性肺损伤模型,观察了致伤后立即腹腔注射人参总皂甙(GS)对该损伤的作用。发现GS可明显减轻烟雾吸入所致PMVP增加,减少BALF中WBC计数和蛋白含量,使肺内WBC浸润,肺水肿,肺充血、出血等病变减轻。GS还可抑制致伤大鼠肺和血清MDA的升高,使已降低了的肺SOD活性恢复至正常水平以上。体外实验也发现,GS可有效地抑制肺匀浆过氧化脂质生成和清除O_2~-·、OH·。提示GS的治疗效果与其抗氧化作用有关。     

山羊烟雾吸入伤后早期肺损伤与活性氧变化的关系

本文通过慢性肺淋巴瘘,动态观察了清醒山羊(N=15)严重烟雾吸入伤后早期肺损伤与活性氧变化的关系。实验观察6h。检测SOD活性作为反映O_2~-的变化;EVLW、QL、L/P等作为反映肺损伤的指标。 实验结果表明,伤后均较早出现严重低氧血症、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,EVLW及QL伤后1h即明显增加,光镜下见肺间质和肺泡水肿。说明实验动物伤后出现了肺水肿和急性呼吸功能不全。在EVLW及QL增加的同时,CL、L/P及肺血管蛋白漏出量也增加,EVLW与L/P的变化密切相关。提示肺水肿主要系血管通透性增加所致。伤后肺淋巴液、动脉血活性氧变化比静脉血早,动脉血活性氧水平高于静脉血;肺组织、肺灌洗液活性氧及肺淋巴SOD清除重伤后均立即增加,表明吸入伤后活性氧立即增加,且主要来自肺部。活性氧的变化高峰与肺损伤程度的加重变化规律一致,且呈线性关系。提示活性氧可能参与了烟雾吸入伤后早期肺损伤、肺水肿发生和发展的作用。