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1.
大肠肿瘤中p53和bcl-2蛋白的表达 总被引:13,自引:0,他引:13
目的:研究P53和bcl-2在大肠肿瘤发生中的作用。方法:应用免疫组化S-P法分别检测大肠正常、腺瘤及腺癌中P53和bcl-2表达。结果:大肠腺癌P53表达率高于腺瘤组;P53表达与大肠癌的临床病理因素无关,bcl-2在正常粘膜基底部上皮细胞表达,在腺瘤(77.5%)和腺(55%)bcl-2表达差异显著,高分化腺癌bcl-2表达率(73.7%)高于差分化癌(41.2%),在腺瘤和腺癌中bcl-2和 相似文献
2.
用免疫组化方法观察45例大肠腺瘤和61例大肠腺癌中bc1-2和p53蛋白的表达。结果显示:正常大肠粘膜中bc1-2和p53均未见表达,而大肠腺瘤及大肠腺癌阳性率均较正常组织明显增加(P<0.01).大肠腺瘤中bc1-2表达位于不典型增生较重区域。大肠腺瘤p53表达随腺瘤直径增加而增加,其中≥20mm组阳性率显著高于<10mm组(p<0.05)。p53蛋白阳性率也随不典型增生程度增加而增高。p53表达与大肠腺癌分化程度及Dukes分期有关。大肠腺瘤中bc1-2和p53蛋白的表达呈负相关。结果表明,bc1-2蛋白表达对大肠腺瘤的增殖有一定意义,p53在大肠腺瘤癌变和大肠腺癌进展中起重要作用。 相似文献
3.
目的:探讨bcl-2和p53蛋白的表达与端粒酶活性的相关性及其与HCC发生的关系。方法:利用端粒酶原位标记法显示端粒酶活性,采用S-P法免疫组化技术的检测bcl-2和p53蛋白。结果:端粒酶在HCC中的阳性率(91.7%)显著高于癌旁肝组织(58.3%)(P〈0.05),端粒酶活性强度与HCC分化程度无关(P〉0.05);癌组织中bcl-2和p53蛋白的阳性率均高于癌旁组织(P〈0.01);HCC 相似文献
4.
bcl-2、p53蛋白及PCNA表达与横纹肌肉瘤临床病理相关性研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究横纹肌肉瘤(RMS)中bcl-2、p53、PCNA表达与其临床病理的相关性。方法:对50例(随访41例)横纹肌肉瘤进行免疫组化ABC法标记。结果:bcl-2、p53基因蛋白和PCNA,发现bcl-2、p53、PCNA阳性表达率分别为28%、72%、70%,其阳性表达与年龄、性别及不同组织类型的RMS无关(P>0.05)。但与分化程度有关,p53、PCNA在低分化RMS阳性率分别为85%、95%,显著高于高分化RMS42.8%和14.3%(P<0.05),随访存活1年以内的p53、PCNA阳性率均为86.7%,亦明显高于存活超过3年以上的阳性率33.3%和41.7%(P<0.05)。而bcl-2在低分化RMS阳性20%显著低于高分化71.4%(P<0.05),随访存活1年以内的阳性率13.4%明显低于存活超过3年以上的41.4%(P<0.05)。p53与bcl-2阳性表达呈明显负相关,p53阳性率越高,而bcl-2阳性率越低。结论:PCNA、p53、bcl-2蛋白表达能比较准确地反映RMS的生物学特性,p53、bcl-2可作为肿瘤预后显著相关的有效指标。 相似文献
5.
c-erbB-2、p53、bcl-2和nm23-H1在肺癌中的表达 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨cerbB2、p53、bcl2和nm23H1基因在肺癌发生发展过程中的作用。方法:用免疫组化ABC法对原发性肺癌组织中4种基因的表达和突变进行检测。结果:58例肺癌中,31例(5345%)p53过度表达,18例(3103%)bcl2过度表达。cerbB2与nm23H1在10例小细胞肺癌(SCLC)中未见表达。而在48例非小细胞肺癌(NSCLCs)中两者过度表达率均为50%。cerbB2与nm23H1表达呈正相关(P<005)。腺癌nm23H1的表达明显高于鳞癌(P<005)。p53、bcl2蛋白表达在肺癌分化程度中呈负相关(P<005)。nm23H1、p53和bcl2的表达与患者的生存率有关(P<005)。结论:cerbB2、p53、bcl2和nm23H1基因蛋白产物的检测对肺癌患者的诊治和预后评估有积极意义。 相似文献
6.
探讨食管癌变过程中肿瘤抑制基因P535 基因c-myc,bcl-2的变化及其与细胞凋亡的关系。方法:采用免疫组化法检测279例食管粘膜活检组织中p53-,c-myc,bcl-2的表达以及细胞凋亡的关系。结果:从食管正常上皮到基底细胞增生,间变和部,p53,c-myc-bcl-2免疫阳怀表达率及细胞凋亡发生率和细胞凋亡指数均呈升高趋势,而且在同一阶段病变,p53和c-myc阳性地凋亡指数高于其阴性表 相似文献
7.
大肠癌和腺瘤中的细胞凋亡及其调控基因表达 总被引:21,自引:1,他引:21
目的通过观察结、直肠腺癌和腺瘤中的细胞凋亡及其调控基因p53、bcl-2的表达状态,探讨细胞凋亡及其调控基因在大肠上皮恶性转化进程的不同阶段中的作用。方法利用DNA缺口末端标记技术和p53、bcl-2蛋白免疫组化染色,原位观察32例大肠绒毛状腺瘤和33例大肠乳头状腺癌中的凋亡细胞和p53、bcl-2蛋白阳性表达细胞的密度与分布,以15例非肿瘤大肠粘膜做为对照。结果腺瘤和腺癌中的凋亡细胞密度均显著高于非肿瘤粘膜(P<0.01);腺瘤高于腺癌(P<0.01)。p53和bcl-2蛋白的表达率和表达强度,腺癌和腺瘤高于非肿瘤粘膜(P<0.01),腺癌的表达强度也高于腺瘤(P<0.05)。腺瘤中bcl-2蛋白表达阳性组的凋亡细胞密度显著低于bcl-2阴性组(P<0.01)。结论细胞凋亡调控异常在大肠癌发病中可能起重要作用。bcl-2蛋白在腺瘤和腺癌中均可抑制细胞凋亡,而突变型p53蛋白可能仅在腺癌中起抑制细胞凋亡的作用。 相似文献
8.
bcl—2,p53蛋白在肺癌中的表达 总被引:7,自引:1,他引:7
目的:探讨bcl-2和p53蛋白的异常表达与肺癌临床病理因素之间的关系。方法:应用免疫组化方法检测了术后随访5年以上的129例肺癌标本中bcl-2、p53蛋白的表达。结果:bcl-2及p53蛋白在肺癌中的阳性表达率分别为28.7%和52.7%,两种蛋白表达间呈显著正相关关系。在不同组织学类型中,两种蛋白阳性表达率间无显著差异。淋巴结癌转移阳性组中bcl-2蛋白阳性表达率显著高于淋巴结转移阴性组(P 相似文献
9.
bcl-2、p53表达与乳腺癌预后的关系 总被引:13,自引:1,他引:13
目的:探讨bcl2 、p53 表达与乳腺癌预后的关系。方法:应用免疫组化LSAB法检测64 例乳腺癌及30 例乳腺良性病变的表达。分析bcl2、p53 与乳腺癌组织学分级、腋淋巴结转移、复发和预后的关系。结果:bcl2 与p53 表达之间差异有显著性,呈负相关( P< 0-05) 。bcl2 和p53 表达与组织学分级有关( P< 0-05) ,bcl2 表达随分级增加阳性率降低,p53 则相反。p53 表达与腋淋巴结转移有关( P< 0-05) 。bcl2 表达与腋淋巴结转移无关( P> 0-05) 。p53 表达复发组明显高于无复发组( P<0-05);bcl2 表达与有无复发无关(P>0-05)。p53 表达阳性率≤5 年生存组明显高于> 5 年生存组,呈负相关( P< 0-05);bcl2 表达与生存期无关(P> 0-05) 。结论:bcl2 表达与预后无关,其阳性表达可反映肿瘤属分化较好或属早期阶段。p53 可单独作为预后指标;p53 表达与预后呈负相关。 相似文献
10.
本研究旨在探求宫颈癌变中细胞增殖和细胞凋亡的变化规律,以及凋亡出现频率与bcl-2癌蛋白的关系。结果发现宫颈癌组织的增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)明显高于正常宫颈组织和宫颈不典型增生组织(P<0.01),而AI/PI显著低于两者(P<0.01)。bcl-2癌蛋白常见于正常宫颈上皮和不典型增生上皮的基底细胞层,宫颈癌组织中其表达随临床期别升高呈下降趋势,bcl-2阳性组的AI与阴性组无显著差异。证实宫颈癌变是细胞无限增殖,凋亡异常被抑制的结果。bcl-2是宫颈癌变的早期特征,但不是调节细胞凋亡的唯一因素 相似文献
11.
食管癌变过程中p53、c-myc、bcl-2表达及其与细胞凋亡的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨食管癌变过程中肿瘤抑制基因p53和癌基因c-myc、bcl-2的变化及其与细胞凋亡的关系。方法:采用免疫组化法(ABC)检测279例食管粘膜活检组织中p53、c-myc、bcl-2的表达以及细胞凋亡的变化。结果:从食管正常上皮到基底细胞增生、间变和癌,p53、c-myc、bcl-2免疫阳性表达率及细胞凋亡发生率和细胞凋亡指数(AI)均呈升高趋势,而且在同一阶段病变,p53和c-myc阳性表达时凋亡指数高于其阴性表达,而bcl-2阳性表达时凋亡指数低于其阴性表达。结论:在食管癌变过程中可能有多种肿瘤抑制基因和癌基因参与,细胞凋亡在食管癌变过程中可能有重要的生物学意义。 相似文献
12.
p53、c-erbB-2癌基因蛋白表达与胃癌生物学行为的关系 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:探讨p53、c-erbB-2表达与胃癌生物学行为的关系。方法:利用微波免疫组化方法研究70例胃癌及20例胃癌前病变p53、c-erbB-2蛋白的表达。结果:正常胃粘膜和肠化生上皮p53及c-erbB-2均阴性,中、重度异型增生及胃癌组织中p53阳性率分别为15.0%和51.4%。c-erbB-2阳性率分别为10.0%和40.0%。p53与胃癌组织学类型、组织发生及分化程度等有关(P<0.05),而c-erbB-2则与胃癌分化程度、胃癌浸润深度等有关(P<0.05)。在低分化腺癌癌巢边缘部,硬癌内呈浸润性生长的细胞以及脉管内转移性癌栓等处,除了癌细胞核内p53表达较强外,胞浆也呈弥漫性染色,表明胞浆阳性的癌细胞具有更强的侵袭性。在非浸润进展组或随患者生存期的延长,胃癌组织内p53及c-erbB-2的阳性率有下降的趋向。结论:p53可作为临床筛选胃癌、癌前期病变以及进行早期诊断的有用指标,p53与c-erbB-2一起可用于判断胃癌预后,监测病情 相似文献
13.
乳腺癌和癌前病变中细胞凋亡及其与bcl-2、PCNA表达的关系 总被引:32,自引:2,他引:30
目的:探讨细胞凋乳腺癌变过程中的作用及其与细胞增殖以及bcl-2、PCNA表达的关系。方法:利用TUNEL法及免疫组化S-P法检测54例乳腺癌及27例非癌病变中细胞凋亡指数(AI)以及bcl-2、PCNA的表达,同时计算核分裂指数(MI)。结果:“正常”乳腺上皮、增生性导管、原位主浸润性癌的A少MI分别为:0.10%±0.12%、0.31%±0.43%、0.41%±0.21%、0.74%±0.56 相似文献
14.
人肺癌细胞凋亡与p53、bcl-2、Bax的表达 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:探讨人肺癌组织细胞自发凋亡的发生,p53基因及凋亡相关基因bcl-2、Bax在肺癌组织中的表达及与肺癌细胞凋亡和生物学行为的关系。方法:用甲基绿-派诺宁染色检测50例肺癌组织切片中凋亡细胞,LSAB免疫组化法检测p53和Bax的蛋白表达,原位杂交方法检测bcl-2 mRNA的表达。结果:100%小细胞肺癌凋亡发生数10个/HPF,21%的肺鳞癌和15%的肺腺癌凋亡发生数〉10个/HPF。p5 相似文献
15.
人甲状腺髓样癌内凋亡细胞检测和bcl-2、p53及Ki-67的免疫组化研究 总被引:1,自引:0,他引:1
王文亮 《临床与实验病理学杂志》1998,(4)
目的:检测甲状腺髓样癌内凋亡细胞、bcl-2、p53和Ki-67,探讨其与患者的预后关系。方法:在21例甲状腺髓样癌内,用DNA末端标记方法检测凋亡细胞和用免疫组织化学技术检测bcl-2、p53及Ki-67的表达。结果:在21例甲状腺髓样癌标本中,凋亡细胞bcl-2、p53和Ki-67的检出率分别为81%,100%,62%和71%。bcl-2阳性物质位于肿瘤细胞的胞浆内,少数病例则位于膜上。p53蛋白阳性主要位于胞核内,少数病例也同时见于胞浆内。Ki-67抗原主要位于肿瘤细胞核内。本研究结果表明,bcl-2和肿瘤细胞凋亡之间有密切关系(P<0.01)。bcl-2阳性细胞检出率较高的病例,凋亡细胞检出率则较低;反之,凋亡细胞检出率则较高。p53和Ki-67阳性细胞检出率和细胞凋亡无相关性(P>0.05)。结论:bcl-2具有抑制细胞凋亡的作用。上述各因素检测结果与患者存活率无统计学意义。bcl-2肿瘤蛋白在甲状腺髓样癌中高表达,可作为该肿瘤的一个新的标记物,对预后的判断可能也有一定的意义 相似文献
16.
目的:研究横纹肌肉瘤(RMS)中bcl-2、p53、PCNA表达与其临床病理的相关性。方法:对50例横纹肌肉瘤进行免疫组化ABC法标记。结果:bcl-2、p53基因蛋白和PCNA,发现bcl-2、p53、PCNA阳性表达率分别为28%、72%、70%,其阳性表达与年龄、性别及不同组织类型的RMS无关。但民分化程度有关,P53、PCN在低分化RMS阳性率分别为85%、95%,显著高于 化RMS42. 相似文献
17.
利用PCR技术和免疫组化方法,对28例滤泡型淋巴瘤和18例反应性滤泡增生进行了bcl-2/IgH融合基因和bcl-2蛋白表达的检测。结果发现不仅57%的滤泡型淋巴瘤中t(14:18)易位,而且在33%的滤泡反应性增生也存在这种易位。二者经X ̄2检验无显著性差异(P>0.05)。在本实验中仅采用mbr引物对的条件下,bcl-2蛋白异常表达与bcl-2/IgH融合基因的形成之间并无相互对应的关系。在肿瘤性滤泡与反应性滤泡中bcl-2蛋白表达的不同分布,有助于对两者的鉴别诊断。 相似文献
18.
造釉细胞瘤中抗凋零基因bcl—2表达产物的分布及意义 总被引:4,自引:0,他引:4
抗凋零基因bcl-2的表达产物可抑制细胞凋零过程,从而导致肿瘤发生。我们利用免疫组化方法观察了40例造釉细胞中bcl-2基因产物的表达与分布。bcl-2基因产物主要位于正常牙胚的造釉上皮、缩余釉上皮和造牙本质细胞中,正常口腔粘膜上皮和牙源性囊肿上皮的基底层细胞可见bcl-2基因产物阳性。 相似文献
19.
c—erbB—2,p53,bcl—2和nm23—H1在肺癌中的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨c-erbB-2,p53,bcl-2和nm23-H1基因在肺癌发生发展过程中的作用。方法;用免疫组化ABC法对原发性肺癌组织中4种基因的表达和突变进行检测。结果:58例肺癌中,31例p53过度表达,18例bcl-2过度表达。c-erbB-2与nm23-H1在10例小细胞癌中未见表达。 相似文献
20.
本研究采用免疫组织化学SABC法对77例大肠癌bcl-2进行了检测。结果表明,在77例大肠癌中,bcl-2阳性67例(87.01%);在作为对照的57例癌周组织中,bcl-2阳性占47例(82.45%);在46例高分化的大肠癌中,比15例低分化腺癌表达要强(P<0.01)。结论:bcl-2在绝大部分大肠癌中都有表达,这表明其参与了大肠癌的凋亡调控,其表达与大肠癌的分化有关。 相似文献