nm23—H1基因与子宫内膜癌的关系

研究ｎｍ２３－Ｈ１基因在子宫内膜癌中的表达及共与临床病理学参数的关系。用ＬＳＡＢ免疫组化法检测４８例子宫内膜癌中ｎｍ３－Ｈ１的表达，结果：ｎｍ２３－Ｈ１在子宫内膜癌中的阳性表达率为６０．４２，与临床分期和病理分级呈负相关，无淋巴结转移阳性表达率明显高于有淋巴结转移，与肌层浸润无相关性。     

PCR-SSCP检测子宫内膜癌中nm23-H1基因突变

目的 研究抑癌基因nm23-H1突变与子宫内膜癌的发生、临床分期、组织学分级的关系。方法 取正常子宫内膜组织20例，增生过长内腹35例，内膜腺癌组织30例，以PCR-SSCP技术检测nm23-H1基因的突变情况。结果 正常子宫内膜组织中未发现nm23-H1基因突变，复杂型增生过长内膜中发现1例突变，内膜癌组织中2例中、晚期低分化腺癌发生基因突变。结论 nm23-H1基因突变与低分化子宫内膜癌及内膜癌转移有关，提示nm23-H1基因在子宫内膜癌的发生、发展、组织分化中发挥作用。     

子宫内膜异位症与nm23-H1基因之间关系的研究

目的　研究nm2 3 H1基因在子宫内膜异位症发生中的作用。方法　采用免疫组化方法研究 2 5例子宫内膜异位症患者的病理组织和 2 2例正常子宫内膜组织中的nm2 3 H1蛋白的表达情况 ;用RT PCR方法研究 2 5例子宫内膜异位症患者的病理组织中nm2 3 H1基因的mRNA的表达情况。结果　子宫内膜异位症组中的nm2 3 H1蛋白表达水平明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,子宫内膜异位症组中 ,nm2 3 H1蛋白表达与mRNA表达的结果无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　nm2 3 H1基因在子宫内膜异位症的发生发展中起一定的作用。     

PCR-SSCP检测子宫内膜癌中nm23-H1基因突变

目的研究抑癌基因nm23-H1突变与子宫内膜癌的发生、临床分期、组织学分级的关系。方法取正常子宫内膜组织20例,增生过长内腹35例,内膜腺癌组织30例,以PCR-SSCP技术检测nm23-H1基因的突变情况。结果正常子宫内膜组织中未发现nm23-H1基因突变,复杂型增生过长内膜中发现1例突变,内膜癌组织中2例中、晚期低分化腺癌发生基因突变。结论 nm23-H1基因突变与低分化子宫内膜癌及内膜癌转移有关,提示nm23-H1基因在子宫内膜癌的发生、发展、组织分化中发挥作用。     

nm23-H1基因表达与胃癌生物学行为的关系

目的 :探讨nm2 3 H1基因表达与胃癌生物学行为的关系。方法 :应用原位杂交 (ISH)及免疫组织化学技术 ,检测nm2 3 H1在 2 7例胃癌及相应的胃正常粘膜组织中mRNA和蛋白的表达。结果 :nm2 3 H1mRNA及蛋白在胃癌及相应的正常组织中的表达无显著性差异 (P >0 .0 5 )。在有淋巴结转移的胃癌中nm2 3 H1mRNA表达显著低于无淋巴结转移组(P <0 .0 1) ;nm2 3 H1蛋白在有淋巴结转移的胃癌中表达阳性率为 2 6 .8% ,显著低于在无淋巴结转移的胃癌中表达阳性率83 % (P <0 .0 5 )。nm2 3 H1mRNA及蛋白在有浆膜浸润 (T3、T4 )胃癌中的表达显著低于无浆膜浸润 (T1、T2 )的胃癌 (P <0 .0 5 )。结论 :nm2 3 H1基因表达与胃癌浸润及淋巴结转移有关     

nm23-H1基因在结肠癌中的表达及其意义

目的：研究肿瘤转移相关基因ｎｍ２３－Ｈ１在结肠癌中的表达及其与临床病理的关系。方法：应用ＳＰ免疫组化法对４例正常结肠组织、４例结肠腺瘤组织、２８例结肠癌组织中的ｎｍ２３－Ｈ１基因进行半定量分析。结果：ｎｍ２３－Ｈ１表达强度在正常结肠组织、结肠腺瘤组织、结肠癌组织中的水平差异不大。结肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１在伴淋巴结转移组的表达强度明显低于不伴淋巴结转移组（Ｐ＜０．０５）,Ｄｕｋｅｓ Ｃ、Ｄ期低于Ｄｕｋｅｓ Ａ、Ｂ期（Ｐ＜０．０５）。结论：ｎｍ２３－Ｈ１基因可能参与结肠癌的发生、发展,其表达强度与结肠癌的淋巴结转移呈负相关。     

nm23-H1基因在人贲门癌中的表达

目的 :检测转移抑制基因 nm2 3- H1在贲门癌中的表达 ,探讨其与贲门癌生物学特性和其他病理学指标的关系。方法 :应用免疫组化染色技术对 2 8例贲门癌组织中的 nm2 3- H1进行检测并与正常组织对照。结果 :贲门癌及其相应的正常组织中 nm2 3- H1蛋白表达率分别为 67.9%和71 .4% ,两者间无显著性差异 ( P<0 .0 5)。 nm2 3- H1蛋白在贲门癌中的表达 ,随肿瘤浸润程度的增加而表达下降 ( P>0 .0 5) ;在淋巴结转移阳性组贲门癌中 ,表达阳性率为 46.2 % ,而淋巴结转移阴性组为 92 .8% ,两者差异显著 ( P<0 .0 5)。结论 :nm2 3- H1蛋白表达在肿瘤分化程度高组与低组之间 ,无显著性差异。     

nm23-H1基因遗传不稳定性和宫颈癌的相关性研究

目的 分析宫颈癌及癌前病变中nm23-H1基因遗传不稳定性及其与宫颈癌临床病理特征的相关性,探讨nm23-H1基因在宫颈癌发生、发展中的作用.方法 收集手术及活检宫颈新鲜组织标本146例,包括宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia,CIN）Ⅱ～Ⅲ 级48例,宫颈鳞癌（squamous cell carcinoma,SCC）48例,慢性宫颈炎50 例.采用免疫组化技术检测nm23-H1蛋白,同时用PCR-SSCP法检测nm23-H1基因遗传不稳定性.结果 （1） nm23-H1蛋白表达率随着宫颈肿瘤的进展逐渐减弱.（2） nm23-H1 基因D17S396位点的杂合性缺失（loss of heterozysity,LOH）发生率在宫颈癌晚期较多见,而微卫星不稳定（microsatellite instability,MSI）在癌前病变及早期癌中较多见.（3） LOH的增加与nm23-H1蛋白的低表达有关,MSI对nm23-H1蛋白表达的影响不大.结论 nm23-H1基因可能参与了宫颈癌的进展及浸润转移,nm23-H1基因的MSI和 LOH可能通过不同的机制影响肿瘤进展.     

nm23-H1基因与口腔颌面部鳞癌转移的关系

目的探讨肿瘤转移抑制基因nm23-H1的作用及其表达与口腔颌面部鳞癌转移的关系.方法采用免疫组织化学LSAB染色技术,对54例口腔颌面部鳞癌和15例口腔颌面部非癌组织进行nm23-H1表达的检测.结果经统计学处理,癌症组(37.04%)nm23-H1阳性率低于非癌组(73.33%)并有统计学意义(P＜0.05);维、汉民族(30.43%,41.94%)nm23-H1阳性率比较无明显差异(P＞0.05);中、低分化组(33.33%)阳性率低于高分化组(40.00%)但无统计学意义(P＞0.05);有淋巴结癌转移的鳞癌原发灶与无淋巴结癌转移的原发灶组织比较,有转移组(14.29%)阳性率低于无转移组(45.00%),并有显著差异(P＜0.05).结论肿瘤转移抑制基因nm23-Hl的低表达与口腔颌面部鳞癌的转移关系密切.     

nm23-H1、cerbB-2在食管癌的表达及其与预后的关系

目的了解转移抑制基因(nm23-H1)和原癌基因(cerbB-2)在食管鳞癌组织中的表达及其与肿瘤临床、病理各指标间的关系。方法用免疫组化的方法分析上述基因在91例食管癌(鳞癌84例,腺癌3例,未分化癌4例)的表达。结果转移抑制基因nm23-H1和原癌基因CerbB-2染色均定位于细胞浆,两者均与淋巴结转移、预后情况呈显著相关性。在无淋巴结转移组,CerbB-2蛋白表达和预后呈显著负相关。结论nm23-H1高表达或CerbB-2低表达者,淋巴转移率低,术后生存率高,预后较好。CerbB-2可作为一个独立的预后指标,无论有无淋巴结转移者,CerbB-2蛋白高表达预后情况均差。     

人肝癌组织中nm23-H1基因突变的检测及意义

目的观察肿瘤转移抑制基因nm23-H1在人原发性肝细胞癌中的突变情况,探讨nm23-H1基因突变与肝癌发生、发展及转移的关系。方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性技术（PCR-SSCP）,对16例肝癌组织、12例癌旁组织和4例正常肝组织的nm23-H1基因的第1、2、4外显子突变情况突变进行检测。结果肝癌组织中有1例nm23-H1基因第1外显子纯合缺失;肝癌组织中1例第1外显子、1例第2外显子,癌旁组织中2例第2外显子有单链DNA泳动变位。结论nm23-H1基因突变在肝癌组织中发生率低。     

P16和nm23-H1在乳腺癌组织中的表达及其意义

目的探讨新型抑癌基因P16和肿瘤转移抑制基因nm23-H1在乳腺癌中的表达及其与临床病理因素的相关性。方法应用免疫组织化学SP法检测50例乳腺癌手术标本和25例乳腺纤维腺瘤标本（阴性对照组）中P16和nm23-H1的表达,通过光学显微镜观察免疫组织化学表达情况并应用统计学方法对结果进行分析。结果P16的阳性表达率在乳腺癌组明显低于对照组（P〈0.05）。nm23-H1的阳性表达率在阳性组和对照组间比较无显著性差异（P〉0.05）。在乳腺癌中,nm23-H1的阳性率在各临床分期组间比较有显著性差异（P〈0.01）;P16和nm23-H1的阳性率在各组织学分级组间比较有显著性差异（P〈0.01）;nm23-H1和P16的阳性表达率在有无淋巴结转移组之间比较有显著性差异（P〈0.05）。结论联合检测乳腺癌组织中P16和nm23-H1的表达状况有助于判断预后。     

宫颈癌中nm23-H1、erbB3、erbB4相关表达及与预后关系

目的 探讨nm23-Hl、erbB3、erbB4基因蛋白在宫颈癌中相关表达及与宫颈癌临床病理参数和预后关系。方法 采用免疫组化法HIGH-SABC法检测了50例宫颈癌(鳞癌、腺癌各25例)标本中nm23-Hl、erbB3、erbB4基因蛋白表达。结果 erbB3、erbB4在鳞癌表达率高于腺癌(分别为52％、44％；44％、36％)，nm23-Hl在宫颈腺癌阳性率(60％)高于鳞癌(44％)，但均无统计学意义。宫颈鳞、腺癌erbB3、erbB4表达均呈正相关；腺癌中nm23-H1、erbB4表达呈负相关，且nm23-H1阳性表达同时伴随erbB4阴性表达者的5年生存率明显高于nm23-H1阴性表达而erbB4阳性表达的5年生存率。结论 erbB3、erbb4表达的正相关性提示在调节宫颈癌细胞分化中,两者可能是以异二聚体形式存在。nm23-H1和erbb4联合检测在宫颈腺癌的预后评价中可能是重要的。     

变异P16^INK4和nm23—H1在胃癌表达与病理指标的对比研究

目的：对胃癌中变异Ｐ１６＾ＩＮＫ４和ｎｍ２３－Ｈ１的表达进行研究,在分子生物学水平上探讨它们在判断胃癌预后方面优于病理指标的可能性。方法：应用过氧化酶标记的链酶亲和素（ＨＩＧＨ－ＳＡＢＣ）染色法对１０１例胃癌进行免疫组化染色。对染色结果是进行观察,变异Ｐ１６＾ＩＮＫ４的染色结果采用已知乳腺癌阳性切片作为对照：ｎｍ２３－Ｈ１的染色结果参照Ｓｏｎｇｕｎ标准,所有数据进行ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析,生存期     

人乳腺良恶性肿瘤nm23-H1蛋白表达及预后意义

目的：探讨ｎｍ２３－Ｈ１蛋白与乳腺上皮性肿瘤的相关性。方法 应用Ｓ－Ｐ免疫组织化学方法检测８１例乳腺良恶性肿瘤组织中ｎｍ２３－Ｈ１蛋白的表达。结果：有淋巴结转移的３９例乳腺癌,ｎｍ２３－Ｈ１生表达率为３３．３％（１３／３９）,无淋巴结转移的３１例乳腺癌阳性率为７７．４％（２４／３１）,两者差异有非常显著意义（Ｐ〈０．００５）;良性的乳腺导管内乳头状瘤阳民生率为１００％（１１／１１）〉乳腺癌阳性率为     

人脑胶质瘤与转移瘤中nm23-H1的表达及意义

①目的　探讨人脑胶质瘤与人脑转移瘤中抑癌基因nm2 3 H1的表达及其在肿瘤生物学行为中的作用。②方法　应用免疫组织化学SABC方法 ,观察 6例正常人脑组织、18例人脑胶质瘤组织与 12例人脑转移瘤组织中抑癌基因nm2 3 H1的表达及其与肿瘤生物学行为之间的关系。③结果　nm2 3 H1在正常脑组织中的表达水平较低级别胶质瘤 (WHOⅡ级 )高 ,而较高级别胶质瘤 (WHOⅢ级 )低 ,差异有显著性 (F =4 4 .895 ,q =7.4 0 9、4 .839,P <0 .0 1) ;高级别胶质瘤、脑转移瘤和复发性胶质瘤中nm2 3 H1表达水平较低级别胶质瘤和正常脑组织高 ,差异有显著性 (q =4 .5 4 9～ 18.0 0 3,P <0 .0 1)。④结论　nm2 3 H1在正常组织和低级别胶质瘤中可能具有抑制肿瘤细胞增生、侵袭的作用 ,而在高级别胶质瘤、复发性胶质瘤和转移性肿瘤中可能具有促进肿瘤细胞增生、侵袭的作用。     

乳腺癌血管内皮生长因子过度表达及nm23—H1低表达与淋巴结转移的关系

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）及nm23-H1表达与乳腺癌生物学行为及淋巴结转移的关系。方法：应用免疫组化方法对32例乳腺癌中VEGF和nm23-H1表达进行测定。结果：VEGFP过表达或nm23-H1低表达者淋巴转移率明显高于正常表达者（P＜0．01,P＜0．05）。在VEGF过表达及nm23-H1低表达同时存在时,淋巴结转移率更高,结论：通过VEGF及nm23-H1表达检测对正确评价乳腺癌淋巴结转移的可能性及期 预后有较大意义,两者同时检测意义尤为重大。     

NM23-H1基因产物在膀胱移行细胞癌的表达及临床意义

目的　探讨NM2 3-H1在膀胱移行细胞癌的表达与其生物学行为的关系及临床意义。方法　免疫组化SABC法检测 4 0例膀胱移行细胞癌中NM2 3-H1的表达情况。结果　NM2 3-H1总阳性率为 75 % ,复发癌阳性表达率为 4 6 % ,初发癌 89%。NM 2 3-H1表达水平随膀胱移行细胞癌细胞分化程度增高而增高 (P <0 .0 5 )。Ta -T1期表达水平高于T2 -T4期 (P <0 .0 5 )。初发癌表达水平高于复发癌 (P <0 .0 5 )。结论　NM2 3-H1表达水平与膀胱移行细胞癌组织学分级、临床分期及复发密切相关 ;NM 2 3-H1的检测能为判断膀胱移行细胞癌的恶性程度和复发提供依据。