硫氢化钠通过PI3K/AKT信号通路促进子宫内膜基质细胞增殖

目的:探究硫氢化钠对子宫内膜基质细胞系增殖的作用。方法:测定硫化氢合成酶胱硫醚-β-合成酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)在子宫内膜异位症(内异症)异位灶组织和正常内膜组织中的表达,用硫化氢供体(硫氢化钠)及PI3K/AKT通路特异性抑制剂LY294002处理正常人子宫内膜基质细胞系(ESCL)后,检测硫氢化钠和LY294002对ESCL增殖的影响。结果:硫化氢合成酶CBS和CSE在子宫内膜异位症异位灶中的表达高于正常子宫内膜,内膜腺上皮细胞较内膜间质细胞表达高;在一定浓度范围内硫氢化钠促进ESCL增殖;应用LY294002后部分拮抗硫氢化钠的增殖作用,差异有统计学意义(P0.01)。结论:硫氢化钠可在体外促进子宫内膜间质细胞的增殖,这一效应可能部分通过PI3K/Akt信号通路得以实现。异位灶CBS和CSE的高表达可能通过产生高水平的硫化氢,进而促进子宫内膜间质细胞增殖来促进内异症进展。     

PI3K/Akt/mTOR和MAPK信号通路与子宫内膜异位症的研究进展

子宫内膜异位症(EMs)是常见的妇科良性疾病,却具有侵袭、转移等特性。PI3K/Akt/m TOR和MAPK信号通路是两条重要的细胞内信号转导通路,在多种细胞反应中发挥着重要作用。研究显示,在EMs中存在PI3K/Akt/m TOR和MAPK信号通路的过度激活,并通过调节细胞黏附分子(CAM)、基质金属蛋白酶(MMP)、血管内皮生长因子(VEGF)及凋亡因子等的表达,影响异位内膜的黏附、侵袭,血管生成及凋亡,并受激素水平的调控,促进了子宫内膜细胞的异位侵袭和转移,与EMs的发生、发展密切相关。     

多囊卵巢综合征患者子宫内膜组织中胰岛素PI3K/Akt信号通路的活化及其意义

目的 通过分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜组织中胰岛素的磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路中Akt的表达及其活化程度,探讨PI3K/Akt信号通路活化在PCOS子宫内膜增生及癌变形成中的作用及意义,并分析影响该信号通路活化程度的因素.方法 选择2007年1月-2008年6月在天津医科大学总医院就诊的PCOS患者52例为PCOS组,非PCOS(输卵管因素不孕或卵巢良性肿瘤)患者32例为对照组;测定所有患者的血清生殖激素水平、空腹血糖及胰岛素水平,并取子宫内膜组织行病理检查;计算体质指数(BMI)、稳态模型评估法计算的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).对PCOS组患者根据病理检查结果分为正常子宫内膜、子宫内膜增生及癌变,根据是否存在胰岛素抵抗分为胰岛素抵抗和非胰岛素抵抗.蛋白印迹法检测子宫内膜组织中Akt、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达水平.结果(1)PCOS组患者子宫内膜组织中p-Akt蛋白的表达水平[(46±18)％]高于对照组[(33±9)％],两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)PCOS组子宫内膜增生及癌变患者子宫内膜组织中p-Akt蛋白的表达水平[(56±19)％]高于正常子宫内膜者[(31±12)％],两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05);胰岛素抵抗患者子宫内膜组织中p-Akt蛋白的表达水平[(50±19)％]高于非胰岛素抵抗者[(34±10)％],两者比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(3)HOMA-IR、BMI与子宫内膜组织中p-Akt蛋白的表达水平呈正相关(r=0.400、0.326,P均＜0.05).结论 PCOS患者子宫内膜存在胰岛素PI3K/Akt信号通路的过度活化,该信号通路过度活化与PCOS子宫内膜增生及癌变有关.胰岛素抵抗、肥胖可能是影响子宫内膜组织中胰岛素PI3K/Akt信号通路过度活化的独立风险因素.     

趋化因子受体6在子宫内膜异位症在位内膜及异位灶中的表达

目的分析趋化因子受体6(chemokine receptor,CCR6)在子宫内膜异位症(内异症)患者的在位内膜及异位内膜中的表达水平,以探讨其在发病中的作用。方法采用免疫组化技术检测内异症患者在位内膜及异位灶CCR6的表达。结果对照组子宫内膜中CCR6的表达分泌期明显强于增殖期(P0.05);内异症患者在位子宫内膜间质和腺体CCR6的表达比较,差异无统计学意义(P0.05),但其表达强度高于对照组(P0.05),异位灶CCR6的表达明显高于对照组(P0.05),略高于在位子宫内膜,但无统计学意义(P0.05)。结论CCR6的表达具有周期特异性,可能受雌/孕激素调节,参与子宫内膜异位症的发生和进展。     

细胞间粘附分子-1在子宫内膜异位症在位内膜、腹腔液及异位灶中的表达及分析

目的:探讨ICAM 1与子宫内膜异位症的关系。方法:收集子宫内膜异位症患者(研究组)腹腔液30份、在位子宫内膜2 1份、异位病灶组织8份及非子宫内膜异位症患者中正常盆腔(对照组)腹腔液2 5份、子宫内膜2 0份。应用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法测定腹腔液sICAM 1和免疫组化方法测定在位内膜、异位灶内膜ICAM 1表达。结果:子宫内膜异位症患者腹腔液中sICAM 1水平明显高于对照组(P <0 .0 1 ) ,子宫内膜的ICAM 1表达低于对照组同期子宫内膜的表达(P <0 .0 5 ) ,异位灶组织ICAM 1表达明显高于其在位内膜(P <0 .0 1 )及对照组内膜(P <0 .0 5 )。结论:子宫内膜异位症患者子宫内膜、腹腔液、异位灶内膜细胞间粘附分子的异常表达可能与子宫内膜异位症的发生发展关系密切。     

基质金属蛋白酶9及其抑制剂在异位和在位子宫内膜组织中的表达

目的　探讨基质金属蛋白酶 9(MMP 9)及其抑制剂———金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)在子宫内膜异位症患者的异位和在位内膜组织中的表达。方法　采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶连接法 (SP法 ) ,分别检测 4 5例子宫内膜异位症患者 (研究组 )的异位和子宫内膜及 32例子宫肌瘤患者 (对照组 )的子宫内膜组织中MMP 9、TIMP 1的表达。结果　研究组异位和在位内膜及对照组子宫内膜组织中 ,MMP 9的表达分别为 0 381、0 336、0 2 76 ;TIMP 1的表达分别为0 2 39、0 2 5 3、0 2 6 7;研究组异位及在位内膜、对照组子宫内膜组织中MMP 9/TIMP 1的比值分别为1 5 94 ,1 2 93,1 0 34。研究组异位及在位子宫内膜组织中MMP 9、MMP 9/TIMP 1分别与对照组比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;研究组异位内膜组织中TIMP 1的表达与对照组比较 ,差异也有极显著性 (P <0 0 1) ;整个月经期 ,异位内膜组织中MMP 9表达升高 ,TIMP 1表达降低 ;在位内膜MMP 9表达升高 ,其中异位内膜比在位内膜MMP 9表达升高仅发生于增殖期。结论　异位子宫内膜组织中MMP 9、TIMP 1表达的变化可能与子宫内膜异位症的发生、发展有关。     

Fhit和ki-67在子宫内膜异位症的表达及意义

目的:通过观察脆性组氨酸三联体Fhit和细胞核增殖抗原ki-67在子宫内膜异位症的表达,探讨Fhit和ki-67在子宫内膜异位症发病中的作用。方法:用免疫组化SP法检测58例子宫内膜异位症(EMS)患者的异位内膜和在位内膜及15例子宫肌瘤患者子宫内膜(对照组)Fhit和ki-67的表达。结果:Fhit主要在腺上皮细胞的胞浆和胞膜表达,其表达强弱顺序为:对照组子宫内膜>EMS组在位内膜>EMS组异位内膜,EMS在位和异位内膜Fhit表达在增生期和分泌期无统计学差异(P>0.05);EMS组在位内膜的Fhit表达在临床r-AFS不同分期中无统计学差异(P>0.05),但异位内膜的Fhit表达在临床r-AFS不同分期中差异显著。ki-67主要在腺上皮细胞的胞核和胞膜表达,EMS在位内膜和对照组子宫内膜增生期ki-67表达均显著强于分泌期,EMS异位内膜腺体中ki-67表达在增生期和分泌期无统计学差异(P>0.05);EMS组异位内膜腺体ki-67表达在增生期弱于自身在位内膜(P<0.01),但分泌期强于其自身在位内膜(P<0.01)。EMS异位内膜腺体Ⅰ~Ⅱ期的ki-67表达高于Ⅲ、Ⅳ期,但在位内膜ki-67表达在不同临床分期中无统计学差异(P>0.05)。结论:Fhit和ki-67可能与子宫内膜异位症有关。     

盆腔子宫内膜异位症患者NK细胞表面自然细胞毒受体表达的研究

目的:探讨盆腔子宫内膜异位症患者外周血和腹腔液NK细胞表面自然细胞毒受体的表达及意义。方法:用流式细胞术直标法检测20例盆腔子宫内膜异位症患者和13例非子宫内膜异位症对照者外周血和腹腔液NK细胞表面自然细胞毒受体NKp30、NKp44和NKp46的表达。结果:(1)NKp30在腹腔液CD56+NK细胞表面表达观察组较对照组明显减少(P<0.05),在腹腔液CD16+NK细胞表面和外周血CD56+/CD16+NK细胞表面表达两组之间则无差异;NKp46在外周血和腹腔液CD56+/CD16+NK细胞表面表达观察组和对照组之间无显著差异;NKp44在外周血和腹腔液CD56+/CD16+NK细胞表面均无表达;(2)NKp30在腹腔液CD56+CD16+NK细胞上表达观察组比对照组明显减少;外周血CD56+CD16+NK细胞表面NKp30表达以及外周血和腹腔液CD56+CD16+NK细胞表面NKp46表达观察组和对照组之间则无差异;(3)NKp30和NKp46在腹腔液CD16+NK细胞表面表达较外周血显著降低(PNKp30<0.05;PNKp46<0.01),而CD56+NK细胞表面外周血和腹腔液之间的表达则无差异。结论:腹腔液NK细胞表面自然细胞毒受体NKp30在盆腔子宫内膜异位症发病过程中起作用。     

Mel-18在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的:探讨黑色素瘤蛋白(Mel-18)在子宫内膜癌(EC)中的表达及其在肿瘤细胞恶性生物学行为中的作用及机制。方法:免疫组化染色法(IHC)和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测Mel-18在EC组织及正常子宫内膜组织中的表达。小干扰(siRNA)及腺病毒下调或上调Mel-18在EC细胞系中的表达,MTT法检测Mel-18对EC细胞增殖能力的影响;Transwell小室实验检测Mel-18对EC细胞迁移能力的影响;Western blot法检测相关目的蛋白的表达。结果:IHC和RT-qPCR结果显示,Mel-18在EC组织中显著高表达(P0.05);腺病毒上调Mel-18在EC细胞系中的表达后,细胞的增殖、迁移能力升高,PI3K/Akt/mTOR信号转导通路表达升高;siRNA下调Mel-18表达抑制细胞的增殖、迁移能力,PI3K/Akt/mTOR信号转导通路表达降低。结论:Mel-18在EC中高表达,在EC的发生发展中可能起到促癌基因的作用,可通过活化PI3K/Akt/mTOR信号转导通路促进EC细胞增殖、迁移能力。     

子宫内膜异位症患者血清和腹腔液中明胶酶活性测定及其临床意义

目的通过检测子宫内膜异位症患者血清及腹腔液中明胶酶(MMP-2、MMP-9)的活性,探讨其在子宫内膜异位症发病中的作用.方法2004年6月至2005年6月对吉林大学第二医院妇科60例子宫内膜异位症患者采用含SDS-明胶的聚丙烯酰胺凝胶电泳为基础的酶谱法,检测血清和腹腔液MMP-2、MMP-9活性,其中Ⅰ～Ⅱ期22例,Ⅲ～Ⅳ期38例,良性卵巢囊肿患者20例为对照组.结果子宫内膜异位症患者血清和腹腔液中MMP-2、MMP-9明显高于对照组(P＜0.05).随着子宫内膜异位症(EMs)分期的增加,其血清和腹腔液中MMP-2表达量呈上升趋势,且血清中EMsⅢ～Ⅳ期组MMP-2酶活性比对照组增高2倍(P＜0.01).结论酶谱法是诊断子宫内膜异位症的有效手段,内异症患者明胶酶MMP-2、MMP-9的表达水平增高,其在子宫内膜异位症的发生发展中具有重要作用.     

色素上皮衍生因子通过抑制PI3K/Akt通路降低宫颈癌HeLa细胞活性和侵袭相关蛋白表达

目的:探讨色素上皮衍生因子(PEDF)通过抑制磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路,从而下调人宫颈癌HeLa细胞的活性和侵袭相关蛋白c-Met表达的相关机制。方法:选取本院病理已确诊的40例宫颈癌样本及对应的40例癌旁正常组织样本,通过免疫组织化学法检测PEDF、PI3K和p-Akt蛋白的表达。在细胞水平分为正常宫颈上皮细胞HCerEpiC组、HeLa组、HeLa+PEDF组、HeLa+PEDF+PI3K/Akt激活剂组和HeLa+PI3K/Akt抑制剂组。通过蛋白质印迹(Western blotting)检测各组细胞内PEDF、PI3K、p-Akt、Akt及c-Met蛋白的表达水平,CCK-8法检测各组细胞的活性。结果:宫颈癌样本和HeLa细胞中的PI3K/Akt通路显著激活,且PEDF表达显著下降(P0.01)。PEDF可以显著抑制HeLa细胞中PI3K/Akt激活和细胞活性以及侵袭相关蛋白水平的增加(P0.01)。Akt激活剂可以逆转PEDF对HeLa细胞活性和侵袭蛋白表达的影响,而激活PI3K无法改变PEDF的作用。单纯的药物抑制PI3K/Akt通路不足以模拟PEDF对HeLa细胞的作用。结论:PEDF通过PI3K/Akt双重抑制作用降低HeLa细胞活性和侵袭相关蛋白表达,这为临床上PEDF治疗宫颈癌提供了新的思路和理论依据。     

细胞凋亡调控蛋白Bcl-2/Bax与子宫内膜异位症的关系

近年研究表明子宫内膜异位症(EMS)异位内膜与在位内膜在细胞骨架成分、上皮粘蛋白、雌孕激素受体及免疫活性细胞表达等方面差异均有显著性意义，使大量具有存活能力的内膜细胞得以在盆腔内粘附、种植、增殖，形成EMS。本研究的目的在于探讨细胞凋亡及调控蛋白Bcl-2／Bax在EMS发病中的作用及其与性激素受体间可能存在的联系。     

细胞间粘附分子-1在子宫内膜异位症的表达及意义

目的 探讨细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在子宫内膜异位症发病机制中所起的作用。方法用免疫组织化学法检测子宫内膜异位症患者在位子宫内膜36例、异位子宫内膜36例及对照组子宫内膜30例ICAM-1的表达；并用酶联免疫吸附法检测子宫内膜异位症患者腹腔液47例、对照组腹腔液41例中sICAM-1的含量。结果①ICAM-1表达量的比较：子宫内膜异位症患者异位内膜〉对照组内膜〉子宫内膜异位症患者在位内膜；②子宫内膜异位症患者腹腔液sICAM-1含量明显高于对照组，P=0．0078；③Ⅰ，Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期子宫内膜异位症患者腹腔液sICAM-1含量无明显差异，P=0．37。结论 ICAM-1的异常表达在子宫内膜异位症发病过程中起一定作用。     

莪术醇通过调控巨噬细胞功能治疗小鼠子宫内膜异位症的机制研究

目的探究莪术醇治疗小鼠子宫内膜异位症的效果和作用机制。方法通过腹腔移植法构建小鼠子宫内膜异位症模型,随机分成模型组和治疗组各6只,正常小鼠作为对照组(6只)。分别灌胃给相应药物,每天1次。每天监测小鼠状态,并测量体重。4周后,观察腹腔粘连情况,异位病灶体积,腹腔灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1含量。流式细胞术检测CD36、MMP9、CD206、IkB-α、NF-κB、p65的表达水平。结果莪术醇、减轻腹腔粘连情况、减少异位病灶的体积(P 0.001)。莪术醇下调炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1的分泌水平(P 0.01),上调CD36和MMP9的表达(P 0.01),减少CD206的表达(P 0.001)。莪术醇导致IkB-α表达量显著升高(P 0.001),p65表达量受到抑制(P 0.01)。结论莪术醇缓解子宫内膜异位症的病程,可能是通过抑制NF-κB的活化来调控巨噬细胞功能。     

基质金属蛋白酶-9及其组织抑制剂TIMP-3在子宫内膜异位症的表达

目的 :探讨基质金属蛋白酶 9(MMP 9)及其抑制剂TIMP 3在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法 :采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶染色法 (SP法 )检测 4 3例子宫内膜异位症的异位内膜和在位内膜中MMP 9、TIMP 3的表达 ,以 19例正常子宫内膜为对照组 ,并用银染法观察腺上皮基底膜的完整性。结果 :在异位内膜组织的腺上皮细胞MMP 9呈高表达状态 ,与子宫内膜异位症在位内膜和正常子宫内膜相比 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。子宫内膜异位症的在位内膜和异位内膜TIMP 3均呈低表达 ,与正常内膜相比 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 1) ,异位内膜较在位内膜TIMP 3的表达降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。子宫内膜腺上皮的基底膜银染结果显示 :MMP 9与TIMP 3的染色强度比值与基底膜的阳性率呈负相关 (P <0 .0 1)。MMP 9、TIMP 3的表达强度与子宫内膜异位症的严重程度无显著相关性。结论 :异位内膜组织中MMP 9过度表达 ,而TIMP 3的表达下降 ,导致MMP 9/TIMP 3的比例增高 ,使子宫内膜异位症患者的异位内膜更具侵袭性 ,在子宫内膜异位症的发生发展中起重要作用     

基质金属蛋白酶-2、-9在子宫内膜异位症中的表达

目的 :探讨子宫内膜异位症患者在位及异位子宫内膜中基质金属蛋白酶 2、 9(MMP 2 ,MMP 9)的表达特点及在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法 :采用免疫组化SP法分别测定子宫内膜异位症 30例 (研究组 )、子宫肌瘤 2 1例 (对照组 )增生期和分泌期子宫内膜MMP 2、MMP 9的表达强度。结果 :对照组增生期和分泌期腺上皮细胞及基质细胞内MMP 2、MMP 9的表达呈阶段依赖性 ,分泌期高于增生期。在整个月经周期中 ,研究组在位及异位内膜中MMP 2、MMP 9的表达均持续高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :MMP 2、MMP 9在子宫内膜的表达呈周期性变化 ,在位及异位内膜上MMP 2、MMP 9的持续过度表达可能与内异症的发生、发展有关     

CCR4及CCR8在子宫内膜异位症患者在位内膜及异位灶的表达

目的:检测CCR4及CCR8两种趋化因子受体在子宫内膜异位症患者在位内膜及异位灶组织中的表达特征。方法:以正常子宫内膜为对照,采用免疫组化技术检测内异症患者在位内膜及异位灶组织CCR4及CCR8的表达情况,并比较其差异。结果:正常子宫内膜CCR4及CCR8的表达明显低于内异症患者在位内膜(P<0.05);内异症患者异位灶组织CCR4及CCR8表达明显高于在位内膜(P<0.05)。结论:这些结果提示CCR4及CCR8可能参与内异症的发生及进展。     

基质金属蛋白酶MMP-2 MMP-9及其抑制因子TIMP-1TIMP-2在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的　研究基质金属蛋白酶MMP 2、9和组织抑制因子TIMP 1、2在子宫内膜异位症中的表达及意义。方法　 2 0 0 0年 3月至 2 0 0 2年 4月应用免疫组化S P法检测卵巢巧克力囊肿 4 5例的异位内膜和其中 2 0例在位内膜 ,以及 2 2例正常子宫内膜中MMP 2、9及TIMP 1、2的表达。结果　异位内膜组织中MMP 2、9和TIMP 1、2的表达均显著高于在位内膜和正常内膜 (P <0 0 1)。在位内膜和正常子宫内膜组织细胞中的表达率比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。子宫内膜异位症组织中MMP 2、9的表达与侵袭程度正相关。TIMP 1、2的表达则与侵袭程度呈负相关。结论　MMP 2、9是检测子宫内膜异位症较好的分子标志 ,人工诱导TIMP 1、2或阻断MMP 2、9的表达可能抑制内异症的发生发展 ,有望成为子宫内膜异位症治疗新的辅助手段     

基质金属蛋白酶-1、2在异位内膜组织中的表达

目的 :探讨基质金属蛋白酶 1(MMP 1)和MMP 2在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法 :采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶染色法 (S P法 )检测子宫内膜异位症 5 1例的异位内膜和在位内膜中MMP 1、2的表达 ;并用银染法观察嗜银网状纤维的完整性及细胞外基质的崩解情况。正常子宫内膜为对照组。结果 :在异位内膜组织中MMP 1、2均呈高表达状态 ,与正常子宫内膜和子宫内膜异位症在位内膜 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 0 1) ,而且失去二者在内膜组织中表达的周期性变化。但在子宫内膜异位症在位内膜与正常子宫内膜之间没有差别 (P >0 .0 5 )。银染结果显示 :MMP 1的局部表达 (尤其间质中的表达 )与嗜银纤维网的完整性呈负相关 (P <0 .0 1)。在巧克力囊肿异位灶间质中 ,MMP 1、2的染色强度较紫蓝色结节灶中增强 ,二者的表达与异位灶的活性相关 (P <0 .0 5 ) ;但二者的表达强度与子宫内膜异位症的严重程度无明显的相关性 (P>0 .0 5 )。结论 :异位内膜组织中MMP 1、2过度表达 ,使异位内膜组织具有更强的侵袭力 ,可能在子宫内膜异位症的发生发展中起重要作用。     

VEGF及其受体KDR在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:通过检测血管内皮生长因子(VEGF)、激酶插入区受体(KDR)在子宫内膜异位症(EMs)患者异位内膜、在位内膜及血清和腹腔液中的表达,探讨VEGF及KDR在EMs发病机制中的作用。方法:应用免疫组化SP法检测并比较EMs异位内膜、在位内膜及对照组子宫内膜组织中VEGF及KDR的表达水平。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测并比较EMs组及对照组血清和腹腔液中VEGF及KDR的含量。结果:VEGF和KDR在EMs组异位内膜的表达明显高于在位内膜和正常内膜组(P<0.05),VEGF和KDR在在位内膜的表达明显高于正常对照组(P<0.05),且两者在EMs异位内膜的表达呈正相关(r=0.971,P<0.05)。EMs患者血清和腹腔液中VEGF及KDR含量明显高于对照组(P<0.01),临床分期较早(Ⅰ～Ⅱ)的EMs患者的血清和腹腔液中VEGF及KDR水平明显高于临床分期较晚(Ⅲ～Ⅳ)的患者(P<0.05)。EMs组腹腔液中VEGF及KDR浓度显著高于其血清中浓度(P<0.05)。结论:VEGF及KDR可能在EMs发生、发展过程中发挥了重要的作用,检测血清VEGF及KDR水平为EMs的早期诊断提供了一种新的可能方法,也为通过VEGF-VEGFR双靶向阻断血管来治疗EMs奠定了理论基础。