清眩降压汤和清达颗粒对大鼠离体胸主动脉血管环张力作用的药效比较研究

目的研究清眩降压汤及其化裁方清达颗粒对大鼠离体胸主动脉血管环舒张作用的比较。方法取大鼠胸主动脉血管环分为对照组、清眩降压汤组和清达颗粒组,清眩降压汤组和清达颗粒组以累计加药法加入药液,使药物浓度依次递增为0.25、0.5、0.75、1 mg/mL,对照组加入等体积的生理盐水,分别观察3组在静息状态、KCl以及NE刺激下预收缩血管环后血管环张力的变化。结果静息状态下,3组血管环张力无明显变化;加入KCl和NE预收缩血管环后,清眩降压汤组和清达颗粒组血管环与对照组比较明显舒张(P0.05),且清达颗粒组的舒张幅度明显高于清眩降压汤组(P0.05)。结论清眩降压汤和清达颗粒均能促进血管舒张,且清达颗粒的舒张作用明显优于清眩降压汤。     

黄芩舒张大鼠离体胸主动脉环作用的研究

目的:观察黄芩对大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制。方法:取雄性Wistar大鼠,制备胸主动脉环置于浴槽内恒温灌流并记录收缩活动。结果:黄芩浓度依赖性舒张去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩,IC50为7.45g/L,其作用是非内皮依赖性的;黄芩浓度依赖性舒张KCl引起的血管收缩,IC50为6.57g/L,其作用是内皮依赖性的。黄芩的舒张大鼠离体胸主动脉环作用可被L-NAME部分阻断,但是不被心得安和格列苯脲阻断。黄芩显著抑制NE诱发的细胞内钙收缩幅度和细胞外钙收缩幅度。结论:黄芩显著舒张大鼠离体胸主动脉,作用机制可能是:阻断细胞膜上的受体调控性钙通道和电压门控钙通道或作用于其相关途径,增加NO浓度;抑制肌浆网释放Ca2+和抑制细胞外的Ca2+通过细胞膜进入细胞内。     

毛茛总苷对离体蛙心和大鼠胸主动脉环张力的作用研究

目的:研究毛茛总苷对离体蛙心和大鼠胸主动脉环张力的影响。方法:制备离体蛙心,观察毛茛总苷对蛙心基础张力和异丙肾上腺素诱导的心脏收缩力的影响;制备大鼠离体胸主动脉环,观察毛茛总苷对主动脉基础张力、去甲肾上腺素诱导主动脉环收缩和对异丙肾上腺素诱导主动脉环舒张的影响。结果:1μg/mL和10μg/mL毛茛总苷可以降低离体蛙心的基础张力,并具有抑制异丙肾上腺素诱导蛙心收缩作用,但对心率没有影响;1mg/mL和2mg/mL的毛茛总苷对主动脉环的基础张力和对异丙肾上腺素诱导的主动脉环舒张均没有影响;2mg/mL的毛茛总苷能够明显拮抗由去甲肾上腺素诱导的主动脉环收缩作用,与生理盐水组相比有明显的差异(P<0.01),与酚妥拉明组相比没有明显差异(P>0.05);1mg/mL的毛茛总苷也能拮抗去甲肾上腺素诱导的血管环收缩作用,但与生理盐水组相比无明显的差异(P>0.05)。结论:毛茛总苷具有抑制异丙肾上腺素诱导的蛙心收缩作用;毛茛总苷具有抑制去甲肾上腺素诱导的大鼠胸主动脉环收缩作用,但对主动脉环的基础张力和异丙肾上腺素诱导的动脉舒张均无影响。     

降压中药有效组分配伍对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的:研究天麻素、黄芩苷、川芎嗪、葛根素4种中药有效单体及其组合对大鼠胸主动脉的舒张作用,筛选出最佳组合.方法:以大鼠胸主动脉环为标本,观察单组分及组合物对去甲肾上腺素(NE)预收缩的血管舒张作用.结果:天麻素、黄芩苷、川芎嗪、葛根素单体存在浓度依赖性的舒张血管效应.正交实验结果显示天麻素(0.64 g·L-1)、黄芩苷(0.12 g·L-1)、川芎嗪(0.32 g·L-1)、葛根素(0.64 g·L-1)是最优组合,舒张率达到89.37％.结论:单组分及组合物对NE预收缩的大鼠胸主动脉均具有舒张作用,组合配伍强于单组分.     

参蛤散经抑制钙离子通道舒张大鼠离体胸主动脉的研究

目的探讨参蛤散对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制。方法采用离体大鼠血管功能实验装置,观察累积浓度的参蛤散对U46619预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响;使用参蛤散预处理血管环后,观察累积浓度的CaCl_2对苯肾上腺素(Phe)和氯化钾(KCL)预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响;采用不同钙离子拮抗剂预处理血管环后,分别观察累积浓度参蛤散对血管环张力变化的影响。结果参蛤散对U46619预收缩的离体大鼠胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用(P <0. 01);使用参蛤散预处理血管环后,累积浓度的CaCl_2对血管环的收缩幅度明显下降(P<0. 01);使用钙离子拮抗剂预处理血管环后,均可明显增加参蛤散的血管舒张效应,且维拉帕米的效果更加明显(P <0. 01)。结论参蛤散能够呈剂量依赖性的产生血管舒张作用,其舒张作用可能与钙离子通道的抑制有关。     

夏枯草醇提取物对正常大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的：探讨夏枯草醇提取物对胸主动脉环的舒张作用及其作用机制。方法：采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型法,观察夏枯草醇提取物（0.05,0.10和0.15mg.ml-1）对苯肾上腺素（PE）1.0μmol.L-1和KCl 50 mmol.L-1预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果：夏枯草醇提取物对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而对苯肾上腺素（PE）预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。用一氧化氮合酶抑制L-NAME和岛苷酸环化酶抑制剂MB预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。但用环氧合酶抑制剂吲哚美辛,不能阻断夏枯草醇提取物引起的舒张血管作用。结论：夏枯草醇提取物可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

杜仲降血压成分的组合及血管舒张作用

目的 :对杜仲降血压有效成分进行组合,研究单组分及组合物对大鼠胸主动脉的舒张作用。 方法 :从杜仲皮中提取降血压有效成分松脂醇二葡糖苷,绿原酸,京尼平苷,京尼平苷酸,槲皮素,芦丁,桃叶珊瑚苷,以大鼠胸主动脉环为标本,观察单组分以及各组分两两组合后对NE预收缩的血管舒张作用。 结果 :实验表明,组合后有效成分的舒血管作用较单个组分明显。 结论 :松脂醇二葡糖苷和槲皮素在组合比例为1 ∶1时,其血管舒张作用最好。     

杜鹃素对大鼠离体主动脉的舒张作用及机制

目的探讨杜鹃素（DJS）对大鼠离体主动脉的舒张作用与机制。方法制备SD大鼠离体主动脉环。采用离体血管环实验方法,通过生物信号采集与分析系统测定血管环的变化。结果杜鹃素能够浓度依赖性地舒张大鼠离体主动脉环,对KCl预收缩的内皮完整的血管环最大舒张幅度明显强于对去除内皮血管环的舒张作用;预孵一氧化氮合酶抑制剂L-NAME后,DJS对内皮完整的血管环的最大舒张幅度明显降低（P〈0.05或P〈0.001）。结论 DJS能够浓度依赖性舒张大鼠离体主动脉,其作用机制可能与血管内皮细胞促进一氧化氮的释放有关。     

毛茛总苷对去甲肾上腺素致大鼠离体去内皮胸主动脉环收缩的影响

目的:研究毛茛总苷对去内皮大鼠离体胸主动脉环的影响。方法:采用离体胸主动脉环张力记录法,考察毛茛总苷对去甲肾上腺素引起去内皮离体胸主动脉环收缩的影响。结果:0.5mg/mL、1mg/mL、2mg/mL的毛茛总苷对去甲肾上腺素引起去内皮离体胸主动脉环的收缩均有显著的抑制作用(P0.01)。结论:毛茛总苷对抗去甲肾上腺素引起离体胸主动脉环收缩的作用不依赖于内皮。     

枫香脂挥发油对大鼠离体胸主动脉的舒张作用

目的研究水蒸汽蒸馏法提取枫香脂挥发油对大鼠离体胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能机制。方法枫香脂挥发油成分分析在气相-质谱上进行,分离SD大鼠胸主动脉进行离体血管环实验,观察枫香脂挥发油对苯肾上腺素预收缩引起的舒缩功能的反应,并结合一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯和环氧合酶抑制剂吲哚美辛,观测枫香脂挥发油对血管环的作用。结果气相-质谱结果显示主要成分是三甲基肼、3-蒈烯、(1R)-2,6,6-三甲基二环[3.1.1]庚-2-烯、2-亚甲基-4,8,8-三甲基-4-乙烯基-二环[5.2.0]壬烷;累计体积分数的枫香脂挥发油对苯肾上腺素预收缩的血管环在内皮完整最大舒张率可达32.67%;结合左旋硝基精氨酸甲酯和吲哚美辛孵育0.5 h后,均显示有明显抑制血管舒张的作用。结论枫香脂挥发油对大鼠离体血管确实有舒张血管的作用,其机制可能跟一氧化氮合酶和环氧合酶的合成有关。     

哈药库页岛悬钩子不同提取部位对离体大鼠胸主动脉环舒张作用及抗氧化活性的研究

目的研究库页岛悬钩子不同提取部位对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及抗氧化活性。方法利用血管筛选平台,描记血管张力变化,考察不同提取部位的血管舒张作用。以抗坏血酸(Vc)为阳性对照,评价不同提取部位对DPPH·和·OH的清除能力。结果库页岛悬钩子提取部位中乙酸乙酯及正丁醇在一定的浓度范围对去氧肾上腺素(PE)预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖的舒张作用且为内皮依赖。其不同提取部位均显示了较好的抗氧化活性,乙酸乙酯提取部位最高。结论库页岛悬钩子乙酸乙酯和正丁醇提取部位对离体大鼠胸主动脉环具有一定的舒张作用,不同提取部位抗氧化活性均良好。     

杜仲不同提取部位对离体血管舒张作用的研究

[目的]寻找杜仲中具有血管舒张作用的提取部位。[方法]分离得到杜仲11个提取部位,采用大鼠胸主动脉环实验观察各提取部位的血管舒张作用。[结果]在11个组分中只有组分6和11(终浓度0.4,0.8,1.2,1.6,2.0 mg/mL)可浓度依赖性舒张去甲肾上腺素收缩的离体血管。[结论]杜仲提取部位6和11富含杜仲中舒张血管的有效成分。     

苦碟子注射液对大鼠离体胸主动脉环的作用

目的：探讨苦碟子注射液对离体大鼠胸主动脉血管环的作用,初步建立苦碟子注射液活性检测方法。方法：采用离体血管灌流方法,观察苦碟子注射液对血管环的直接作用、对肾上腺素和氯化钾所引发收缩作用的影响。结果：各浓度苦碟子注射液对基础状态的完整内皮和无内皮血管环均无舒张作用,对氯化钾引发的血管环收缩无明显的舒张作用,对去氧肾上腺素引发的血管环收缩有舒张作用。结论：苦碟子注射液对去氧肾上腺素预收缩的内皮完整血管环有舒张作用。离体主动脉环灌流实验简单、直观、可量化,可以作为检测苦碟子注射液活性的方法。     

苏木中高异黄酮类成分对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的:研究苏木药材主要成分高异黄酮类成分对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用.方法:采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察苏木中4个高异黄酮类成分:巴西苏木素(brazlin,1)、(E)-3-(3,4-dihydroxybenzylidene)-7-hydroxychroman-4-one(2)、苏木酮B(sappanone B,3 )、去氧苏木酮B(3-deoxysappaJlone B,4)(50～1 000μmol·L~(-1))对由苯肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的大鼠离体胸主动脉环的舒张作用.结果:4个高异黄酮类成分均能舒张由PE和KCl预收缩的内皮完整的血管环;除变异的高异黄酮类成分巴西苏木素(1)外,高异黄酮类成分(2,3,4)也可显著舒张由PE和Kcl预收缩的内皮去除的血管环;而内皮抑制剂(L-NNA)和亚甲蓝(MB)可以抑制变异高异黄酮类成分巴西苏木素的舒血管作用.结论:正常高异黄酮类成分的舒血管作用可能是非内皮依赖性的,而变异的高异黄酮类成分的舒血管作用是内皮依赖性的,并提示可能由一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)通路介导.研究结果一定程度上解释了苏木的药理作用.     

地西泮对KCl预收缩老年大鼠胸主动脉的舒张作用

目的观察地西泮（DZP）对老年大鼠离体胸主动脉血管反应性的影响及其可能机制。方法采用离体血管张力实验方法,观簪DZP对氯化钾（KCl）预收缩血管环的作用,并检测DZP对经无钙液预处理后的血管环的作用。结果累积浓度的DZP对高浓度KCl引起的血管环收缩有浓度依赖性的舒张作用。去内皮后,低浓度（10^-4mol／L,3×10^-6mol／L,10^-5mol／L,3×10^-5mol／L）DZP的舒血管作用减弱。DZP预处理后,CaCl2收缩血管环的量效曲线非平行右下移。结论DZP对KCl预收缩老年大鼠离体胸主动脉有浓度依赖性的舒张作用。     

芍药苷对大鼠离体胸主动脉血管环的作用及其机制

目的:观察芍药苷(paeoniflorin,PF)对大鼠离体胸主动脉血管的舒张作用并探讨其机制。方法:采用离体血管环灌流方法,观察芍药苷在含Ca2+或无Ca2+K-H液孵育条件下对去甲肾上腺素(NA)引起的血管平滑肌收缩的影响;同法观察芍药苷对60 mmol.L-1 KC1引起的血管平滑肌收缩的影响;芍药苷对NA引起的依赖于细胞内钙和细胞外钙收缩反应的影响,以及加入L-NAME(N-硝基-L-精氨酸甲酯)后芍药苷舒张大鼠离体主动脉环效应的变化。结果:芍药苷呈浓度依赖性舒张含Ca2+和无Ca2+K-H液中NA引起的血管收缩;对外钙收缩和内钙收缩均无抑制。芍药苷对KC1引起的血管平滑肌收缩也无抑制作用。L-NAME能够使芍药苷舒血管效应降低,芍药组的血管舒张程度与对照组有显著差别(P<0.05)。结论:芍药苷可呈内皮依赖性舒张血管平滑肌,其作用机制可能与该药促进NO合成释放有关,而与钙激活的钾通道以及抑制血管平滑肌细胞外钙内流和内钙释放无关。     

氮杂萘衍生物Ⅱa对离体大鼠胸主动脉收缩功能的影响

目的 研究氮杂萘衍生物Ⅱa对KCl和NA诱导的离体大鼠胸主动脉收缩功能的拮抗作用.方法 采用离体血管实验法,观察Ⅱa对离体大鼠胸主动脉舒缩作用的影响.结果 Ⅱa对KCl和NA诱导的离体大鼠胸主动脉的收缩均有抑制作用(P＜0.01).结论 Ⅱa既能抑制电压依赖性的钙通道激活剂KCl对血管环的收缩作用,又能抑制受体操纵性钙通道激活剂NA对血管环的收缩作用.     

藁本、辽藁本和新疆藁本挥发油化学成分分析及其血管活性观察

目的:分析比较藁本、辽藁本及代用品新疆藁本共7个样品中挥发油的化学成分,并观察对离体血管的舒张活性。方法:采用水蒸气蒸馏法提取7个藁本样品的挥发油,运用气相色谱-质谱法(GC-MS)对其化学成分进行分析鉴定,并用面积归一化法计算各成分相对含量;离体血管实验观察不同品种藁本挥发油对KCl预收缩大鼠胸主动脉环张力的影响。结果:从7个藁本样品中共鉴定出82个成分,其中含共有成分14个,各样品所鉴定成分平均占其总挥发油的94%。离体血管实验显示,各样品挥发油对大鼠胸主动脉环均有不同程度的舒张作用,且量效曲线呈非线性关系;半数有效量(ED50)30.4～400.1μg.mL-1。结论:不同品种藁本挥发油化学成分的种类及含量差异显著,对大鼠离体血管的舒张活性明显不同。     

替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1×10-9mol/L,1×10^-8mol/L,1×10^-7mol/L,1×10^-6mol/L,1×10^-5mol/L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10^-6mol/L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME,10-4mol/L）、环氧合酶抑制剂吲哚美辛（10^-5mol/L）对替米沙坦作用的影响,以及替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩的影响。结果替米沙坦对NE（1×10^-6mol/L）预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用Indo预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0.05）。去内皮及L-NAME可显著减弱替米沙坦对血管环的舒张作用（P〈0.05）。替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩无影响作用。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应可能有内皮依赖性,与内皮产生的NO有关,与前列环素的合成无关,不通过抑制外钙内流和内钙释放发挥舒张作用。     

独活肠吸收液对大鼠离体胸主动脉张力的影响

目的:观察独活肠吸收液对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其舒张机制。方法:应用外翻肠囊法制备独活含药肠吸收液,采用离体血管环技术制备大鼠胸主动脉环,使用累积加药法分别检测独活肠吸收液对PE、KCl刺激的内皮完整与去内皮胸主动脉环张力的影响,并探讨其Ca2+调节机制。结果:独活肠吸收液能够浓度依赖性地舒张PE、KCl引起的内皮完整与去内皮血管环收缩,内皮完整组与去内皮组最大舒张率比较差异无统计学意义。对PE或KCL预收缩的血管,独活肠吸收液均能抑制Ca Cl2所致最大收缩效应。结论:独活肠吸收液对PE、KCl引起的血管收缩均具有较好的舒张作用并呈剂量依赖性,其作用机制与抑制细胞外Ca2+内流密切相关。