八宝丹抑制胃癌细胞转移的作用研究

目的探讨八宝丹(BBD)对胃癌细胞转移的影响。方法体外培养胃癌细胞AGS和MGC803,予不同剂量(0.25、0.5、0.75 mg/m L)BBD干预处理。采用MTT法检测细胞的活力,划痕实验观察细胞的损伤修复能力,Transwell实验观察细胞的迁移能力,粘附实验观察细胞的粘附能力。结果 BBD可抑制AGS和MGC803细胞的活力,抑制细胞的损伤修复能力,抑制细胞的迁移能力,抑制细胞的粘附能力,均呈现明显的剂量依赖作用。结论 BBD对胃癌细胞的迁移能力具有显著抑制作用,提示BBD可抑制胃癌细胞的转移。     

风湿祛痛胶囊对VEGF诱导的人脐静脉内皮细胞功能的影响

目的:观察风湿祛痛胶囊对血管内皮细胞生长因子(VEGF)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖、迁移、黏附、侵袭和管腔形成能力的影响,以及对VEGF受体2(VEGFR2)的干预作用。方法:VEGF体外诱导HUVEC,加入风湿祛痛胶囊低、中、高质量浓度(0. 02,0. 1,0. 5μg·L-1)作用后,分别采用噻唑蓝(MTT)比色法、转移小室(transwell)法、黏附实验、细胞侵袭及管腔形成实验检测HUVEC的增殖活性、迁移、黏附、侵袭及管腔形成能力,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中VEGFR2磷酸化水平和蛋白含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测VEGFR2 mRNA表达水平。结果:与正常组比较,VEGF诱导24,48 h后均能显著升高HUVEC的增殖活性(P 0. 01),诱导24 h能明显升高HUVEC的迁移、黏附、侵袭和管腔形成能力(P 0. 01),显著升高HUVEC中VEGFR2磷酸化及蛋白和mRNA表达水平(P 0. 01);与VEGF组比较,风湿祛痛胶囊低、中、高质量浓度组作用48 h均能明显抑制HUVEC增殖活性(P 0. 05,P 0. 01),作用24 h对VEGF诱导的HUVEC迁移、黏附、侵袭和管腔形成能力有明显抑制作用(P 0. 05),也能下调VEGFR2磷酸化及蛋白和mRNA表达水平(P 0. 05)。结论:风湿祛痛胶囊能降低VEGF诱导的HUVEC细胞增殖、迁移、黏附、侵袭及管腔形成能力,这一作用可能与其抑制VEGFR2的磷酸化、蛋白和mRNA表达水平有关。     

升麻鳖甲汤加减方对人急性髓系白血病细胞诱导脐静脉内皮细胞迁移、趋化、管腔形成的影响

目的研究升麻鳖甲汤加减方在体外对人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞株HL-60以及人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖的影响;随后以人急性髓系白血病细胞HL-60的培养上清对人脐静脉内皮细胞HUVEC进行诱导培养,并加入不同浓度的升麻鳖甲汤加减方进行干预,检测人脐静脉内皮细胞HUVEC迁移、趋化、管腔形成能力的变化,从而揭示升麻鳖甲汤加减方对人急性髓系白血病细胞诱导的脐静脉内皮细胞迁移、趋化、管腔形成的影响。方法体外培养HL-60以及HUVEC细胞,待细胞进入对数生长期后进行相应实验;首先将不同浓度升麻鳖甲汤加减方在体外分别用于干预人急性髓系白血病细胞HL-60和人脐静脉内皮细胞HUVEC,在干预时间达48 h后,采用MTT法分别检测不同浓度升麻鳖甲汤加减方对HL-60以及HUVEC细胞增殖能力的影响;根据MTT实验的数据提示,选择适宜终浓度的升麻鳖甲汤加减方与HL-60细胞培养上清进行混合制备含药条件培养基用于干预HUVEC细胞,并分别运用划痕迁移、Transwell小室趋化以及Matrigel胶小管形成等实验方法观察HUVEC细胞经干预后的迁移、趋化效应以及成管能力的变化。结果不同浓度的升麻鳖甲汤加减方干预48 h后能够分别显著抑制HL-60以及HUVEC细胞的增殖(P 0. 01),并且这种增殖抑制效应呈现出明显的时间-浓度依赖性,并且在HL-60和HUVEC两种细胞之间存在差异性细胞毒作用,即对HUVEC细胞的增殖抑制显著高于HL-60细胞(P 0. 01);不同终浓度的升麻鳖甲汤加减方对由HL-60细胞上清诱导培养的HUVEC细胞的迁移运动能力均有不同程度的抑制作用(P 0. 05),并且细胞迁移率随着药物浓度的增加而下降;细胞Transwell小室趋化实验结果显示,不同终浓度的升麻鳖甲汤加减方可显著降低HL-60细胞上清诱导培养的HUVEC细胞的趋化性(P 0. 05); HUVEC细胞小管形成连接点、分支数量等均明显低于阳性对照组(P 0. 01),小管形成抑制率随着药物浓度的增加而上升,且HUVEC细胞生成小管的连接点及分支数量与药物浓度呈负相关(P 0. 01)。结论升麻鳖甲汤加减方可抑制HL-60及HUVEC细胞的增殖,并存在差异细胞毒作用,提示该复方可能具有抑制急性髓系白血病肿瘤血管形成的效应,而这种效应的产生可能与其抑制肿瘤血管内皮细胞的迁移、趋化及成管能力等相关。     

定心方经PI3K/Akt通路抑制人脐静脉内皮细胞迁移的研究

目的:探讨定心方(DXR)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)迁移的分子机制。方法:将HUVEC分为空白组、模型组、DXR低、中、高剂量组和LY294002阻制剂组。除正常对照组外,其他组采用ox-LDL(终浓度为100 mg/L)造成HUVEC损伤模型,用不同浓度定心方含药血清(终浓度为0%,5%,10%,20%)和PI3K特异性抑制剂LY294002(浓度为4μmol/L)干预培养24 h。采用MTT法检测细胞增殖;细胞划痕实验和迁移实验检测各组细胞迁移情况;Western blotting法检测各组细胞中MMP9、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达情况。结果:与空白组比较,模型组可显著促进HUVEC增殖和细胞迁移,上调HUVEC内p-PI3K、p-Akt、MMP9蛋白的表达(P0.05);与模型组比较,DXR高、中剂量组和LY294002阻制剂组可显著抑制HUVEC增殖,降低细胞迁移数目,抑制HUVEC内p-PI3K、p-Akt、MMP9蛋白的表达(P0.05)。结论:体外实验表明,DXR可抑制ox-LDL诱导的HUVEC迁移,其机制可能与下调PI3K/Akt通路抑制MMP9表达有关。     

三七总皂苷对人脐静脉内皮细胞的促血管新生作用

目的:研究三七总皂苷(PNS)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖作用。方法:采用体外培养HUVEC的方法,通过XTT法以及细胞计数法观察对细胞的增殖作用;细胞侵入实验观察细胞迁移的能力。结果:PNS对HUVEC有促增殖作用,XTT实验中100μg/ml浓度增殖率为(33.58±2.41)%;在细胞计数实验100μg/ml浓度增殖率为(94.15±10.96)%;在细胞侵入实验中100μg/ml浓度侵入率为(42.64±9.50)%。结论:PNS能够促进HUVEC的增殖与侵入。     

八宝丹抑制胃癌细胞增殖与诱导细胞凋亡的实验研究

目的探讨八宝丹(BBD)对人胃癌细胞增殖与凋亡的影响。方法体外培养胃癌细胞AGS和MGC-803,采用不同浓度的BBD(0、0.25、0.5、0.75、1 mg/m L)进行干预,MTT法检测细胞活力,计算BBD对细胞增殖的抑制率;倒置显微镜观察细胞生长密度;台盼蓝染色法检测细胞数量;细胞集落形成实验检测细胞集落形成能力;Hoechst染色检测细胞凋亡。结果 BBD可显著抑制胃癌细胞AGS和MGC-803的细胞活力,抑制细胞增殖,使细胞密度下降,减少细胞数量,抑制细胞集落形成能力,诱导细胞凋亡。结论 BBD可显著抑制胃癌细胞AGS和MGC-803的增殖及诱导细胞凋亡。     

鞣花酸体外抗人脐静脉血管内皮细胞血管生成

目的观察鞣花酸体外抗人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)血管生成作用,以及对PDGFB,JAK/STAT表达的影响。方法采用SRB法、划痕法及Matrigel体外成管实验分别考察鞣花酸对HUVEC增殖、迁移及小管形成的影响;采用逆转录-聚合酶链(RT-PCR)法、酶联免疫法(ELISA)法、免疫印迹法(Western blot)分别观察鞣花酸对HUVEC细胞PDGFB mRNA表达、对细胞上清中PDGFB分泌及对细胞中PDGFB、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平的影响。结果鞣花酸能显著抑制HUVEC增殖、迁移和小管形成(P0.01或P0.05),其增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性,迁移和小管形成抑制作用呈剂量依赖性。同时,鞣花酸能显著降低PDGFB基因和蛋白表达水平(P0.01或P0.05),降低STAT3蛋白的磷酸化水平(P0.01或P0.05),而对STAT3蛋白表达总量无变化。结论鞣花酸可能通过下调内皮细胞中PDGFB的表达并进一步抑制下游STAT3蛋白磷酸化来抑制血管生成。     

岩大戟内酯A下调T47D细胞分泌VEGF而抑制人脐静脉血管内皮细胞增殖和迁移

目的阐明岩大戟内酯A(JA)刺激的T47D细胞上清液对人脐静脉血管内皮细胞作用效果和机制。方法分别收集20μg/ml、40μg/ml、60μg/ml浓度JA刺激的T47D细胞上清液为条件培养基(CM),以各组CM分别培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)为相应浓度的条件培养基组。利用CCK-8实验观察各组T47D细胞和HUVEC的OD值;细胞划痕实验和Transwell细胞迁移实验观察各组HUVEC迁移的变化;ELISA和Western blot检测各组T47D细胞Akt、mTOR和VEGF蛋白表达。结果条件培养基组HUVEC细胞OD值、迁移率和细胞划痕面积闭合率均明显下降;各组T47D细胞Akt、mTOR和VEGF蛋白表达显著降低。结论岩大戟内酯A抑制T47D细胞内的Akt-mTOR信号通路,下调VEGF表达而抑制HUVEC的增殖或迁移。     

靛玉红对肿瘤血管内皮细胞增殖迁移及血管形成的影响

目的探讨靛玉红(Indirubin)对肿瘤血管内皮细胞增殖、迁移、血管形成影响。方法采用肝癌Hep G2细胞上清诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)成为肿瘤血管内皮细胞(tumor-derived endothelial cells,TdEC),通过MTT法、细胞迁徙试验、血管形成实验检测靛玉红对HUVEC与Td-EC增殖、迁移、血管形成的影响。结果靛玉红在体外对Td-EC有显著的生长抑制作用,并具有时间和浓度依赖性;一定浓度的靛玉红能显著降低Td-EC细胞迁徙活性和抑制血管的形成,而同样条件下,靛玉红对HUVEC的抑制作用弱于Td-EC。结论靛玉红在体外可特异地抑制Td-EC增殖、迁移、血管形成。     

益气除痰方对缺氧人脐静脉内皮细胞迁移和侵袭能力的影响

目的探讨益气除痰方(YQCTF)对缺氧人脐静脉内皮细胞(HUVEC)迁移和侵袭能力的影响及其机制。方法采用氯化钴(Co Cl2)化学诱导建立细胞缺氧模型,加入不同浓度YQCTF干预,设HUVEC常氧(Norm)组,缺氧造模(Hyp)组,缺氧+YQCTF低、中、高剂量(L、M、H)组。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测HUVE活力;流式细胞术检测细胞周期;划痕实验测定细胞修复迁移能力;Transwell小室实验测定细胞侵袭能力;Western Blot法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、粘着斑激酶(FAK)、p-ERK、p-FAK的蛋白水平;qPCR法检测HIF-1α、GRP78、ERK1、ERK2、FAK的mRNA表达水平。结果 Norm组与Hyp组比较,Hyp组HUVEC无明显细胞增殖(P0.05),但细胞迁移和侵袭能力增强(P0.05),上调HIF-1α、GRP78、ERK、FAK蛋白表达(P0.05,P0.01)及基因mRNA表达(P0.01),ERK、FAK磷酸化水平增强(P0.01);与Hyp组比较,YQCTF可明显抑制缺氧HUVEC增殖(P0.01,P0.05),抑制细胞周期有丝分裂(P0.05,P0.01),降低细胞迁移和侵袭能力(P0.01),并可下调HIF-1α、GRP78、ERK、FAK蛋白和基因mRNA表达水平(P0.05,P0.01),降低ERK、FAK磷酸化水平(P0.05,P0.01),并呈剂量依赖性。结论 YQCTF可抑制缺氧诱导的HUVEC迁移和侵袭,可能与其调控HIF-1α、GRP78、ERK、FAK的蛋白和基因mRNA表达水平有关。     

太子参通过MAPK信号转导通路促进人脐静脉内皮细胞增殖

目的通过太子参及主要成分环肽B(HB)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响,研究其相关作用机制。方法 CAM鸡胚绒毛尿囊膜实验测定太子参对血管生成的影响;CCK8检测法检测HB对HUVEC的增殖和毒性;划痕实验检测HB对HUVEC增殖和迁移的影响;ELISA检测HB通过影响哪种细胞生长因子影响HUVEC的生长发育;Western Blot测定MAPK信号转导通路中各蛋白的表达,分析其相关作用机制。结果太子参具有促进血管生成的作用;0~100μg/m L HB可促进HUVEC增殖;随着时间推移,HUVEC快速地向划痕中间迁移,并且随着HB浓度的增加,HUVEC迁移的速度和强度也随着增强;HB通过影响VEGF的表达促进HUVEC细胞的增殖;HB通过激活MAPK信号转导通路促进HUVEC细胞的增殖。结论太子参具有促进血管生成的作用,作用机制与激活MAPK信号转导通路,促进细胞的增殖有关。     

黄芩苷对人肺腺癌A549细胞的体内外研究

目的:探讨黄芩苷在体外对人肺癌A549细胞增殖、侵袭、迁移、对脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)新生血管形成的影响,在体内对A549细胞裸鼠移植瘤的作用.方法:调整细胞密度为1×104/mL,应用25,50,100,200,400 μmol·L-1黄芩苷作用于A549细胞24,48,72 h,采用MTT法检测黄芩苷对A549细胞的增殖抑制作用;Transwell小室法观察12.5,25,50μmol·L-1黄芩苷对A549细胞侵袭及迁移的影响;小管形成实验观察12.5,25,50μmol·L-1黄芩苷对HUVEC小管形成的影响;将A549细胞移植瘤裸鼠分为黄芩苷高剂量组(100 mg·kg-1)、黄芩苷低剂量组(50 mg·kg-1)、溶剂对照组、顺铂组(1 mg· kg-1),前3组通过ig方式给予,连续21 d;顺铂组ip连用10 d.观察黄芩苷对A549细胞裸鼠移植瘤的作用.结果:①黄芩苷能抑制A549细胞增殖,其增殖抑制率与药物浓度及作用时间呈依赖性,24,48,72 h的IC50分别为100.77,75.02,55.81 μmol·L-1.②25,50μmol·L-1黄芩苷能抑制A549细胞的侵袭及迁移,从而抑制癌细胞转移.③25,50μmol·L-1黄芩苷能抑制HUVEC小管生成,与对照组比较具有统计学意义(P＜0.05).④体内实验表明50 mg·kg-黄芩苷对A549细胞移植瘤具有一定的抑制作用.结论:黄芩苷体外可以抑制A549细胞的增殖、侵袭、迁移,抑制HUVEC小管形成,体内对A549细胞裸鼠移植瘤具有一定的抑制作用.     

岩大戟内酯B刺激MCF-7细胞条件培养基降低人脐静脉血管内皮细胞的增殖和迁移

目的:观察岩大戟内酯B(jolkinolide B,JB)刺激MCF-7条件培养基对人脐静脉血管内皮细胞的影响,并分析岩大戟内酯B的作用机制。方法:分别用25,55,85 mg·L~(-1)岩大戟内酯B刺激MCF-7人乳腺癌细胞为JB刺激组,正常培养的MCF-7细胞为MCF-7组。获得25,55,85 mg·L~(-1)JB刺激的MCF-7细胞上清液为相应浓度的条件培养基。利用各组条件培养基分别培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)为25,55,85 mg·L~(-1)JB组,正常培养的HUVEC为非条件培养基组。分别用噻唑蓝(MTT)比色法,Annexin V-FITC细胞凋亡实验,细胞划痕实验和transwell细胞小室迁移实验观察25,55,85 mg·L~(-1)JB组HUVEC增殖、凋亡、迁移的变化;并利用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测JB对MCF-7细胞的作用机制,酶联免疫吸附试验(ELISA)分析各组条件培养基中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的含量变化。结果:与正常组比较,25,55,85 mg·L~(-1)JB组HUVEC细胞凋亡数目逐渐升高(P0.01),HUVEC增殖显著降低(P0.01);25,55,85 mg·L~(-1)JB组HUVEC细胞划痕面积闭合率和细胞迁移率较非条件培养基组均显著降低(P0.01)。与MCF-7比较,25,55,85 mg·L~(-1)JB均能够明显抑制MSC-7细胞蛋白激酶B/信号传导及转录激活因子3/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Akt/STAT3/m TOR)信号通路表达,下调MCF-7细胞表达的VEGF因子。结论:岩大戟内酯B通过抑制Akt/STAT3/m TOR信号通路下调MCF-7细胞旁分泌VEGF,抑制血管内皮细胞的增殖或迁移活性。     

益气除痰方对缺氧人脐静脉内皮细胞迁移和侵袭能力的影响北大核心CSCD

目的探讨益气除痰方(YQCTF)对缺氧人脐静脉内皮细胞(HUVEC)迁移和侵袭能力的影响及其机制。方法采用氯化钴(Co Cl2)化学诱导建立细胞缺氧模型,加入不同浓度YQCTF干预,设HUVEC常氧(Norm)组,缺氧造模(Hyp)组,缺氧+YQCTF低、中、高剂量(L、M、H)组。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测HUVE活力;流式细胞术检测细胞周期;划痕实验测定细胞修复迁移能力;Transwell小室实验测定细胞侵袭能力;Western Blot法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、粘着斑激酶(FAK)、p-ERK、p-FAK的蛋白水平;qPCR法检测HIF-1α、GRP78、ERK1、ERK2、FAK的mRNA表达水平。结果 Norm组与Hyp组比较,Hyp组HUVEC无明显细胞增殖(P>0.05),但细胞迁移和侵袭能力增强(P<0.05),上调HIF-1α、GRP78、ERK、FAK蛋白表达(P<0.05,P<0.01)及基因mRNA表达(P<0.01),ERK、FAK磷酸化水平增强(P<0.01);与Hyp组比较,YQCTF可明显抑制缺氧HUVEC增殖(P<0.01,P<0.05),抑制细胞周期有丝分裂(P<0.05,P<0.01),降低细胞迁移和侵袭能力(P<0.01),并可下调HIF-1α、GRP78、ERK、FAK蛋白和基因mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01),降低ERK、FAK磷酸化水平(P<0.05,P<0.01),并呈剂量依赖性。结论 YQCTF可抑制缺氧诱导的HUVEC迁移和侵袭,可能与其调控HIF-1α、GRP78、ERK、FAK的蛋白和基因mRNA表达水平有关。     

天花粉蛋白对结肠癌SW-620细胞株增殖、黏附和迁移的实验研究

目的 研究天花粉蛋白对结肠癌SW-.620细胞株增殖、黏附和迁移的影响.方法 采用MTT比色法检测天花粉蛋白对SW-620细胞的增殖影响;Hochest33258观察天花粉蛋白诱导SW-620细胞凋亡;流式细胞术检测天花粉蛋白对细胞周期和细胞凋亡的影响;细胞黏附和划痕实验检测天花粉蛋白作用后细胞黏附和迁移的改变.结果 1.天花粉蛋白对SW-620细胞的生长具有明显的抑制作用,并呈时间和质量浓度依赖性;2.天花粉蛋白可将SW-620细胞阻滞于S期,并能诱导其凋亡;3.天花粉蛋白具有改变SW-620细胞与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的黏附作用,并使其迁移能力下降.结论 天花粉蛋白能抑制SW620细胞的增殖、诱导其凋亡,并能改变其黏附和迁移能力.     

基于VEGF相关信号通路研究益气除痰方对缺氧血管新生的影响

目的:研究益气除痰方(YQCTF)对缺氧人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管新生的影响及机制探讨。方法:设立HUVEC常氧(Norm)组、缺氧造模(Hyp)组、缺氧+YQCTF低浓度(L)组、缺氧+YQCTF中浓度(M)组、缺氧+YQCTF高浓度(H)组,采用CCK8法和流式细胞术(Annexin V/PI染色)检测细胞增殖和凋亡;管腔形成实验和transwell小室测定细胞血管生成和细胞迁移能力;Western blot检测HIF-1α、VEGFA、VEGFR2、PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达。结果:与常氧组比较,缺氧造模组HUVEC无明显增殖抑制和凋亡,但迁移和管腔形成能力增强,且HIF-1α、VEGFA、VEGFR2、PI3K、AKT、P-AKT蛋白表达上调;与缺氧造模组比较,YQCTF可明显抑制缺氧下HUVEC增殖,促进凋亡,降低迁移及管腔形成能力,呈现剂量依赖性,并可下调HIF-1α、VEGFA、VEGFR2、PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达。结论:益气除痰方可抑制缺氧诱导的血管新生,可能与其调控VEGF相关信号通路有关。     

甘草糖提取物对小肠上皮细胞迁移及多胺含量影响的研究

目的:观察甘草糖提取物对小肠上皮细胞(IEC-6)迁移及细胞内多胺(腐胺、精脒和精胺)含量的影响。方法:划痕法造细胞损伤后迁移模型,柱前衍生-高效液相色谱法测定细胞内多胺含量。观察甘草糖复合物对细胞迁移及细胞内多胺含量的影响;观察甘草糖复合物对二氟甲基鸟氨酸(DFMO)致细胞迁移抑制和多胺合成抑制的影响。结果:甘草糖提取物(50、100 mg/L)能促进细胞迁移;可逆转由DFMO所致的细胞迁移抑制;可提高细胞迁移过程中细胞内多胺含量;可逆转由DFMO所致的多胺含量降低。结论:甘草对胃肠黏膜损伤的修复作用可能与其提高细胞多胺含量、促进细胞迁移有关。     

黄芩素对人肺腺癌A549细胞的药效作用及机制探讨

目的:研究黄芩素对A549细胞增殖、侵袭、迁移,对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)血管形成的影响;观察其体内对裸鼠移植瘤的作用,通过代谢组学探讨其抑瘤机制。方法:体外实验,噻唑蓝(MTT)法检测黄芩素对A549细胞生长的影响;transwell小室法观察黄芩素对A549细胞侵袭及迁移的影响;小管生成实验观察黄芩素对HUVEC新生血管形成的影响。体内实验,移植瘤裸鼠分为模型组、顺铂组、黄芩素(50,100μmol·L~(-1))组,观察黄芩素对移植瘤的干预作用;气相色谱/质谱法对黄芩素干预后裸鼠血清样本进行代谢组学分析,寻找差异性代谢物及代谢通路。结果:黄芩素能抑制A549细胞生长,24,48,72 h的IC50分别为43.02,31.11,28.42μmol·L~(-1)。黄芩素(5,10,20μmol·L~(-1))能抑制A549细胞的侵袭及迁移。黄芩素(10,20μmol·L~(-1))能抑制HUVEC官腔样结构的形成(P0.05)。黄芩素(50 mg·kg~(-1))对移植瘤具有抑制作用;代谢组学方法检测到黄芩素组血清中差异性代谢物14种,代谢通路7条。结论:黄芩素可抑制A549细胞增殖、侵袭、迁移及HUVEC官腔样结构形成,体内对移植瘤生长具有抑制作用;黄芩素干预后,血清中氨基酸、碳水化合物、能量代谢等多条代谢通路发生变化,这些变化可能是其抗肿瘤的作用机制。     

活性氧对血府逐瘀汤诱导人脐静脉内皮细胞迁移作用的影响

目的观察活性氧(reactive oxygen species,ROS)在血府逐瘀汤影响人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)迁移中的作用。方法运用血清药理学方法,采用Boyden小室法检测血府逐瘀汤含药血清对HUVEC迁移的影响;运用ROS清除剂预处理细胞,分析ROS在血府逐瘀汤调节内皮细胞迁移能力中的作用;并分析药物对内皮细胞H2O2产生的影响。结果血府逐瘀汤含药血清能增强HUVEC细胞的迁移能力,促进其H2O2的生成;ROS的清除可抑制血府逐瘀汤含药血清对细胞迁移的促进作用。结论血府逐瘀汤可通过激活ROS,增强HUVEC细胞的迁移能力,从而发挥促血管新生作用。     

养阴化瘀剔络方对血管内皮细胞增殖及损伤保护作用的研究

目的:研究养阴化瘀剔络方对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖作用的影响和对过氧化氢(H2O2)损伤HU-VEC的保护作用。方法:250μmol/L H2O2诱导HUVEC细胞损伤,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活数量,用比色法测细胞培养液中过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果:养阴化瘀方对正常HUVEC细胞增殖作用无明显影响,对H2O2诱导的内皮细胞损伤有明显抑制作用,对上清中H2O2诱导的HUVEC细胞损伤产生的MDA含量有一定降低作用。结论:养阴化瘀方对于H2O2诱导的HUVEC细胞损伤有明显的保护作用,对正常HUVEC增殖无影响。