吡咯烷二硫氨基甲酸酯对犬缺血-再灌注损伤心肌抗氧化作用的影响

目的：探讨体外循环（CPB）中犬心肌能量代谢和脂质过氧化反应的变化，并用吡咯烷二硫氨基甲酸酯（PDTC）进行干预治疗。方法：将12只犬随机分为对照组（C组，n=6）和PDTC组（P组，n=6），建立CPB心肌缺血再灌注模型。P组于CPB前静脉注射PDTC30mg／kg，C组静脉注射等量生理盐水。分别于CPB前和阻断主动脉60min及开放主动脉60min时，取心肌进行三磷酸腺苷（ATP）、超氧化物歧化酶（SoD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、丙二醛（MDA）含量和线粒体肿胀度（MSD）检测。于CPB前和开放主动脉30min及开放主动脉60min时测定血液动力学指标。结杲：P组在阻断主动脉60min和开放主动脉60min时ATP、SOD、GSH—PX含量均显著高于C组（P〈0．01），而MDA和MSD均显著低于C组（P〈0.01）。P组在开放主动脉30min和开放主动脉60min时血液动力学指标恢复迅速（P〈0．01）。结论：PDTC可明显提高缺血心肌抗氧化能力，改善心肌能量代谢。     

西维来司钠对犬缺血再灌注损伤心肌线粒体的保护作用

的 探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)抑制剂西维来司钠对体外循环(CPB)中犬缺血再灌注损伤心肌线粒体功能的保护作用。方法 12只犬随机分为对照组(C组,n=6)和西维来司钠组(S组,n=6),建立CPB心肌缺血再灌注损伤模型。S组于CPB前静脉注射西维来司钠(40 mg/kg),C组静脉注射等量生理盐水。分别于CPB前、阻断主动脉60 min和开放主动脉60 min时,测定血浆NE、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度以及心肌线粒体三磷酸腺苷(ATP)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)水平、线粒体肿胀度(MSD)和线粒体含量。于CPB前和开放主动脉30、60 min时测定血流动力学指标。结果 S组在阻断主动脉60 min和开放主动脉60 min时ATP、SOD、GSH-Px、T-AOC、MSD和线粒体含量均高于C组(P＜0.01),而NE、IL-1β、TNF-α、MDA和MPO均低于C组(P＜0.01)。与CPB前相比,开放循环后C组CO、CI和SV均下降(P＜0.01);S组在开放30 min时CO、CI和SV均降低(P＜0.05),在开放60 min时CO、CI和SV均恢复至CPB前水平。开放循环期间S组CO、CI和SV均高于同期C组(P＜0.01)。结论 西维来司钠可明显提高犬缺血再灌注损伤心肌线粒体抗氧化能力,改善心肌能量代谢。     

体外循环中去白细胞血再灌注对犬缺血心肌能量代谢的影响

目的 观察去白细胞血再灌注对犬体外循环(CPB)中心肌能量代谢的影响.方法 18只犬随机分为对照组、全血组和去白细胞血组(去白组).分别于CPB前、阻断40 min、阻断60 min、开放30 min和开放60 min时,取心肌进行腺苷酸含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和线粒体肿胀度检测.结果 去白组在阻断60 min、开放30 min和60 min时SOD、GSH-PX、腺苷酸含量高于对照组和全血组(P＜0.01),而MPO、MDA和线粒体肿胀度均低于对照组和全血组(P＜0.01).结论 CPB中心肌能量代谢障碍,而应用去白细胞血再灌注缺血心肌能够明显改善缺血心脏的能量代谢,保护线粒体的结构与功能,从而减轻心肌缺血再灌注损伤.     

吡咯烷二硫氨基甲酸酯对犬心肌线粒体损伤的保护作用

目的观察吡咯烷二硫氨基甲酸酯（PDTC）对体外循环（extracorporeal circulation，ECC）中犬心肌线粒体损伤的保护作用。方法12只犬随机分为对照组（C组，n=6）和PDTC组（P组，n=6），腹腔内注射戊巴比妥钠25ms／kg麻醉后建立ECC心肌缺血再灌注模型。P组于ECC前静脉注射PDTC20mg／kg，C组静脉注射等量生理盐水。分别于ECC前、阻断主动脉60min、开放主动脉30min和60min时，测定心肌线粒体超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T—AOC）和线粒体肿胀度（MSD）。结果与ECC前比较，两组阻断主动脉后SOD、GSH—PX及T—AOC均降低（P〈0．01），MDA和MSD含量均升高；开放主动脉后C组SOD、GSH—PX及T—AOC均降低（P〈0．01），MSD和MDA含量均升高（P〈0．01）；P组在开放主动脉60min时SOD、GSH—PX、T—AOC、MSD和MDA含量差异无统计学意义（P〉0．05）。P组在阻断主动脉60min时和开放主动脉后SOD、GSH—PX及T—AOC均显著高于C组（P〈0．01），MSD和MDA含量均显著低于C组（P〈0．01）。结论ECC中使用PDTC可提高心肌线粒体抗氧化能力，减轻心肌线粒体损伤。     

REM-PCL对犬缺血再灌注心肌线粒体抗氧化能力的影响

目的：观察REM-PCL对体外循环（CPB）中犬心肌线粒体抗氧化能力的影响。方法：采用CPB心肌缺血再灌注模型,12只犬随机分为REM-PCL组（RP组,n=6）和对照组（C组,n=6）。RP组和C组分别于CPB前静脉注射0.2 mg/kg REM-PCL及等量生理盐水。两组分别于转机前、缺血60 min、再灌注30 min和60 min时,检测总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和心肌线粒体线粒体肿胀度（MSD）。结果：与转机前比较,两组缺血后T-AOC、GSH-PX及SOD均降低,MDA和MSD含量均升高（P<0.01）;再灌注后C组T-AOC、GSH-PX及SOD均降低（P<0.01）,MDA和MSD含量均升高（P<0.01）;再灌注60 min时RP组T-AOC、MDA、MSD、GSH-PX及SOD与转机前比较差异无统计学意义（P>0.05）。缺血60 min和再灌注后RP组MDA和MSD含量均显著低于C组（P<0.01）,T-AOC、GSH-PX及SOD均显著高于C组（P<0.01）。结论：REM-PCL预处理可通过提高CPB中心肌线粒体抗氧化能力来减轻心肌线粒体损伤。     

吡咯二硫氨基甲酸酯对体外循环犬心肌的保护研究

目的观察吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)对体外循环中心肌的保护效果.方法12只犬随机分为对照组(C组)和PDTC组(P组),每组6只.P组于CPB转机前静脉注入PDTC 30mg/kg,C组静脉注入等容量生理盐水.两组均全心缺血60min,恢复灌注60min.于并循5min、阻断60min及开放60min观察心机复跳情况,并测定心脏指数(CI)的变化;于开放60min取心肌观察形态学结构.结果①开放升主动脉后,C组1例自动复跳,而P组3例自动复跳;②C组与P组在开放30min后,CI均恢复缓慢,但组间比较P组恢复较C组快(P＜0.05);③光镜下心肌形态学观察,P组在开放60min时心肌结构保存良好.结论PDTC对体外循环中缺血心肌具有良好的保护效果.     

缺血再灌注损伤对兔脊髓能量代谢的影响

目的:探讨脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)对兔脊髓能量代谢的影响。方法:32只新西兰大白兔采用肾下腹主动脉阻断法建立SCIRI模型。分别于阻断前、阻断45min、再灌注30min和60min时,监测血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度变化,并取脊髓测定腺苷酸(ADP、AMP、ATP)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)及线粒体肿胀度(MSD)。结果:与阻断前比较,阻断45min、再灌注30min和60min时脊髓腺苷酸、GSH-PX、T-AOC及SOD均降低(P<0.01),ROS、MSD和血清NSE浓度均升高(P<0.01)。再灌注30min和60min时T-AOC与脊髓ATP水平显著相关(r=0.984和r=0.873,P<0.01)。结论:SCIRI中抗氧化能力降低引起脊髓能量代谢障碍。     

西维来司钠对体外循环中犬肺损伤的保护作用

目的:探讨西维来司钠对体外循环(CPB)中犬肺损伤的保护作用. 方法: 随机将健康成年犬分为对照组(C组,n=6)和西维来司钠组(S组,n=6). 建立犬CPB模型,两组均在转机前(T1),阻断升主动脉15 min(T2), 45 min(T3),开放30 min(T4), 60 min(T5)取肺组织和静脉血. 静脉血离心后测血浆弹性蛋白酶(NE)含量,取肺组织做肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的免疫组化染色并进行图像分析及光镜学检查. 肺组织匀浆离心取上清液测丙二醛(MDA)含量. 结果: (1) CPB后,两组动物肺组织ICAM-1表达逐渐增强,与S组相比,C组肺组织 ICAM-1表达强烈, 其平均灰度值明显大于S组(P＜0.01);肺组织结构的破坏严重;(2) CPB后,两组动物各时点血浆NE 含量及肺组织匀浆MDA含量均显著高于CPB前(P＜0.01). 同时各时间点组间比较,S组CPB后各时点血浆NE含量、肺组织匀浆MDA含量均低于C组(P＜0.01, P＜0.05). 结论: 西维来司钠可通过抑制血浆NE的活性,使肺组织间ICAM-1的表达减弱,减少氧自由基的生成,对CPB中犬肺损伤有较好的防治作用.     

氯胺酮对兔脊髓缺血性损伤过氧化反应的影响

目的观察氯胺酮对兔脊髓缺血再灌注损伤过氧化反应的影响.方法24只日本大白兔随机均分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和氯胺酮组(C组).A组不阻断主动脉血流,B组左肾下阻断主动脉血流45min,C组左肾下阻断主动脉45 min前10min及开放后即刻分别静推氯胺酮30 mg/kg.测定首次给药前、松开前及松开后60min血中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.术后进行后肢神经功能评分和脊髓形态学改变的观察.结果C组动物松开后60min血中MDA含量明显低于B组(P＜0.05),其松开前的SOD活力明显高于B组(P＜0.05).B组分别同A和C组相比,神经功能和病理学评分均显著性偏低(P＜0.01).结论氯胺酮对免脊髓缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与抗过氧化反应作用有关.     

自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌细胞三磷酸腺苷及二磷酸腺苷的影响

目的通过对比自体冷血心脏停搏液与含血停搏液、St.Thomas液、HTK液对未成熟心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)及二磷酸腺苷(ADP)含量的影响,提示自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌细胞的保护作用。方法年龄≤12个月行体外循环室间隔缺损修补术的患儿80例,随机分成自体冷血停搏液组(A组)、冷血停搏液组(B组)、St.Thomas液组(C组)和HTK液组(D组),每组各20例。于主动脉阻断前、主动脉开放后30 min取右心耳标本50 mg,用HPLC法测定心肌ATP、ADP含量。结果主动脉阻断前各组患儿心肌ATP与ADP含量无统计学差异(P0.05);各组患儿主动脉开放后30 min心肌ATP与ADP含量均较阻断前显著减少(P0.01);A组患儿主动脉开放后30 min心肌ATP与ADP含量较B组显著增高(P0.01)。结论自体冷血停搏液可显著提升体外循环心内直视手术术后未成熟心肌细胞ATP含量,效果明显优于含血停搏液、St.Thomas液以及HTK液。     

吡咯烷二硫氨基甲酸酯对犬体外循环中红细胞的保护作用

目的研究犬体外循环(CPB)中吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)对红细胞的保护作用。方法将12只犬随机分为对照组(n=6)和PDTC组(n=6),建立CPB模型。PDTC组于CPB前静脉注射PDTC30mg/kg,对照组于CPB前静脉注射等量生理盐水。分别于CPB前、阻断30min、阻断60min、开放30min和开放60min时测定血浆白细胞介素(IL)-lβ、IL-8、游离血红蛋白(F-HB)、丙二醛(MDA)、红细胞三磷酸腺苷(E-ATP)和红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)水平。结果阻断后各时间点对照组的血浆IL-lβ和IL-8水平均显著高于CPB前(P<0·01),PDTC组开放后血浆IL-lβ和IL-8水平显著高于CPB前(P<0·05,P<0·01);两组血浆MDA和F-HB水平均显著高于CPB前(P<0·01);两组E-ATP和E-SOD水平均显著低于CPB前(P<0·01)。PDTC组CPB后E-ATP水平和E-SOD活性显著高于对照组(P<0·01),而血浆IL-lβ、IL-8、MDA含量和F-HB浓度均显著低于对照组(P<0·01)。结论PDTC通过减轻CPB期间脂质过氧化反应和炎性反应对红细胞起到一定的保护作用。     

卡托普利对缺血-再5灌注心肌的保护作用及其机制

目的 探讨卡托普利在心肌缺血－再灌注过程中对心肌的保护作用及其机制。方法杂种犬１６条,随机分为Ｃｐｌ组和对照组。在体外循环（ＣＰＢ）下阻断升主动脑海血流９０ｍｉｎ。比较两组动物在ＣＰＢ前及再灌注后血浆和心肌组织肾素活性（ＲＡ）水平,血管紧张素Ⅱ、内皮素－１（ＥＴ－１）和心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化,同时监测心功能指标的变化。结果 （１）对照组在缺血－再灌注后动脉血浆中ＲＡ水平及ＡＴ－Ⅱ、ＥＴ     

心脏手术体外循环时低血浆T3状态对心肌的影响

目的研究心脏手术体外循环时低血浆T_3状态对心肌的影响。方法以14只绵羊分为治疗组（T3组n＝7）及对照组（n＝7）进行实验研究。对比手术前后体内血浆T3、T4及反向T3（rT3）的变化。结果实验对比发现T3在两组转流后均下降，由24±0.26pmol／L降至13±0.15pmol／L（阻断后15min）。阻断时间延长，FT3下降更为明显，而rT3呈轻度上升。对照组及治疗组转流前（0.32±0.24；0.38±0．023nmol／L）与再灌注60min（0．43±0．042；0．47±0．034nmol／L）有显著差异（P＜0．05），但各时点两组间对照均无差异（P＞0．05）。心肌ATP在阻断45min后两组均呈降低，但两组间无差别；再灌注60min时治疗组比对照组有明显升高（P＜0．05）。心肌乳酸含量在再灌注60min时对照组比治疗组有明显升高（P＜0．01）。结论T3能通过促进心肌缺血后再灌注期的能量代谢恢复并有利于心功能改变。     

IP结合浅低温血停搏液灌注对犬心肌保护作用

目的观察全心缺血预适应（IP）结合持续浅低温血停搏液灌注对犬体外循环（CPB）后心肌保护的影响。方法杂种犬24只,模拟临床建立CPB模型并随机分成3组：缺血再灌注组（I/R,n=8）;持续浅低温血停搏液灌注组（CP,n=8）I;P组（n=8）,在降温前先进行三轮次IP后按CP组进行。之后各组复温并开放升主动脉心脏复跳,辅助循环30min停机,自主循环60min后取材。测定CPB过程中血流动力学、血清心肌酶学、心肌组织ATP含量变化及电镜观测心肌细胞超微结构变化。结果 I/R组分别与CP组和IP组组间相比,停机时左心室收缩峰压（LVSP）和左心室舒张末压（LVEDP）恢复差异皆有统计学意义（P〈0.05）,停机后60min LVEDP恢复差异亦有统计学意义（P〈0.05）,四种心肌酶学变化皆具有统计学意义（P〈0.05）。各组间心肌组织ATP含量变化皆具有统计学意义（P〈0.05）I,/R组心肌细胞超微结构损伤较重,而IP组心肌细胞损伤明显减轻。结论本实验初步证明,全心IP结合浅低温血停搏液灌注对犬CPB后I/R损伤的心肌保护具有较好的协同作用,提示具有较好临床应用价值,是一个有前途的研究方向。     

氯沙坦对犬体外循环肺损伤的影响

目的：研究氯沙坦对体外循环（ CPB）致犬肺损伤的影响,探讨CPB致肺损伤的机制。方法：健康成年杂种犬12只,体质量（14.25±1.60）kg,雌雄不拘,采用随机数字表法分为对照组（C组）和氯沙坦组（L组）各6只。麻醉后开胸建立CPB模型。 L组于CPB前30 min经股静脉注射氯沙坦1 mg/kg,C组于同时点注射等容量0.9%氯化钠注射液。分别于 CPB前（ T1）、主动脉阻断后45 min（ T2）、主动脉开放后30 min（ T3）、开放后60 min即停机时（ T4）取静脉血测血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）和丙二醛（MDA）水平;取动脉血测血气并计算T1、T4时的氧合指数（OI）和呼吸指数（RI）;光镜下观察肺组织病理学改变。结果：与T1时比较,2组T2~4时血浆AngⅡ和MDA水平均明显升高（P〈0.01）,T4时OI降低、RI升高（P〈0.05~P〈0.01）。L组CPB后各时点血浆AngⅡ水平与C组差异均无统计学意义（P〉0.05）,但L组T4时血浆MDA水平显著低于C组（P〈0.01）。 L组T4时OI和RI与C组差异均无统计学意义（P〉0.05）,但肺损伤较C组减轻。结论：氯沙坦可阻断AngⅡ的作用,抑制氧化应激,可减轻CPB后肺损伤。     

缺血预调对体外循环NO释放和血管内皮功能的影响

目的：本文探讨了缺血预调对低温体外循环心脏NO释放和血管内皮功能的保护作用及机制。方法：16只健康杂种狗随机分成对照组C（n=8) 和预调组P（n=8)，常规建立体外循环。预调组于心脏停跳前钳闭主动脉3min、开放3min，重复两次，分别于转流前、主动脉阻断前、主动脉开放即刻、再灌注30min、60min测心输量（CO）、射血分数（EF），同时经冠状静脉窦抽血检测血清NO、Ca^2 ，于再灌注60min取冠脉血管内皮标本用作电镜观察。结果：预调组CO、EF于再灌注期间明显高于对照组（P＜0．01），同期两组NO水平均明显增加，但预调组低于对照组（P＜0．01）。电镜下预调组空泡明显减少，少有细胞破碎和变型。结论：缺血预调增加体外循环心脏停跳前NO释放,保持再灌注期间适当的NO水平，可防止缺血再灌注内皮损伤，增强心脏功能的恢复，过量NO释放－Ca^2 －氧自由基在缺血再灌注损伤中有协同作用。