卵巢癌组织中PI3K的表达及意义

目的：研究卵巢癌组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的表达,探讨PI3K在卵巢癌发生及发展中的作用。方法： 应用RT-PCR检测10例卵巢癌组织、10例卵巢良性肿瘤组织及10例正常卵巢组织中PI3K mRNA表达。应用免疫组化方法检测PI3K蛋白在60例卵巢癌、24例卵巢良性肿瘤及24例正常卵巢组织中的表达。结果： PI3K mRNA在卵巢癌组织中表达量高于正常卵巢及卵巢良性肿瘤（P<0.01）,在卵巢良性肿瘤组织中表达量与正常卵巢组织表达量比较差异无显著性（P>0.05）。PI3K 蛋白表达主要定位于细胞质和(或)胞核。PI3K 蛋白在卵巢癌组的阳性表达率明显高于正常卵巢组和卵巢良性肿瘤组（P<0.01）;PI3K蛋白的表达强度与病理分级及临床分期有关,卵巢癌分化越差PI3K 蛋白表达越强（P<0.05）,临床分期越晚,其PI3K 蛋白阳性表达率也越高（P<0.05)。结论： PI3K mRNA和蛋白在卵巢癌组织表达明显增强,PI3K基因在卵巢癌发生及发展中起促进作用。     

Survivin与Smac在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其相关性研究

目的探讨凋亡抑制因子Survivin及凋亡促进因子Smac在卵巢上皮性肿瘤中的表达及临床意义,并分析二者的相关性。方法 RT-PCR法检测20例上皮性卵巢癌及20例良性卵巢上皮性肿瘤组织中Survivin及Smac基因的表达情况;免疫组化S-P法检测60例上皮性卵巢癌及60例良性卵巢上皮性肿瘤组织中Survivin及Smac蛋白的表达情况,分析其与上皮性卵巢癌患者各临床病理指标的关系及两者表达的相关性。结果上皮性卵巢癌组织中Survivin基因表达水平（70.0%）明显高于良性卵巢上皮性肿瘤组织（5%）,Survivin蛋白在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率为61.7%,而在良性卵巢上皮性肿瘤组织表达率6.7%,免疫组化结果与RT-PCR结果一致;Survivin蛋白在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率与浸润深度、分化程度及淋巴结转移均相关（P〈0.05）。RT-PCR结果显示,Smac基因在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率为40%（8/20）,明显低于良性卵巢上皮性肿瘤组织90%（18/20）,此结果得到免疫组化的证实,Smac蛋白在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率为41.7%,明显低于良性卵巢上皮性肿瘤组织93.3%,而且Smac蛋白在上皮性卵巢癌中的阳性表达率与组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移密切相关（P〈0.05）。Survivin蛋白与Smac在上皮性卵巢癌癌组织中的表达呈明显负相关（P〈0.05）。结论抗凋亡蛋白Survivin和促凋亡蛋白Smac之间存在着相互拮抗,相互调节的关系,在卵巢上皮性肿瘤的发生发展中共同发挥作用。     

ZNF217肿瘤基因在卵巢浆液性囊腺癌20号染色体的表达及其临床意义

目的 探讨ZNF217肿瘤基因（锌指蛋白217）在卵巢浆液性上皮癌20号染色体的表达情况．以及与卵巢癌的分级及预后的关系。方法 应用荧光原位杂交技术及20号染色体特异序列探针（含ZNF217肿瘤基因）对石蜡组织的卵巢浆液性囊腺癌23例（其中I期11例、Ⅲ～Ⅳ期12例）、浆液性囊腺瘤10例、正常卵巢组织7例进行检测。结果 卵巢癌出现ZNF217基因扩增有12例（其中分化晚期卵巢癌9例,早期卵巢癌3例）。占52．17％。卵巢浆液性囊腺瘤有1例出现ZNF217基因扩增,正常卵巢组织未出现基因扩增。ZNF217基因在晚期卵巢癌和早期卵巢癌以及卵巢癌与卵巢良性肿瘤、正常卵巢组织中的拷贝数有显著性差异（P〈0．05）。结论 ZNF217基因与卵巢癌的临床分期、预后不良有关。     

Clusterin蛋白过度表达与上皮性卵巢癌患者预后的关系

目的：探讨clusterin蛋白表达与上皮性卵巢癌临床病理学参数和预后的关系。方法：应用免疫组织化学方法检测clusterin蛋白在10例正常卵巢,10例卵巢良性腺瘤和68例上皮性卵巢癌组织中的表达;结合上皮性卵巢癌患者的临床病理学和预后资料,分析它们之间的相关性。结果：本组10例正常卵巢和10例卵巢良性腺瘤组织均呈clusterin蛋白的阴性或低水平的表达;在68例上皮性卵巢癌中,36例（53％）肿瘤出现clusterin蛋白过度表达,而且clusterin蛋白表达与肿瘤的临床分期有显著的相关性（P〈0．05）,Clusterin蛋白过度表达明显地多见于临床晚期（Ⅲ一Ⅳ期）的卵巢癌。另外,上皮性卵巢癌中clusterin蛋白表达与肿瘤的预后显著相关,Clusterin蛋白过度表达的卵巢癌患者的生存时间明显短于正常表达者（10g—rank=4．108,P=0．043）。结论：上皮性卵巢癌组织中clusterin蛋白的过度表达可以作为临床评估该肿瘤预后的新分子标记物之一。     

卵巢癌组织PTTG蛋白表达及其与bFGF和微血管密度的关系

①目的 探讨垂体肿瘤转化基因（PTTG）在卵巢癌组织中的表达及其与碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）蛋白表达和微血管密度（MVD）的关系。②方法 应用免疫组化SP法分别检测63例卵巢癌、23例卵巢良性上皮性肿瘤和12例正常卵巢组织中PTTG和bFGF蛋白的表达,并用CD34免疫组化染色计数肿瘤血管数量。③结果 卵巢癌组织PTTG蛋白表达率为66.7％,显著高于卵巢良性上皮性肿瘤及正常卵巢组织的表达率（X^2=19.957,P〈0.01;P=0.035）。手术病理分期Ⅲ、Ⅳ期组PTTG蛋白表达率显著高于Ⅰ、Ⅱ期组（X^2=4.823,P〈0.05）,淋巴结转移组PTTG蛋白表达率显著高于无淋巴结转移组（X^2=5.799,P〈0.05）。卵巢癌组织中PTTG蛋白表达与bFGF蛋白表达及MVD呈明显正相关（X^2=6.758,t=2.008,P〈0.05）。④结论 卵巢癌组织中PTTG蛋白高表达,可能通过激活bFGF蛋白的表达促进微血管形成而在卵巢癌的发生发展中起重要作用。     

Survivin蛋白在卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的：运用组织芯片技术结合免疫组化的方法分析Survivin蛋白在正常卵巢、卵巢良性肿瘤、卵巢癌组织中的表达情况,探讨Survivin蛋白在卵巢癌的发生发展、浸润转移和化疗耐药中的作用,为以Survivin作为分子治疗靶点的抗肿瘤基因治疗提供理论依据。方法：运用组织芯片技术联合免疫组化法检测27例卵巢癌、20例正常卵巢组织、30例卵巢良性肿瘤中凋亡抑制基因Survivin的表达情况,分析其与卵巢癌临床病理特征的关系,并进行临床随访分析Survivin基因与卵巢癌化疗耐药的关系。结果：①Survivin蛋白在卵巢癌组织中的阳性表达显著高于卵巢良性肿瘤和正常卵巢,两两比较,Survivin在卵巢癌中的表达率与在正常卵巢组织及卵巢良性肿瘤中的表达率比较有差别,且差别有统计学意义（P〈0.05）;Survivin蛋白与卵巢癌的临床分期有显著相关性（P〈0.05）;Survivin蛋白表达与卵巢癌的组织类型、病理学分级、患者年龄、是否绝经、有无腹水形成无关（P〉0.05）。②Survivin蛋白在卵巢癌化疗耐药组中高表达。结论：Survivin蛋白高表达在卵巢癌的发生发展中起重要作用,Survivin蛋白在卵巢癌以顺铂和紫杉醇为基础的化疗耐药中起重要作用。     

卵巢上皮癌中nm23基因蛋白的表达及其意义

目的：探讨nm23基因蛋白二磷酸苷激酶(NDPK)在卵巢上皮癌中的表达及其临床意义。方法：应用免疫组化S－P法,检测nm23基因蛋白在45例卵巢上皮癌,12例卵巢交界性瘤及10例良民生卵巢上皮性肿瘤组织中的表达。结果：卵巢上皮癌nm23基因蛋白表达阳性率为73.3％,明显高于卵巢良性上皮肿瘤(30.0%）和卵巢交界性上皮肿瘤（41.7％）差异显著（P＜0.05）。nm23基因七卵巢上皮癌的组织学类型,癌组织的分化程度无明显关系,而与卵巢上皮癌的临床分期有关（P＜0.05）。卵巢上皮癌nm23基因蛋白阳性患者术后生存期明显高于nm23基因蛋白阴性患者（P＜0.05）。结论：nm23基因蛋白的表达可以作为判断卵巢癌患者预后的一个有价值的指标。     

Livin、Beclin1在上皮性卵巢癌中的表达及与肿瘤侵袭转移的关系

目的探讨Livin、Beclin1在上皮性卵巢癌中的表达及与肿瘤侵袭转移的关系。方法选取于我院及吉林大’学附属医院诊治的65例卵巢上皮性肿瘤患者和正常卵巢组织标本蜡块15例。将切除的卵巢组织以免疫组化法检测Livin及Beclin1蛋白表达情况,分析与卵巢癌组织分化、淋巴结转移及临床分期的关系。结果Livin在正常卵巢组织几乎不表达（6．7％）、在卵巢癌组织中表达最高（68．6％）;Beclin1在正常卵巢组织表达最高（93．3％）,在卵巢癌组织中表达最低（37．1％）。卵巢癌组织分化、淋巴结转移及临床分期与Livin与Beclin1表达程度相关（P〈0．05）。结论Livin、Beclin1在上皮性卵巢癌中的表达与肿瘤侵袭转移中起重要作用,可成为卵巢癌治疗的新靶点。     

Survivin在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其与Bcl-xl蛋白表达的关系

目的：研究卵巢上皮性肿瘤中Survivin、Bcl-xl基因蛋白的表达及其相关性。方法：应用免疫组化SP法检测48例恶性肿瘤组织、20例良性卵巢肿瘤、10例正常卵巢中Survivin和Bcl-xl蛋白表达情况。结果：卵巢上皮性癌组织中Survivin蛋白表达率为60．42％，显著高于良性卵巢上皮性肿瘤及正常卵巢组织的表达率20％及0（P〈0.01）；卵巢上皮性癌组织中Bcl-xl蛋白表达率为56．25％，也显著高于良性卵巢上皮性肿瘤及正常卵巢组织的表达率15％及0（P〈0.01）。Survivin蛋白表达与卵巢上皮性癌的临床分期及组织学分级有关，与病理学类型、淋巴结转移无相关性（P〉0．05）。Survivin蛋白表达与Bcl-xl蛋白的表达有显著相关（P〈0.01）。结论：Survivin基因可通过抑制癌细胞凋亡，对卵巢上皮癌的发生和发展起作用：Survivin基因可能与凋亡相关基因Bcl-xl在卵巢上皮癌的发展中起协同作用。     

卵巢上皮性肿瘤组织中PI3K和p-AKT蛋白的表达

目的：探讨3羧基磷脂酰肌醇激酶（PI3K）和磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）在上皮性卵巢肿瘤组织中的表达、相互关系及其意义．方法：应用免疫组化方法，检测20例正常卵巢、20例卵巢良性上皮肿瘤、60例卵巢癌组织中PI3K和P-AKT蛋白的表达．结果：PI3K在卵巢癌组织中阳性表达率为58．3％，高于正常卵巢和良性上皮肿瘤组织的5％，20％（P〈0．01）．p-AKT在卵巢癌组织中阳性表达率为53．3％，高于正常卵巢和良性上皮肿瘤组织的10％，20％（P〈0．01）．PI3K和p-AKT蛋白表达与卵巢癌临床分期、病理分级、有无淋巴结转移和远处转移有关（P均〈0．05），而与年龄、病理类型、有无腹水无关（P均〉0．05）．卵巢癌组织中PI3K和p-AKT蛋白间的表达呈正相关（rs=0．501，P〈0．001）．结论：AKT是PI3K的一个重要靶基因，PI3K／AKT信号传导通路异常活化与卵巢癌的发生、发展有关．     

人激肽释放酶10在卵巢癌组织中的表达及其意义

目的：研究人激肽释放酶10（hK10）在卵巢癌组织中的表达,探讨hK10基因在卵巢癌早期诊断研究中的意义。方法：①应用4 097靶基因点基因芯片对5例卵巢浆液性囊腺癌及5例正常卵巢组织进行基因表达谱分析,筛查差异表达基因。②应用RT-PCR检测32例卵巢浆液性囊腺癌组织、20例卵巢浆液性囊腺瘤组织及16例正常卵巢组织中hK10表达并对比分析。结果：①基因芯片筛查出差异表达基因58个,其中表达增高（上调趋势）基因30个,表达降低（下调趋势）基因28个,hK10基因为表达上调基因（Cy5/Cy3＝3.031）。②hK10基因在正常卵巢及卵巢瘤组织中有弱表达(0.023±0015和0.023±0.045),在卵巢癌组织中表达明显增强(0.106±0.045),hK10基因在卵巢癌组的表达明显高于正常卵巢组及卵巢瘤组（P<0.01）。结论：基因芯片能够用于筛查卵巢癌差异表达基因;hK10基因在卵巢癌组织表达明显增强,有望成为卵巢癌的肿瘤标志物。      

癌超甲基化基因1蛋白和卵巢癌基因1蛋白在卵巢癌组织中的表达及意义研究

目的 研究卵巢癌组织中癌超甲基化基因1蛋白和卵巢癌基因1蛋白的表达情况及其与卵巢癌病理特点的关系,探讨其在卵巢癌中的意义.方法 选择2014-2015年在该院妇产科手术切除卵巢癌组织标本63例和正常卵巢组织标本63例作为研究对象.采用Western blot法测定卵巢癌组织和正常卵巢组织中癌超甲基化基因1蛋白和卵巢癌基因l蛋白的表达情况,并分析其与卵巢癌病理特点的关系.结果 卵巢癌组织中癌超甲基化基因1蛋白、卵巢癌基因1蛋白的表达量明显低于正常卵巢组织(P＜0.05).癌超甲基化基因1蛋白在不同卵巢癌分期、不同分化程度和不同病理类型中的表达量比较差异均无统计学意义(P＞0.05).在卵巢癌Ⅰ期中卵巢癌基因1蛋白的表达高于卵巢癌Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期(P＜0.05),Ⅱ期的表达量高于Ⅲ～Ⅳ期(P＜0.05);高分化的表达量高于中分化和低分化(P＜0.05),中分化和低分化的表达量比较差异无统计学意义(P＞0.05);卵巢癌基因1蛋白在卵巢癌不同病理类型中的表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 癌超甲基化基因1蛋白失活可能只参与卵巢癌的发生,卵巢癌基因1蛋白和卵巢癌的发展有一定关系.     

ENTPD5在上皮性卵巢癌组织中高表达:基于Oncomine数据库及生物信息学方法

目的 探讨ENTPD5在上皮性卵巢癌中的表达及临床价值。方法 通过Oncomine、TCGA数据库对ENTPD5在上皮性卵巢癌中的表达水平进行分析,UALCAN数据库分析ENTPD5表达水平与上皮性卵巢癌患者临床性状的相关性,基因富集分析（GSEA）软件分析ENTPD5在上皮性卵巢癌中的可能作用机制,CIBERSORT包探讨ENTPD5的表达量与免疫浸润的相关性。为进一步验证生物信息挖掘结果,RT-qPCR及Western blot检测23例上皮性卵巢癌组织和15例正常卵巢组织中ENTPD5的表达水平,免疫组化法检测50例上皮性卵巢癌石蜡样本和6例正常卵巢石蜡样本中ENTPD5的表达水平。结果 Oncomine、TCGA数据库发现与正常卵巢组织相比,ENTPD5在上皮性卵巢癌组织中表达显著增高（P<0.05）,ENTPD5表达水平与上皮性卵巢癌患者生存呈负相关（P<0.05）。UALCAN数据库发现ENTPD5表达水平与患者年龄相关。GSEA软件分析发现ENTPD5参与ABC转运蛋白、WNT信号通路、胰岛素信号通路以及糖降解等过程,并在其中高度富集。CIBERSORT包分析显示 ENTPD5表达水平与NK细胞、肥大细胞及嗜酸性粒细胞的含量呈负相关（P<0.05）。RT-qPCR结果提示ENTPD5在上皮性卵巢癌组织中的表达水平（2.592±0.339）显著高于其在正常卵巢组织表达水平（1.00±0.123）（t=4.312,P<0.01）。Western blot结果提示上皮性卵巢癌组织中的ENTPD5表达显著高于正常卵巢组织（P<0.05）。免疫组化结果提示ENTPD5在上皮性卵巢癌组织中高表达。结论 ENTPD5在上皮性卵巢癌中高表达,其可能通过参与细胞多种功能过程以及细胞免疫浸润,参与上皮性卵巢 癌的发生发展。     

CDK6在早期卵巢癌中表达及其临床意义

目的探讨CDK6在早期卵巢癌组织中的表达及其临床意义。方法利用实时荧光定量PCR检测CDK6在卵巢癌以及卵 巢组织中的表达;进一步,利用免疫组化检测CDK6蛋白在卵巢癌以及卵巢组织中的表达;统计分析CDK6在卵巢癌与卵巢组 织中的表达差异;分析CDK6蛋白表达与临床参数以及生存预后的相关性。结果实时荧光定量PCR分析36例卵巢癌与16例 卵巢组织中的CDK6 mRNA表达显示,与卵巢组织相比,CDK6 mRNA表达水平在卵巢癌组织中明显升高（P=0.0063）;免疫组 化分析121例卵巢癌和48例卵巢组织CDK6蛋白表达后显示,CDK6蛋白是一个核浆共表达因子,其表达水平在卵巢癌组织中 明显高于卵巢组织（P=0.044）。除此之外,过表达的CDK6与卵巢癌组织临床参数无明显相关性,但与患者的预后呈明显负相 关（P=0.006）。最后,多变量分析显示,CDK6是早期卵巢癌预后不良的一个独立因子（P=0.025）。结论CDK6过表达作为不利 的因素促进了早期卵巢癌发生发展。     

卵巢癌基因表达谱的cDNA微矩阵研究

目的： 探讨cDNA微矩阵（基因芯片）研究卵巢癌基因表达谱及分析部分差异表达基因功能的可行性。方法：采用4 097个靶基因点BiostarH-40s表达谱基因芯片, 检测5例卵巢浆液性腺癌及5例正常卵巢组织（cy3-dUTP标记正常卵巢组织的RNA,用cy5-dUTP标记卵巢癌组织的RNA）的基因表达谱。结果：两组病例卵巢癌基因表达谱中,4例以上差异表达基因163个,其中基因表达增高（上调趋势）66个,基因表达降低（下调趋势）97个。明确基因功能分类的差异表达基因37个,其中原癌基因和抑癌基因类基因3个,细胞周期蛋白类基因1个,细胞骨架及运动蛋白类基因6个,DNA结合、转录和转录因子类基因1个,细胞受体类基因2个,免疫相关蛋白类基因5个,代谢类基因7个,蛋白翻译合成类基因2个,发育相关基因3个,其他类基因7个。 结论： 应用cDNA微矩阵研究卵巢癌基因表达谱, 发现差异表达基因及其基因功能分类。     

STAT2在卵巢癌中表达升高并与卵巢癌患者生存不良有关

目的 探讨信号转导及转录活化因子2（STAT2）在卵巢癌中的表达及与患者预后的相关性,并研究STAT2对卵巢癌细胞转移能力的影响和作用机制。方法 RT-qPCR分析62例新鲜冰冻卵巢癌组织和62例正常卵巢组织中STAT2的mRNA的表达,免疫组化法检测95例卵巢癌石蜡样本和33例正常卵巢石蜡样本中STAT2蛋白的表达,Kaplan-Meier法分析STAT2表达和患者的预后之间的相关性,分析Kaplan-Meier Plotter数据库中STAT2与患者预后之间的关系。Western blot检测STAT2在卵巢癌细胞株中的表达,在最高表达的A2780细胞株中干扰STAT2后,Transwell检测卵巢癌细胞迁移、侵袭能力的变化;以及下游分子EGFR表达水平的变化。结果 卵巢癌组织中STAT2 mRNA的表达高于正常卵巢组织,STAT2 mRNA表达与较差的FIGO分期相 关。免疫组化显示STAT2蛋白在卵巢癌组织中的高表达率为67.4%,高于正常卵巢组织的28.3%;卵巢癌患者中,STAT2蛋白的高表达与患者的腹水量、有无远处转移及FIGO分期相关（P<0.05）。生存分析表明高表达STAT2蛋白的卵巢癌患者的整体生存期 （P=0.021）及无进展生存期（P=0.018）较差。STAT2在卵巢癌细胞株中普遍呈高表达,A2780细胞株中表达最高,用于建立干扰细胞株;干扰STAT2后,A2780细胞迁移和侵袭能力减弱（P<0.01）,并且下游分子EGFR的mRNA和蛋白表达水平较对照组均降低。 结论 STAT2在卵巢癌中表达升高,与卵巢癌患者预后不良相关,STAT2可能通过促进EGFR的表达而促进卵巢癌的转移。     

大肠癌中Sialyl Lewis-X抗原和CD44v6基因蛋白表达的研究

目的探讨大肠癌中唾液酸化的路易斯寡糖-X(Sialyl Lewis-X,SLeX)抗原和CD44v6基因蛋白的表达及临床意义。方法采用高敏感性的催化信号放大免疫组化技术,检测216例大肠癌、20例癌旁组织和20例正常大肠组织中SLeX抗原和CD44v6基因蛋白表达,分析与大肠癌临床病理因素的关系。结果SLeX抗原和CD44v6基因蛋白阳性表达率,大肠癌中分别为81.9%和83.3%,癌旁组织中分别为30%和35%,正常组织中均为阴性,三者之间差异具有显著性(P<0.01);SLeX抗原和CD44v6基因蛋白表达具有一致性,且与大肠癌的临床分期、分化程度、坏死、淋巴结及远处转移和预后有关(P<0.05)。结论SLeX抗原和CD44v6基因蛋白表达与大肠癌的侵袭、转移有关,并在大肠癌发生、发展中发挥重要作用,检测大肠癌中SLeX抗原和CD44v6基因蛋白表达可作为判定其预后的新的生物学指标。     

卵巢癌组织中鸟氨酸脱羧酶基因过度扩增及其临床意义

目的检测鸟氨酸脱羧酶(ornithine decarboxylase,ODC)基因在卵巢癌组织、癌旁组织及卵巢良性肿瘤中的表达,探讨ODC过度扩增在卵巢肿瘤发生、发展中的作用。方法应用RT-PCR方法检测40例卵巢癌组织、15例癌旁正常卵巢组织、15例卵巢良性肿瘤中ODC基因的表达,比较ODC在不同卵巢组织中的阳性表达率。结果ODC在癌旁正常卵巢组织中表达率为26.67%,在15例卵巢良性肿瘤组织中均无表达,在卵巢癌组织中表达率为65%。统计学分析结果显示ODC在卵巢癌组织的表达明显高于癌旁正常卵巢组织和卵巢良性肿瘤,差异均有统计学意义(P<0.05);ODC在浆液性癌表达阳性率为83.33%,较其他类型卵巢恶性肿瘤的50.00%明显增加,差异有统计学意义(P=0.028)。在Ⅰ,Ⅱ期患者ODC阳性率为54.55%,其中强阳性2例;Ⅲ,Ⅳ期患者ODC阳性率68.97%,其中强阳性17例,两者相比差异无统计学意义(P=0.469),而强阳性率Ⅲ,Ⅳ期为58.62%明显高于Ⅰ,Ⅱ期的18.18%,差异有统计学意义(P=0.034)。在中、高分化癌组织中ODC强阳性表达率为20%,低分化癌组织中强阳性表达率为64%,差异有统计学意义(P=0.018)。在癌旁正常卵巢组织中ODC表达较卵巢良性肿瘤有增高趋势,但差异无统计学意义(P=0.10)。结论ODC过度扩增可能在卵巢癌的发生、发展中起重要作用。     

eIF3a 和HE4 表达与卵巢癌的相关性

目的：探讨真核细胞翻译起始因子3a(eukaryotic translation initiation factor 3,subunit A,eIF3a)和人附睾蛋白 4(human epididymis protein 4,HE4)与卵巢癌发生、发展的关系及eIF3a和HE4表达之间的相关性。方法：分别采用RTPCR 和免疫组织化学法检测181例卵巢癌患者、卵巢良性肿瘤患者及正常卵巢组织中eIF3a与HE4的mRNA和蛋白表达 情况。结果：eIF3a基因和HE4基因在正常卵巢、卵巢良性肿瘤及卵巢癌组织中的mRNA及蛋白表达水平均差异有统 计学意义(P<0.05)。eIF3a基因和HE4基因mRNA表达在卵巢癌组织与正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤组织与正常卵巢组 织中差异均有统计学意义(P<0.05);其中正常卵巢组织eIF3a基因mRNA表达水平高于卵巢良性肿瘤和卵巢癌组织,而 HE4基因mRNA表达水平从正常卵巢、卵巢良性肿瘤到卵巢癌组织中逐渐升高;HE4基因mRNA表达水平卵巢癌高于 卵巢良性肿瘤组织(P<0.001)。eIF3a蛋白在正常卵巢、卵巢良性肿瘤及卵巢癌组织中的阳性表达率分别为0,66.7% 和 81.0%,HE4蛋白在正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤组织及卵巢癌组织中的阳性表达率分别为0,27.8%和56.2%。eIF3a 蛋白和HE4蛋白表达阳性率在卵巢癌组织与卵巢良性肿瘤组织、卵巢癌组织与正常卵巢组织、良性肿瘤组织与正常 卵巢组织中差异均有统计学意义(P<0.001)。eIF3a蛋白和HE4蛋白表达水平呈正相关(r=0.35,P<0.05)。结论：eIF3a和 HE4的表达与卵巢癌发生相关,二者可能通过细胞外调节蛋白激酶通路相互联系。     

p85α基因在卵巢癌中表达及临床意义研究

目的：观察p85α基因在卵巢癌组织中的表达,探讨其与卵巢癌发生的关系及用于卵巢癌的早期诊断与治疗的临床意义。方法选取检测卵巢癌组织（66例）、癌旁组织（66例）及正常卵巢组织（17例）三个不同组织作为检测对象,采用免疫组化检测技术检测p85α基因表达产物及探讨p85α基因表达与卵巢癌临床特征的关系。结果 p85α基因在卵巢癌组织、癌旁组织、正常卵巢组织中的表达率分别为68.2%、59.1%、11.8%,即为该基因在卵巢癌组织中与癌旁组织、正常卵巢组织相比都较高,差异有统计学意义（P〈0.05）,p85α基因表达与卵巢癌的发病年龄关系差异无统计学意义（P〉0.05）,而与不同的临床分期、淋巴结的转移情况比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 PI3K p85α基因的异常表达可以作为卵巢癌早期诊断和判断其生物学特性的指标。