慢性癫痫模型与癫痫耐药

在过去的十年里，抗癫痫药物虽有所发展，但还有三分之一的癫痫患者对药物治疗发生耐药。而对于那些药物治疗有效的患者，现有的AEDs似乎不能影响癫痫的自然病程。目前没有药物可以阻碍癫痫的发展。因此，以后的研究必须更深入地了解癫痫产生的基本机制和癫痫耐药的生物学机制，发展新的药物来逆转或预防耐药。为达到这些目标，研究癫痫的动物模型就成为最重要的前提。以下对几种常用的模型在耐药方面的研究作一简要综述。     

难治性癫痫患儿抗癫痫药物耐受性临床资料分析

难治性癫痫（RE）的发病机制是多年来研究的难点与热点。近年来,研究的重点集中在多药耐药上,认为抗癫痫药物（AEDs）的耐受性是临床上癫痫治疗失败的主要原因之一。进一步的研究表明,脑内多药耐药（MDRl）基因的高表达导致脑实质内药物浓度下降,可能是药物耐受性产生的重要原因。为此,我们在进行癫痫耐药的基础研究同时,总结了我院小儿神经内科1999～2004年诊断的难治性癫痫患儿应用抗癫痫药物治疗的临床资料,并进行分析,旨在为难治性癫痫与耐药的关系提供临床客观依据,并为基础研究及临床合理用药提供线索。     

国际抗癫痫联盟耐药癫痫新定义专家共识在发展中地区的应用

目的评估国际抗癫痫联盟(ILAE)耐药癫痫定义专家共识在发展中国家、发展中地区应用的可行性及应用中存在的问题。方法 2010年12月9日-2011年2月18日,连续登记癫痫专科门诊患者409例。共纳入183例患者,根据ILAE耐药癫痫新定义对每位纳入患者癫痫分类进行评估。结果耐药癫痫患者18例(8.7%),临床治愈患者29例(14.1%),不能判断为159例(77.2%)。入组患者共涉及癫痫药物治疗方案321项。根据ILAE定义步骤一分类为不确定的治疗方案共有199项(62.00%),其中数量最多的为服药剂量<50%WHO限定日剂量有157例(78.89%)。结论由于治疗剂量未能够达到国际统一标准,大量患者分类不明确,使得该共识应用面临巨大挑战,但目前为止该共识对于发展中地区耐药癫痫治疗有很强的指导促进意义,对未来耐药癫痫的早期识别有非常大的应用潜力。     

难治性癫痫患者血清及脑脊液P-糖蛋白检测

目的　探讨难治性癫痫发病机制 ,为寻找难治性癫痫新的治疗方法提供理论依据。方法　采用ELISA方法检测临床确诊为难治性癫痫的 12例患者血清及脑脊液P 蛋白 (P Glu proteis,PGP) ,并与用药物控制良好的 15例癫痫患者和 11例正常人比较 ,用OD值做为参数进行分析。结果　难治性癫痫组血清及脑脊液PGP明显高于癫痫组和正常对照组。结论　PGP可能是促成癫痫耐药的重要因素 ,并可作为癫痫患者耐药的一个客观指标。     

ABCB1基因C3435T单核苷酸多态性与难治性癫痫的相关性研究进展

癫痫是一种以脑部神经元过度放电所致的突然、反复和短暂的中枢神经系统功能失常为特征的发作性疾病.目前多数患者的发作能得到很好的控制,但仍有20%～30%难以控制[1].癫痫已成为神经科仅次于脑血管意外的第二大常见疾病.临床上,将同时接受两种以上的常规抗癫痫药物(an-tiepileptic drug,AEDs)而仍不能有效控制发作者称为难治性癫痫,将多种AEDs治疗不能良好控制者称为耐药.多药耐药是指由一种药物诱发而同时对其他多种结构与作用机制不同的AEDs产生耐药的现象.大量研究表明,这可能与患者的药物耐受基因有关.     

难治性癫痫患者外周血淋巴细胞CD243表达的检测及其临床意义

目的 探讨难治性癫痫病与外周血淋巴细胞多耐药基因CD243表达的相关关系及检测探讨.方法 用流式细胞术法检测外周血淋巴细胞膜CD243表达量,参数IgG2a-PE对照物.结果 难治性癫痫组CD243表达量明显高于癫痫治疗有效组和健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);药物治疗有效组与健康对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CD243在癫痫的发病和耐药机制中有重要意义.淋巴细胞膜CD243表达量可以作为难治性癫痫患者药物治疗的一个重要指征.     

癫痫发病机制及治疗的研究进展

癫痫是一种常见的神经系统疾病。其发病原因繁杂,治疗方式从传统药物治疗逐渐拓展到手术治疗、基因疗法、细胞移植、神经刺激等多种治疗方式,但仍未找到特别理想的治疗方案。为进一步加深对癫痫的认识,促进新的抗癫痫治疗方式的发展,现就癫痫的病因、发病机制及治疗进行综述。     

单/双脉冲经颅磁刺激检测皮质兴奋性在癫痫的应用及前景

经颅磁刺激可作为一项无创的、非侵入性的测量大脑皮质兴奋性的神经生理技术，近年来广泛应用于研究癫痫的病因及耐药机制等。本文对单/双脉冲经颅磁刺激在癫痫患者皮质兴奋性检测中的应用进行综述，总结此项检测获得的参数在癫痫病因探索、癫痫分类及用药指导等方面的作用及前景。     

癫痫发病机制研究的进展与脑损伤机制

癫痫是一种慢性疾病,是由于大脑神经元突发性异常放电,导致大脑功能出现短暂的障碍。癫痫的发病机制非常复杂,其主要与离子通道和遗传、神经递质、细胞因子及免疫、神经胶质细胞等关系密切,癫痫发作通常是由于中枢神经系统兴奋与抑制间的不平衡所致。本文就癫痫发病机制的有关研究的进展进行总结,从理论上为癫痫的预防、诊断与治疗提供依据。     

JAK/STAT信号转导途径在癫痫星形胶质细胞增生中的作用

癫痫是一种常见的神经系统慢性发作性疾病,因其发病机制尚不明确而使其治疗未能得到突破性进展.星形胶质细胞增生是癫痫患者脑组织中的重要病理改变,亦是造成癫痫反复发作的原因,其发生机制是目前研究的热点.