Caspase-3、bax、bcl-2在睡眠剥夺大鼠心肌细胞中的表达及意义

目的:研究睡眠剥夺(Sleep Deprivation,SD)对大鼠心肌细胞的影响及可能机制。方法:健康Wistar大鼠,随机分为大平台对照组、正常对照组、SD2日、4日、6日、8日组共6组,利用"小平台水环境法"(flower pot)建立大鼠睡眠剥夺模型,用免疫组织化学方法观察SD后心肌细胞Caspase-3、bax、bcl-2基因表达的变化,进一步研究睡眠剥夺对大鼠心肌细胞损伤的作用机制。结果:睡眠剥夺各组Caspase-3、bcl-2、bax活性均高于大平台对照组及正常对照组(P<0.05),睡眠剥夺5日组细胞凋亡数量达到最高值,睡眠剥夺7日组细胞凋亡数量有降低趋势。大平台对照组与正常对照组比,细胞凋亡数量有增高趋势,但不如睡眠剥夺1日组高。结论:①睡眠剥夺可以导致心肌细胞调亡,并主要通过此途径引起心肌细胞死亡。②睡眠剥夺引起的心肌细胞调亡机制与bax大量表达,bcl-2/bax比值降低有关。③Caspase-3的高表达可以促进心肌细胞凋亡。     

安神补脑液对睡眠剥夺模型大鼠学习记忆及脑源性神经营养因子表达的影响

目的：研究安神补脑液对睡眠剥夺大鼠的学习记忆能力影响，并从脑源性神经营养因子（BDNF）角度探讨其机理。方法：SD大鼠，随机分成正常对照组、正常对照＋安神补脑液小剂量组及模型＋蒸馏水组及模型＋安神补脑液大、小剂量组。灌胃给予安神补脑液2周后，用多站台水环境法进行睡眠剥夺造模4d，用避暗法测试其学习记忆能力，并取海马组织用Westem blot法测定BDNF表达量。结果：与正常对照组比较，睡眠剥夺大鼠避暗测试潜伏期显著减短，表明出现学习记忆能力障碍；大剂量安神补脑液给药能显著延长模型大鼠的潜伏期，表明该药可有效减轻大鼠睡眠剥夺后的学习记忆障碍。安神补脑液也能延长正常大鼠避暗实验的潜伏期。在睡眠剥夺大鼠海马组织BDNF表达量显著降低，而用安神补脑液干预后模型大鼠BDNF表达量增加，在大剂量组出现显著性差异。结论：安神补脑液能提高睡眠剥夺鼠的学习记忆能力，其机理之一可能与提高海马BDNF含量有关。     

安神补脑液对睡眠剥夺模型大鼠学习记忆能力的作用及其机制研究

目的：研究安神补脑液对睡眠剥夺大鼠的学习记忆能力影响，并从一氧化氮合成酶、神经营养因子和褪黑素等角度探讨其机理。方法：SD大鼠，随机分成正常对照＋蒸馏水组，正常对照＋补脑液组。模型＋蒸馏水组，模型＋安神补脑液小、大剂量组。灌胃给予安神补脑液2周后，用多站台水环境法进行睡眠剥夺造模4天，用避暗法测试其学习记忆能力，并用Westernblot法测定海马组织BDNF表达量，高效液相色谱电化学法测定脑内褪黑素的含量。结果：与正常对照组比较，睡眠剥夺大鼠避暗测试潜伏期显减短，表明出现学习记忆能力障碍；大剂量安神补脑液给药能显延长模型大鼠的潜伏期，表明该药可有效减轻大鼠睡眠剥夺后的学习记忆障碍。安神补脑液也能延长正常大鼠避暗试验的潜伏期。在睡眠剥夺大鼠海马组织BDNF表达量显减低，而用安神补脑液干预后模型大鼠海马组织的BDNF表达量增加，在大剂量组出现显性差异。松果体褪黑素在睡眠剥夺大鼠有减低的趋势，但是大剂量安神补脑液可以显提高模型鼠褪黑素的含量。结论：安神补脑液能提高睡眠剥夺鼠的学习记忆能力，其机理之一可能与提高海马BDNF含量、松果体褪黑素有关。     

莫达非尼对REM睡眠剥夺后大鼠认知功能及突触可塑性的影响*

目的：探讨新型中枢性兴奋剂莫达非尼对不同程度快速动眼（REM）睡眠剥夺与睡眠恢复后大鼠认知功能和大鼠海马突触可塑性的影响。方法：成年雄性SD大鼠随机分为莫达非尼组与对照组,每组分5个不同的REM睡眠剥夺和恢复时间点（SD1d,SD3d,SD5d,SD5d/RS6h,SD5d/RS12h）,采用改良多平台水环境REM睡眠剥夺法进行REM睡眠剥夺,利用Y迷宫测定大鼠学习记忆能力,运用蛋白质免疫印记（Western Blot）技术对大鼠海马突触素（SynapsinⅠ）蛋白作选择性半定量分析,免疫组织化学和电镜观察的方法分析大鼠海马CA3区SynapsinⅠ的表达,观察突触可塑性变化。结果：莫达非尼组的错误反应次数（EN）在REM睡眠剥夺后小于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,睡眠恢复后两组EN比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,总反应时间（TRT）两组比较,差异也无统计学意义（P〉0.05）。Western Blot结果显示SD1d,SD3d,SD5d/RS6h和SD5d/RS12h时莫达非尼组Syn- apsinⅠ表达比对照组增多（P〈0.05）,SD5d时两组SynapsinⅠ表达无显著差异（P〉0.05）,免疫组化结果与其一致;电镜下观察SD1d时莫达非尼组的突触联系、突触前膜囊泡数量均较对照组增加。结论：REM睡眠剥夺会引起大鼠认知功能下降,大鼠海马CA3区SynapsinⅠ表达降低,而莫达非尼可以抑制睡眠剥夺后SynapsinⅠ的表达减少,诱导大鼠海马突触可塑性变化,可改善REM睡眠剥夺后的认知行为。     

酸枣仁汤对睡眠剥夺大鼠认知功能和胆碱能系统的影响

目的考察酸枣仁汤(SZRT)对睡眠剥夺大鼠认知功能和胆碱能系统的影响。方法雄性大鼠随机分为5组即大平台对照组、睡眠剥夺组及SZRT高、中、低剂量组,釆用改良多平台法建立大鼠睡眠剥夺模型、Y型电迷宫测定学习记忆、HE染色观察大鼠海马组织形态学、比色法测定海马Ach含量及AChE与ChAT的活性。结果与睡眠剥夺组相比,Y-迷宫,SZRT高剂量组错误次数减少,主动回避率增多。SZRT可减轻睡眠剥夺大鼠海马锥体细胞损伤,酸枣仁汤高、中剂量组可提高海马Ach含量,降低AChE活性,提高ChAT活性。结论 SZRT能改善睡眠剥夺大鼠所致的学习记忆下降,可能与保护胆碱能系统有关。     

快速动眼睡眠剥夺后GRP78、GRP94在大鼠大脑皮质、海马及延髓中的表达

目的研究不同时间快速动眼(REM)睡眠剥夺对大鼠皮质、海马及延髓葡萄糖调控蛋白(glucose-regulated protein,GRP)表达的影响。方法大鼠随机分为睡眠剥夺1、3、5、7d(SD 1 d,SD 3d,SO 5d,SD 7d,n=10)组、剥夺7d后恢复睡眠6、12h(SD 7d/RS 6h,SD 7d/RS 12h,n= 10)组、环境对照(TC,n=10)组和空白对照(CC,n=10)组。采用改良多平台睡眠剥夺法进行不同时间REM睡眠剥夺。应用免疫组织化学方法及半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测脑组织标本中GRP78、GRP94表达分布规律及时空的变化。结果睡眠剥夺d1皮质、海马区GRP78、GRP94蛋白表达增多(与TC、CC组比较,P<0.05),d 3达高峰,d 5、7与TC、CC组比较无显著差异(P>0.05);延髓区无明显改变;恢复睡眠后只有延髓区GRP94表达增加。RT-PCR显示睡眠剥夺l d GRP78转录增加,d 3达峰值,d 5、7转录无增加;GRP94转录在剥夺期间无增加;恢复睡眠后GRP78、GRP94 mRNA增加。睡眠剥夺d 3 GRP蛋白表达改变皮质区最为明显(P<0.01),其次为海马区(P<0.05)。结论短时间睡眠剥夺后GRP78、GRP94表达渐升高,可能是内质网启动了自身稳定调节的保护功能;长时间睡眠剥夺导致内质网功能障碍,GRP78、GRP94表达下降。皮质区对睡眠剥夺引起内质网应激的保护性反应最为强烈。     

黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元caspase-3表达的作用

目的观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因caspase-3表达的影响。方法取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液溶剂对照组和黄芪注射液组。除正常对照组外均进行缺氧缺糖0.5 h,再复氧复糖。各组于复氧复糖后0、0.5、2、6、24、48、72 h和120 h采用免疫组织化学染色法和Western blot检测caspase-3蛋白的表达,采用原位杂交检测海马神经元caspase-3 mRNA的表达。结果免疫组化结果显示:与正常对照组相比,除0 h和0.5h之外,缺氧缺糖/复氧复糖组各时间点海马caspase-3阳性神经元数目占神经元总数的百分率均明显增多(P<0.05),于24 h达到高峰。黄芪注射液溶剂对照组以上指标的变化趋势与缺氧缺糖/复氧复糖组相一致。黄芪注射液组除0 h和0.5 h之外,各时间点以上指标均比缺氧缺糖/复氧复糖组减少(P<0.05)。Western blot检测结果显示:除0 h和0.5 h外,各时间点缺氧缺糖/复氧复糖组海马神经元caspase-3蛋白的平均灰度值均较正常对照组明显增加(P<0.05),24 h最高;与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,黄芪注射液溶剂对照组各时间点caspase-3蛋白的平均灰度值无变化(P>0.05),而黄芪注射液组除0 h和0.5 h外,在各个时间点caspase-3蛋白的平均灰度值明显降低(P<0.05)。原位杂交检测结果显示:caspase-3 mRNA阳性神经元形态、数目占神经元总数的百分率的变化趋势与caspase-3蛋白的变化趋势完全一致。结论黄芪注射液可抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因caspase-3的表达,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元的凋亡。     

改良多平台法建立大鼠部分睡眠剥夺模型及其效果评价

目的利用改良多平台法建立一种大鼠部分睡眠剥夺模型,并对该模型进行评价。方法将50只大鼠随机分为正常对照组、大平台对照组、睡眠剥夺1天组、5天组、9天组,共五组,并采用改良后的多平台方法建立相应的模型体系;观察睡眠剥夺各时间段大鼠行为学变化以及睡眠剥夺后血清促肾上腺皮质激素(CORT)、皮质醇(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)含量的变化。结果睡眠剥夺组大鼠行为学发生巨大改变,旷场试验中在垂直活动得分以及水平活动得分中NC组和TC组差异无统计学意义,睡眠剥夺1天以及睡眠剥夺5天组垂直活动得分和水平活动得分均高于正常对照组和大平台对照组,而睡眠剥夺9天组两方面得分均低于正常对照组和大平台对照组,且均有统计学差异。与正常对照组和大平台对照组相比,随着睡眠剥夺时间的延长大鼠血清中促肾上腺皮质激素(CORT)、皮质醇(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)的含量均呈现先增高后降低的趋势。结论利用改良多平台方法建立相应的大鼠睡眠剥夺模型体系,具有良好的睡眠剥夺模拟效果,可以用来进行睡眠障碍实验的研究。     

L-苹果酸对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响

目的探讨L-苹果酸对睡眠剥夺(SD)大鼠学习记忆的影响。方法 16只大鼠随机分为对照组(SD+生理盐水)和实验组(SD+L-苹果酸),用多平台水环境法建立大鼠SD模型,SD48h和SD72h后用Morris水迷宫测试大鼠的记忆能力。结果实验组大鼠的SD48h和SD72h水迷宫反应时均明显小于对照组。结论 L-苹果酸能改善睡眠剥夺的大鼠学习记忆能力。     

REM期睡眠剥夺和恢复及莫达非尼干预后大鼠海马突触可塑性变化

目的：探讨不同程度快动眼睡眠（REM）期睡眠剥夺和恢复及中枢性兴奋药莫达非尼干预后大鼠海马突触可塑性变化,观察莫达非尼对其的影响作用。方法：成年雄性SD大鼠随机分为对照组和睡眠剥夺组,对照组有空白对照（cage control,CC）和环境对照（tank control,TC）,睡眠剥夺组分非用药组（non-drug group,NDG）和用药组（drug group,DC）,每组分睡眠剥夺1d（SD 1d）、3d（SD 3d）、5d （SD 5d）,剥夺5d后恢复6h（SD 5 d/RS 6h）、12h（SD 5d/RS 12h）共5小组,每小组6只大鼠,采用改良多平台睡眠剥夺法（MMPM）进行REM期睡眠剥夺,运用免疫组织化学和电镜的方法分析大鼠海马CA3区突触素（synapsinⅠ）的表达,观察突触可塑性变化。结果：免疫组化结果显示,CC组和TC组间无显著差异（P＞0．05）；在SD 1 d、SD 3 d、SD 5 d、SD 5 d/RS 6 h、SD 5 d/RS 12h各时间点用药组突触素阳性表达均高于非用药组（P＜0．05）；非用药组和用药组SD1d、SD 3 d、SD 5d、SD 5 d/RS 6h各时间点比CC组均有减少（P＜0．05）,而用药组中的SD 5d/RS 12h组与CC组无显著差异（P＞0．05）。电镜下观察显示,非用药SD 1d组的突触联系、突触前膜囊泡数量均较CC组减少,但用药SD 1 d组较非用药SD 1d组增加。结论：REM期睡眠剥夺能够引起大鼠海马突触素表达减少,影响大鼠海马突触可塑性,而莫达非尼可以显著改善睡眠剥夺后突触素的表达减少,调节大鼠海马突触可塑性。     

刺五加总苷对快速眼动睡眠剥夺幼鼠学习记忆的作用研究

目的研究刺五加总苷对快速眼动(REM)睡眠剥夺幼鼠学习记忆的作用。方法将75只幼鼠随机分为对照组(n=25),模型组(n=25)与实验组(n=25)。模型组和实验组均用改良多平台睡眠剥夺法建立REM睡眠剥夺幼鼠模型,对照组为不加任何干预的正常幼鼠。实验组于造模前腹腔内注射刺五加总苷(200 mg·kg^-1·d^-1),对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水,连续干预7 d。睡眠剥夺72 h后,用Morris水迷宫实验测定幼鼠的学习记忆能力;用苏木精-伊红(HE)染色法检测海马组织病理学特点;用羟胺法与硫代巴比妥酸法分别检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;用蛋白质印迹(Wb)法检测海马组织磷酸化Camp反应元件结合蛋白(pCREB)、NMDA受体2B亚基(NR2B)蛋白的表达水平。结果对照组、模型组与实验组幼鼠的逃避潜伏期分别为(21.31±4.65),(62.84±8.79),(30.63±5.94)s;穿越平台次数分别为(8.39±1.57),(1.86±0.79),(5.91±1.06)次;海马组织pCREB蛋白相对表达量分别为0.98±0.02,0.17±0.06,0.83±0.14;NR2B蛋白相对表达量分别为0.86±0.11,0.52±0.08,0.68±0.13,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论刺五加总苷可明显改善REM睡眠剥夺幼鼠的抗氧化能力,同时上调海马组织pCREB、NR2B蛋白表达,进而改善其学习记忆能力。     

慢性肾衰大鼠脑组织线粒体呼吸功能变化及氯沙坦的干预

目的：研究慢性肾功能衰竭（chronic renal failure,CRF）模型大鼠脑组织线粒体呼吸功能和细胞凋亡相关蛋白质的变化,并探讨氯沙坦的干预作用。方法：雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组（Sham）、病理组（Nx）和氯沙坦干预组（Lst）,行5/6肾切除手术,建立慢性肾衰模型,Lst组于饮水中给予氯沙坦（50 mg·L-1）治疗。给药结束后,测定SCr、BUN水平及脑组织MDA的含量和SOD的活性,氧电极法检测脑组织线粒体呼吸3态氧耗率（ST3）、4态氧耗率（ST4）和呼吸控制率（RCR）,免疫印迹法观察Caspase-3、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9、Bcl-2蛋白表达变化。结果：与Sham组相比,Nx组SCr、BUN含量显著升高（P<0.01）,MDA含量显著升高（P<0.01）,SOD活性显著下降（P<0.01）,ST3、RCR显著降低（P<0.01）,ST4显著升高（P<0.05）,Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9蛋白水平显著升高（P<0.01、P<0.05）,Caspase-3、Bcl-2蛋白水平显著降低（P<0.01）。与Nx组相比, Lst组SCr、BUN含量显著降低（P<0.01）,MDA含量显著下降（P<0.01）,ST3、RCR显著升高（P<0.01）,Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9蛋白水平明显降低（P<0.01）,Caspase-3、Bcl-2蛋白水平明显升高（P<0.01）。结论：慢性肾衰可造成大鼠脑组织氧化损伤,损害线粒体呼吸功能,促进神经细胞凋亡。氯沙坦通过减轻氧化应激损伤,改善线粒体呼吸功能,减少细胞凋亡,发挥神经保护作用。     

Roles of hypothalamic subgroup histamine and orexin neurons on behavioral responses to sleep deprivation induced by the treadmill method in adolescent rats

Sleep deprivation induces several negative effects on behavior, emotion, attention, and learning ability. Sleep appears to be particularly important during adolescent brain development. In the present study, we examined the effects of sleep deprivation on behavior and hypothalamic neurotransmission including histamine and orexin neurons in adolescent rats using the treadmill method. Adolescent male rats were divided into three groups: treadmill sleep-deprived, treadmill control, and cage control groups. Energy expenditure, anxiety-like behavior, and locomotor activity were examined among the three groups. Histamine concentration in the cortex and diencephalon and the number of c-Fos-positive neurons in the hypothalamus were also examined. In addition, histamine and orexin neurons in the hypothalamus were simultaneously identified using rat histidine decarboxylase and orexin-A immunohistochemistry, respectively. Both energy expenditure and anxiety-related behavior significantly increased by the experimental 3-day sleep deprivation, while exploratory locomotor activity significantly decreased. Histamine contents did not change in the cortex, but significantly decreased in the diencephalon of sleep-deprived rats. Increased expression of c-Fos-positive neurons, including subgroup histamine and orexin neurons, was observed in the hypothalamus. These findings indicate that sleep deprivation increases energy expenditure and anxiety in adolescent rats and provide evidence for the pivotal role of hypothalamus subgroup histamine and orexin neurons in the behavioral response to sleep deprivation.     

神经生长因子对大鼠脑血肿周围细胞凋亡的影响

目的：观察脑出血后血肿周围神经细胞凋亡和Caspase-3的表达，以及NGF（神经生长因子）对上述情况的影响。方法：自体血注入法制备大鼠脑出血模型，经TUNEL染色和Caspase-3免疫组化染色，照片观察并计数阳性细胞数，结果用SPSS 11．5软件统计分析。结果：假手术组无TUNEL细胞表达，Caspase-3少量表达；脑出血组6h血肿周边组织出现TUNEL阳性细胞，72h达高峰，Caspase-3在脑出血后6h表达开始增高，24h达到高峰，脑出血后血肿周围TUNEL阳性细胞与Caspase-3的表达呈正相关（r=0．371，P〈0．05）；应用NGF干预后，自12h起各时间点TUNEL细胞和Caspase-3表达均较脑出血组减少（P〈0．05），以各自高峰时间最为显著（p〈0．05），但未能改变TUNEL细胞和Caspase-3表达的高峰时间。结论：（1）脑出血后血肿周围细胞凋亡与Caspase-3表达有关。（2）NGF能够有效地抑制脑出血后的神经细胞凋亡。     

反式白藜芦醇对Aβ_(25-35)损伤大鼠海马旁回caspase-8、caspase-9的影响

目的观察反式白藜芦醇(TR)对β-淀粉样肽(Aβ25-35)损伤大鼠的海马旁回的作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、TR高、低剂量组、多奈哌齐对照组。在大鼠海马内注射Aβ25-35后分别灌胃给相应药物10 d,采用TUNEL法检测5组大鼠海马细胞及周围皮质凋亡情况;采用real time RT-PCR法检测5组大鼠海马及皮质caspase-8、caspase-9 mRNA表达。结果大鼠海马及周边脑组织细胞凋亡情况,模型组与其他各组差异显著(P<0.01),说明造模成功。TR对caspases-8、caspase-9表达水平的下调非常显著(P<0.01),低剂量组与高剂量组之间也有统计学差异(P<0.05)。结论 TR对损伤的大鼠海马周围皮层神经元有保护作用,其机制可能部分与下调caspase-8、caspase-9 mRNA表达有关。     

莫达非尼对72h快速眼动睡眠剥夺大鼠海马基质金属蛋白酶9和认知功能的影响

目的研究莫达非尼对72 h快速眼动(REM)睡眠剥夺大鼠海马基质金属蛋白酶9(MMP-9)和认知功能的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为五组(n=6):正常对照组(CC)、环境对照+空间训练组(TC)、空间训练+REM睡眠剥夺组(SD)、SD+莫达非尼200 mg·kg^(-1)·d(-1)·d^(-1)×3 d组(MD)、SD+安慰剂对照组(CMC)。大鼠的空间训练采用Y型迷宫。用改良多平台睡眠剥夺法建立REM睡眠剥夺模型。应用免疫印迹方法测定MMP-9的蛋白质水平。RT-PCR检测MMP-9 mRNA的相对含量。结果TC组比CC组错误反应次数(EN)显著减少(P<0.05),SD组比TC组EN显著增多(P<0.01),CMC组与SD组无显著差别(P>0.05),MD组比CMC组EN显著减少(P<0.01)。TC组比CC组MMP-9蛋白含量显著增高(P<0.01);经72 h睡眠剥夺后,SD组比TC组MMP-9蛋白含量显著增高(P<0.01),而与CMC组比较无显著差异(P>0.05);给予莫达非尼72 h后,MD组比CMC组MMP-9蛋白含量显著降低(P<0.01)。经RT-PCR检测MMP-9 mRNA表达的结果在上述各组中与免疫印迹检测的结果相一致。结论莫达非尼显著提高72 h REM睡眠剥夺大鼠认知功能,可能与其调节MMP-9 mRNA表达有关。     

促红细胞生成素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的：观察脑缺血再灌注大鼠腹腔注射人重组促红细胞生成素（Epo）后，脑组织切片的病理形态及细胞凋亡指标caspase-3蛋白的变化。方法：应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺彬再灌注模型，应用免疫组化染色、原位末端标记法（TUNEL），检测脑缺血再灌注后各组大鼠凋亡细胞数和caspase-3蛋白的表达，经图像分析仪计算凋亡细胞数及测量阳性反应细胞光密度。结果：①治疗组海马CAl区和皮层神经细胞较缺血再灌组数目明显减少；②TUNEL法检测凋亡细胞数与caspase-3蛋白阳性反应细胞数统计学分析显示：再灌注组与假手术组比较、给药组与缺血再灌注组比较均有极显著性差异（P〈0．01），多次给药组与一次给药组比较差异显著（P〈0．05）。结论：促红细胞生成素对局灶性脑缺血再灌注大鼠具有神经保护作用，可能与其明显减少海马及皮层神经元细胞的凋亡数量以及降低caspase-3蛋白的表达有关。     

褪黑素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤表达NF-κB的影响

目的：探讨褪黑素（melatonin,MT）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用及作用机制。方法：新生健康7日龄Wistar大鼠120只,随机分为3组：假手术组（40只）、缺氧缺血模型组（40只）、MT治疗组（40只）,参照经典方法建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型,MT治疗组于模型制作完成后立刻注射MT10mg/kg1次于腹腔内,脑损伤组则于腹腔内注射等量的0.9%氯化钠注射液。各组分别于手术后6、24、48、72 h取脑组织切片,免疫组织化学方法检测核因子-κB（NF-κB）的表达.结果：与假手术组相比,缺氧缺血组NF-κB表达随时间的变化增加显著（P〈0.01）。与缺氧缺血组相比较,MT治疗组NF-κB表达在12,24,48h三个时间点中下降显著（P〈0.01）。结论：MT对HIBD后海马区神经细胞具有保护作用,其作用机制可能与抑制NF-κB在海马区的持续活化有关。