瘢痕疙瘩形成机理研究进展

病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。其中,瘢痕疙瘩是皮肤损伤后引发的胶原异常积聚所致的过度瘢痕化,与增生性瘢痕不同,表现为过度生长,超过原伤口界限,侵犯邻近组织,呈瘤样增生,造成功能障碍,有好发部位,多见于有色人种,不发生退行性变化和单纯手术切除后极易复发等特点。因此,瘢痕疙瘩形成机理的研究已成为目前整形外科的探索热点。近年来,随着细胞生物学和分子生物学在瘢痕形成机理方面研究的深入以及瘢痕疙瘩动物模型的初步建立,对于瘢痕疙瘩形成机理有了较深一步的认识。1　遗传背景流行病学调查表明有色人种如黑人和黄种人瘢痕疙瘩…     

Langerhans细胞与瘢痕疙瘩形成机制研究进展

瘢痕疙瘩(Keloid)是人类特有的一种病理现象，常见于皮肤，罕见于角膜、上睑、手掌、足底、阴茎、阴囊等部位Ⅲ。瘢痕疙瘩是临床常见病、多发病，多年来人们一直不断探索其发病机制和治疗方法，学说众多。虽然令人信服的病因及机制尚未完全阐明，但经过国内外众多科学工作者的多年研究有所进展。近年有研究表明，表皮Langerhans细胞是一具有IgE-Fc受体、IgG-Fc受体、C3受体及Ia抗原的免疫活性细胞，其与瘢痕疙瘩形成关系密切，现综述如下。     

瘢痕疙瘩的遗传学研究进展

瘢痕疙瘩是整形外科基础研究的重要课题 ,其形成机制迄今尚未完全查明 ,本文就其在遗传方面的研究进展作一综述     

瘢痕疙瘩的遗传学及相关基因研究进展

瘢痕疙瘩（Keloid）是皮肤损伤如创伤、烧伤或手术后引发的以成纤维细胞过度增生和细胞外基质的异常积聚为特征的皮肤胶原性疾病。临床表现差异较大,皮损一般高出周围正常皮肤,范围超过原伤口界限而侵犯临近组织呈瘤样生长,触之较硬,伴有不同程度的瘙痒和疼痛,常造成功能障碍和外形破坏。早期表面呈粉红或暗红色,晚期多为苍白色,可伴色素沉着,与正常皮肤界限明显。有好发部位,多见于有色人种,不发生退行性变化和单纯手术后极易复发等特点,因此有良性真皮肿瘤之称。其病理学基础是成纤维细胞等修复细胞在创伤后增殖加速和合成大量细胞外基质、     

耳部瘢痕疙瘩的加压疗法研究进展

耳部瘢痕疙瘩是良性纤维增生组织,常由于穿耳洞后形成。尽管耳部瘢痕疙瘩的发病机制尚不清楚,但是瘢痕疙瘩的形成通常是可以预防的,方法也多种多样,其中加压疗法是较为常见的辅助方法。加压装置能够精确有效的对靶部位进行施加压力,是加压疗法的核心。现就耳部瘢痕疙瘩的加压疗法及其临床研究进展作一综述。     

瘢痕疙瘩最新研究进展

瘢痕疙瘩是一种结缔组织过度增生的皮肤疾病,其发生可能与遗传、局部张力以及免疫内分泌有关,但瘢痕疙瘩确切的发病机制尚未阐明,没有对应的高效治疗方案,目前主要根据临床表现进行综合性治疗,以期获得最佳疗效。本文对近几年来瘢痕疙瘩的治疗方法和发病机制等的相关研究进展进行综述。     

瘢痕疙瘩发病机制的研究进展

瘢痕疙瘩 (ｋｅｌｏｉｄ)是继发于皮肤损伤如创伤、烧伤或手术后 ,以胶原过度沉积于真皮和皮下组织为特征的皮肤胶原性疾病。临床上 ,ｋｅｌｏｉｄ与增生性瘢痕 (ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｓｃａｒ ,ＨＴＳ)的不同点在于ｋｅｌｏｉｄ超过皮损边缘呈浸润性生长 ,无自限性 ,单纯手术切除后易复发 ,必须辅以电子线照射等综合治疗 ,有良性真皮肿瘤之称。现代分子生物学的研究手段的介入 ,推动了创伤愈合研究的深入。Ｋｅｌｏｉｄ是一种创伤后病理愈合状态 ,近年来对其发病机制的研究增多 ,作者从ｋｅｌｏｉｄ的组织细胞和细胞外基质等方面对其发…     

瘢痕疙瘩外周血CD54的临床研究

目的:计量瘢痕疙瘩外周血中的CD54,与增生性瘢痕、正常人比较,探讨CD54与瘢痕疙瘩的关系。方法:瘢痕疙瘩20例、增生性瘢痕17例、正常人10例,抽取外周静脉血,酶联免疫法检测CD54活性浓度并进行比较。结果:正常人外周血CD54活性平均为343±81ng/ml。瘢痕疙瘩组和增生性瘢痕组CD54均增高(分别为1270±495ng/ml,578±425ng/ml),瘢痕疙瘩组CD54活性较增生性瘢痕组明显增高。结论:CD54在瘢痕疙瘩的发病机制中可能具有重要作用。     

瘢痕疙瘩发病机制的相关信号转导通路的研究进展

瘢痕疙瘩作为病理性瘢痕的一种,其生长通常超过原损伤界限,无自限性,大多伴有痛、痒等症状,给患者生理、外观、心理、生活和工作带来极大障碍.瘢痕疙瘩的诱因较多,手术切口、外伤、烫伤、过敏、痤疮、蚊虫叮咬、水痘和文身等均可引发瘢痕疙瘩.目前,瘢痕疙瘩的治疗方法有手术治疗、放疗、压力疗法、冷冻疗法、激光、光动力、药物局部注射、...     

瘢痕疙瘩治疗研究进展

瘢痕疙瘩 (keloid)是一种临床上常见的纤维组织增生性疾病 ,是以皮损后真皮异常纤维增生反应为特征的病理性组织。其形成机制尚未明了。目前虽仍没有能达到完全满意的治疗方法 ,但也取得了较大进展 ,现综述如下。一、手术治疗手术切除是治疗瘢痕疙瘩的主要方法 ,应掌握在瘢痕趋于稳定及老化后为宜。目前因单纯手术切除治疗其复发率较高 ,已鲜有采用者。现在多应用手术切除联合类固醇药物注射、加压治疗、硅凝胶片敷贴、术后放疗等进行综合治疗[1 4] 。二、持续加压疗法持续加压疗法是治疗瘢痕疙瘩应用较久的方法 ,成功的关键在于“早”、“…     

瘢痕疙瘩的免疫学关系

本文单述了瘢痕疙瘩的发病机理。说明免疫系统积极参与瘢痕疙瘩的形成过程。并提出有可能把免疫疗法用于瘢痕疙瘩的治疗。     

瘢痕疙瘩成纤维细胞低密度培养的克隆能力分析

目的：比较瘢痕疙瘩成纤维细胞（KFs）和正常真皮成纤维细胞（NFs）间克隆形成能力的差异,探讨瘢痕疙瘩中病理性干细胞是否存在,及其对瘢痕疙瘩发生发展的影响。方法利用酶消化法获得瘢痕疙瘩和正常皮肤组织的原代细胞,以4000个/皿的密度接种,进行低密度培养,2周后观察细胞克隆的形成及形态变化。结果低密度培养条件下的瘢痕疙瘩成纤维细胞和正常皮肤成纤维细胞都可形成克隆,但KFs可形成明显的克隆集落,NFs形成的克隆不明显且松散。KFs克隆形成率高于NFs,为（0.80±0.21）%,而NFs为（0.18±0.06）%,两者间差异显著（P〈0.05）。结论低密度培养条件下,瘢痕疙瘩成纤维细胞的克隆形成能力高于正常皮肤成纤维细胞,可能与瘢痕疙瘩组织中存在病理性瘢痕疙瘩干细胞有关。     

胸前瘢痕疙瘩的处理

本文报告一组特殊部位的瘢痕；胸前痕１５０例，表现为瘢痕疙瘩，认为经的形成与局部张力、性别、年龄以及皮肤的特性有关。我们对不同大小的胸前瘢痕分别采取确炎舒松Ａ瘢痕内注射，手术加术后放疗，比较满意的效果。     

胸前瘢痕疙瘩的处理

本文报告一组特殊部位的瘢痕;胸前瘢痕150例,表现为瘢痕疙瘩。认为它的形成与局部张力、性别、年龄以及皮肤的特性有关。我们对不同大小的胸前瘢痕分别采取确炎舒松 A 瘢痕内注射,手术加术后放疗,获得比较满意的效果。     

瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕的超微结构观察

对１４例瘢痕疙瘩和７例增殖性瘢痕的超微结构进行了观察分析。该两种病变均可见到不同时期的成纤维细胞、巨噬细胞和疏密不等的胶原微纤维以及呈不同闭塞状态的微血管。多数成纤维细胞功能很活跃，胞浆内充满了大量扩张的粗面内质网和发达的高尔基复合体，胶原微纤维排列紊乱。但在瘢痕疙瘩中还常见到肌纤维母细胞。其胞质中除了粗面内质网和高尔基复合体以外，还可见大量的肌微丝、密体、密斑以及不完整的基板。该特征拟作鉴别瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕的依据。     

增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的治疗体会

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩除痒痛不适外 ,且明显影响外观及功能。笔者从 1 997年 7月至 2 0 0 0年 9月 ,针对不同类型的瘢痕分别采用局部注射、手术切除、综合治疗等方法 ,临床上取得了较为满意的效果 ,现报道如下。1　临床资料本组共 1 1 7例 ,其中女性 87例 ,男性 30例。年龄 8岁～ 39岁。瘢痕部位 :面部 36例 ,颈部 7例 ,前胸部 1 8例 ,后背部 1 5例 ,腹部 2 1例 ,会阴部 1例 ,前臂部 1 3例 ,膝部 6例。瘢痕病因 :外伤后瘢痕 49例 ,烫伤性瘢痕 31例 ,激光治疗后瘢痕 37例。2　治疗方法及结果2 .1　注射治疗　本组 43例。耳垂 1 4例 ,眉部 1 8…     

瘢痕疙瘩的肿瘤特性研究进展

瘢痕疙瘩（keloid）是皮肤创伤修复过程中结缔组织的异常增殖所形成的肿块。临床表现为增长速度过快，不易退化，向周围正常皮肤浸润扩散，并超出原皮损范围。早期常伴有炎性浸润带；手术切除后易复发，且复发范围可超过原瘢痕范围，因此，又称为瘢痕瘤。瘢痕疙瘩在一定程度上具有肿瘤的特征，其临床表现明显异于正常皮肤及增生性瘢痕，并具有一定的遗传倾向。     

增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的非手术治疗

瘢痕是人体组织创伤修复的自然产物,是损伤愈合部位的纤维组织增生的结果.瘢痕治疗棘手,所以瘢痕的预防重于治疗,多种瘢痕的非手术治疗方式同时也是预防手段.根据其组织学和形态学的区别可分为浅表性瘢痕、增生性瘢痕、萎缩性瘢痕和瘢痕疙瘩.其中,瘢痕疙瘩常超出原损伤的边缘,通常不会自行消退,切除后往往会复发,与增生性瘢痕统称为病理性瘢痕.对于瘢痕疙瘩和非功能部位大片增生性瘢痕主要采取非手术治疗的方法.这些方法种类繁多,报道疗效不一,可以说没有任何一种治疗方法对所有患者都是最有效的,为了追求最佳效果往往需要多种治疗方式的联合实施.现将增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的非手术治疗综述如下.