急性缺血性脑梗死的监护治疗

引言近年来，随着急性缺血性脑梗死病理生理研究的深入及重症监护技术的不断发展，缺血性脑卒中的治疗有了实质性的进展，病死率及致残率已有所下降。急性缺血性脑梗死早期的重症监护主要集中在呼吸与心血管并发症上，然而对某些卒中亚型，如颈内动脉闭塞、大脑中动脉主干...     

多发性脑梗死与单发性脑梗死危险因素对比分析

目的比较多发性脑梗死（MCI）与单发性脑梗死（SCI）的危险因素，以利于对其进行针对性的防治。方法前瞻性连续登记神经内科缺血性脑卒中患者，根据临床和影像学资料分为MCI和SCI组，对可能影响多发性脑梗死发病的24项因素先进行单因素分析，比较可能的危险因素在MCI与SCI组间有无差异，然后进行非条件logistic多元回归分析，校正混杂因素的影响。结果年龄、性别、高血压、糖尿病、心瓣膜病、吸烟、脑梗死史、入院首次收缩压等危险因素在MCI与SCI组间有显著差异，logistic多元回归分析显示，年龄[OR=1.014，95％CI（1.003，1.026）]、高血压[OR=1.566，95％CI（1.185，2.068）]、吸烟[OR=1.473，95％CI（1.052，2.061）]、脑梗死史[OR=1.948，95％CI（1.326，2.864）]为MCI的独立危险因素。结论与SCI相比，年龄、高血压、吸烟、脑梗死史为MCI的独立危险因素。     

87例大面积脑梗死患者的诊治体会

目前，脑梗死已成为威胁人类死亡的三大病因之一，它的高复发率、高致残率、高致死率已日益受到人们关注，而大面积脑梗死是此种疾病的重型，它临床病情进展快，神经功能损害严重，死亡率高，存活者后遗症严重，不仅给患者带来痛苦和生活不便，而且还给社会带来沉重负担。我们对87例大面积脑梗死患者采取综合治疗的方法，取得较好的效果，现将体会报道如下。     

93例大面积脑梗死患者的诊治分析

大面积脑梗死是指脑组织的梗死灶较大，大多为脑动脉主干闭塞所致的脑梗死，往往伴有明显的脑水肿、颅内压增高。该病进展快，神经功能损害严重，死亡率高，存活者后遗症严重。我们对93例大面积脑梗死患者采取综合治疗的方法。取得较好的效果，现将诊治体会报道如下。     

脑梗死44例高压氧治疗临床疗效分析

脑梗死（cerebral infarction，C1），是各种原因导致脑动脉血流中断，局部脑组织发生缺氧缺血性坏死，而出现相应神经功能缺损。由于脑梗死后脑组织的软化、坏死而导致部分脑功能，高级智能括动受到影响。高压氧治疗可迅速提高脑组织血氧含量，促进神经系统组织与细胞的恢复。本组病例通过观察高压氧治疗脑梗死患者的疗效，探讨高压氧治疗脑梗死的临床价值。     

急性脑梗死病人的护理

脑梗死是指局部脑组织由于血液供应缺乏而发生的坏死，脑梗死的患病率在我国呈上升趋势。我们通过对33例脑梗死病人在积极治疗的前提下，采取功能锻炼、健康知识教育、心理疏导及生活护理等措施，33例病人中治愈24例，显效8例，有效1例，大大降低了致残率，取得了显著的效果。     

血糖与脑梗死的进展关系

目的：分析血糖与脑梗死进展相关关系。方法：急性脑梗死患者入院后查空腹血糖（FBG），按FBG大小分为A组（FBG〈6．1mmol／L），B组（FBG6．1-10mmol/L），C组（FBG〉10mmol／L），每组统计稳定型脑梗死（CCI）和进展型脑梗死（ECI）例数，计算脑梗死进展率，采用SPSS10．0版统计软件进行数据总结和相关性分析。将血糖值以6．1、7．1、8．1、9．1、10．1、11．1mmol/L为界分为6组（每组包括下限），计算每组脑梗死进展率（ER），用Spe咖n等级相关系数rs检验FBG与ER相关性。结果：A、B、C三组ER总体上存在着非常显著性差异（P〈0．001），C组脑梗死进展率均高于A组和B组，差异有显著性（P〈0.005，P〈0.025）。FBG与ER之间存在显著性相关（P〈0.02），血糖每升高1mmol／L，脑梗死进展率增加约4％～6％。结论：FBG与ER相关，高血糖会促进脑梗死进展，FBG≥10mmol／L可作为脑梗死进展的预测指标。     

外伤性脑梗死70例临床分析

目的探讨脑外伤后并发脑梗死的临床治疗。方法对70例脑梗死患者积极采用尼莫通、灯盏花素、低分子右旋糖酐等静脉滴注，同时给予高压氧治疗，梗死面积增大、占位效应明显者行开颅减压术。结果治愈42例，肢体肌力恢复至Ⅳ、Ⅴ级，生活能自理；好转24例，意识清楚、肌力Ⅰ～Ⅲ级、生命体征稳定；死亡4例。结论外伤性脑梗死是脑损伤患者比较常见的并发症，早期诊断积极治疗，对有手术指征者尽早手术治愈率高。     

首诊81例昏迷临床分析

目的探讨首诊昏迷患者的发病原因及诊断、治疗原则。方法对我院81例昏迷患者临床资料进行回顾性分析。结果确诊率98％，抢救成功75例，死亡6例。结论结合病史进行辅助检查，明确诊断，对症治疗，疗效好。     

脑梗死早期血糖水平对预后的影响

目的： 分析血糖水平对脑梗死预后的影响。方法：对１５２ 例急性脑梗死患者按血糖水平分为３ 组， 观察神经功能缺损、临床疗效及病死率的关系。结果：随着血糖水平的升高，神经功能缺损加重，临床疗效差，病死率增高。结论：血糖水平对脑梗死预后有十分重要影响，血糖水平高者，预后不良     

丹红治疗急性脑梗死的疗效分析

目的观察丹红治疗急性脑梗死的临床疗效。方法采用随机对照的方法，60例脑梗死患者随机分成2组，治疗组采用丹红20mL加入生理盐水250mL中静脉滴注1次／d，14d为一个疗程，对照组采用给予常规药物如阿司匹林，脑水肿者予降低颅内压、控制血压等常规药物治疗。结果治疗14d后两组CSS评分均明显减低，BI评分明显升高（P〈0．05），治疗组CSS减低明显优于对照组（P〈0．01）。结论丹红治疗急性脑梗死安全有效。     

降纤酶治疗急性脑梗死42例临床观察

2000年2月～2001年l1月，我们应用降纤酶治疗急性脑梗死42例，疗效满意，现报告如下。     

出血性脑梗死32例临床分析

目的：探讨出血性脑梗死（HI）患者的病因及临床特点。方法：通过头颅CT和临床检查，对32例患者的临床资料进行回顾性分析。结果：主要病因为抗凝、溶栓史、心源性脑栓塞、高血压、高血糖，并阐述了HI的临床特点。结论：出血性脑梗死是影响患者生存的严重并发症，CT为诊断HI的可靠手段，及时诊治可改善其预后。     

脑出血合并脑梗死临床治疗分析

目的：通过对脑出血合并脑梗死病例的临床分析，探讨迟发性损害的重要性，进一步加深对该病的认识，指导临床治疗。方法：总结临床54例脑出血合并脑梗死病例，通过对临床症状、体征的分析，CT及MR的诊断，迟发性损害的研究，治疗效果的观察，总结经验。结果：统计结果显示，通过手术和保守治疗，重视迟发病变的治疗，该组病例，有5例死亡，疗效理想。结论：脑出血合并脑梗死是一种混合性中风，各种原因所致的疾病，治疗并不矛盾，最终治疗通路是统一的，预防迟发性损害，防止神经细胞受损，恢复缺血区血供，改善脑细胞神经功能。     

后循环缺血的临床及影像学特点探讨

目的研究后循环缺血占急性缺血性脑卒中发病比率、临床表现、影像学特点、危险因素，并进一步探究后循环缺血的发病机制。方法收集2007年6月至2008年6月浙江大学附属邵逸夫医院神经内科住院的480例急性脑卒中患者的临床资料，筛选出后循环缺血病例133例，回顾性分析其临床表现、影像学特点、危险因素及发病机制。结果后循环缺血占急性缺血性脑卒中的27．7％。133例后循环缺血患者中，124例经NRI证实为后循环脑梗死，9例患者为后循环的短暂性脑缺皿发作。后循环脑梗死患者临床表现中占前3位的分别为偏身无力76例（61．3％），言语不清74例（59．7％），眩晕69例（55．6％）；后循环短暂性脑缺血发作患者临床表现前3位分别为眩晕9例（100．0％），共济失调7例（77．8％），眼震6例（66．7％）；MR累及最常见为桥脑40．3％（50／124）；危险因素中，占前3位的分别为动脉粥样硬化者102例（76．7％），高血压者99例（74．4％），高LDL者95例（71．4％）；后循环脑梗死发病机制中最常见的为栓塞66例（53．2％），其中心脏来源35例，动脉来源31例。结论后循环缺血临床表现复杂，具有特征性临床表现可以对诊断有提示意义。头颅MRI可协助明确诊断。     

脑出血合并脑梗死治疗（附33例报告）

目的：通过对脑出血合并脑梗死病例的临床分析，探讨迟发性损害的重要性，进一步加深对该病的认识，指导临床治疗。方法：总结我院1998年6月至2006年5月临床33例脑出血合并脑梗死病例，通过对临床症状、体征的分析、CT及MR的诊断，迟发性损害的研究，治疗效果的观察，总结经验。结果：统计结果显示，通过手术和保守治疗，重视迟发病变的治疗，该组病例，有3例死亡，疗效理想。结论：脑出血合并脑梗死是一种混合性中风，各种原因所致的疾病，治疗并不矛盾，最终治疗通路是统一的，预防迟发性损害，防止神经细胞受损，恢复缺血区血供，改善脑细胞神经功能。     

超声波对急性脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1水平及预后的影响

目的探讨超声波对急性脑梗死患者血浆组织纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）及预后的影响。 方法共选取发病24 h内入院治疗的急性脑梗死患者120例，将其随机分为超声波治疗组（治疗组）及常规治疗组（对照组），各60例，另同期选取88例正常健康者纳入健康组。2组患者均接受神经内科常规药物治疗，治疗组同时给予超声波照射。所有患者在入院时及治疗3周后进行血浆t-PA、PAI-1检测，同时采用美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）对患者进行评分。对上述患者生存情况进行为期1年的随访，将死亡及再发缺血性血管病视为终点事件。 结果2组患者入院时t-PA水平均低于健康组（P＜0.05），PAI-1水平均高于健康组（P＜0.05）；经3周治疗后，2组患者t-PA水平均较治疗前显著升高（P＜0.05），PAI-1水平均较治疗前明显降低（P＜0.05），并且治疗组上述指标变化幅度均较对照组显著（P＜0.05）。对2组患者疗效进行比较，发现治疗组疗效明显优于对照组（P＜0.05）；比较2组患者的生存情况曲线发现，治疗组终点事件发生率（11.7 %)明显低于对照组(31.7%)，差异具有统计学意义（P＜0.05）。 结论超声波治疗能上调脑梗死患者血浆t-PA水平及下调PAI-1水平，并且对脑梗死患者疗效及预后具有显著改善作用。     

联合用药治疗脑梗死疗效观察

目的：观察博洛克与络泰联合用药治疗脑梗死的临床疗效。方法：将40例脑梗死病人随机分为观察组和对照组两组。观察组病人在常规治疗的基础上予口服博洛克40mg，次，3次，d，同时静点络泰，1次，d，14d为1个疗程。对照组病人在常规治疗的基础上静滴络泰，剂量、方法、疗程同观察组，疗程结束后两组进行疗效比较。结果：观察组总有效率为95．0％，对照组为85．0％。结论：博洛克与络泰联合应用治疗脑梗死可提高治愈率，减少致残率，是一种理想的治疗方法。     

脑外伤并发脑梗死18例CT表现分析

目的 探讨颅脑外伤并发脑梗死的CT表现及发病机理。方法 对1995～2004年颅脑损伤并发脑梗死18例的CT资料进行分析。结果 18例脑损伤术前CT扫描均未见脑梗死征象，外伤后1天内出现脑梗死CT表现11例，2～3天4例，超过3天3例。结论 脑外伤后脑梗死多发生在严重的颅脑外伤后，及时发现对临床治疗有价值。     

^1H磁共振波谱对局灶性脑缺血大鼠脑内代谢物变化的定量评估

背景：脑缺血后脑内代谢物会出现异常变化。目的：通过^1H磁共搌波谱动态观察局灶件脑缺血大鼠脑内系列生化代谢的改变，客观反映脑缺血恢复期脑内代谢产物的变化规律。设计：随机对照实验。单位：重庆医科大学附属第医院的神经内科和放射科。材料：实验于2004-04／07在重庆医科大学附属第一医院放射科完成，选择成年Wistar清结级大鼠24只。随机分为对照组，假手术组和脑缺血组，每组8只。方法：脑缺血组以右侧颈内动脉栓塞制作局灶性脑缺血模型。假手术组栓塞线仅插入颈内动脉未深及大脑中动脉的起始处，对照组麻醉后不作任何处理。应用GE signa Highspeed MRI 1．5T超导磁共振波谱仪，缺血组和假手术组于术后30min，1，3，6，12，24h，3，7，15d，1，2个月对脑梗死区域和对侧半球相应区域进行代谢物的波谱分析。对照组也在上述相应的时间点进行检查。主要观察指标：脑梗死区域和对侧半球相应区域乳酸、N-乙酰天冬氨酸、胆碱及肌酸代谢物的变化。结果：参加实验的动物24只，假手术组中途因麻醉过量死亡2只，脑缺血组因脑缺血后严重脑水肿死亡4只，进入结果分析18只大鼠，正常对照组8只，假手术组6只，脑缺血组4只。①正常对照组和假手术组双侧代谢物无异常改变，分布对称。②脑缺血组梗死区N-乙酰基天冬氨酸、胆碱和肌酸均于脑缺血后30min开始升高，3～6h逐渐降低，但梗死区与对照区N-乙酰基天冬氨酸、胆碱和肌酸没有明显差别（P〉0．05）。⑧6h时患侧的N-乙酰基天冬氨酸显著降低，24h达最低水平（45．21&;#177;0．37），胆碱和肌酸于3d降到最低（胆碱93．80&;#177;0．56，肌酸69．33&;#177;0．44），随缺血时间的延长，N-乙酰基天冬氨酸，胆碱和肌酸逐渐增加，尤其是N-乙酰基天冬氨酸增加最明显，2个月时N-乙酰基天冬氨酸较24h增加2．5倍（112．00&;#177;0．03，4521&;#177;0．37，t=-3.33，P〈0．05）。④患侧最早于脑缺血后10min检测到乳酸（47．27&;#177;0.21），随缺血时间的推移，脑梗死区与对应区乳酸均持续增加到1d以上，12h达高峰，3d开始减少，脑梗死区乳酸明显高于对侧（66．83&;#177;0．43，44．35&;#177;0.35，t=2．739，P〈0．05），在1，2个月时乳酸没有再次升高。结论：①^1H磁共振波谱能在患侧脑缺血后10min检测到乳酸，可及早反映动物脑缺血后脑内代谢产物的改变。②^1H磁共振波谱能客观定量化反映脑缺血恢复期脑内代谢物的异常。