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宽叶缬草对兔血管平滑肌细胞增殖及迁移抑制作用的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖及迁移是造成冠状动脉狭窄的一个重要机制 ,实验探讨了宽叶缬草在这方面的作用。结果显示 ,用药组中血管平滑肌细胞数量、3H-TOR掺入试验中 CPM值及细胞迁移距离均小于对照组 (P<0 .0 1) ,具有明显抗 VSMC增殖及迁移的作用 相似文献
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布地奈德对哮喘大鼠气道重塑和平滑肌肌动蛋白-α表达的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 :探讨哮喘大鼠气道平滑肌肌动蛋白 α(SMA α)表达与气道重塑的关系 ,评价布地奈德治疗对两者的影响。方法 :SD大鼠分为正常对照组 (A组 ,n =8)、哮喘模型组 (B组 ,n =8)和哮喘模型布地奈德驱动雾化吸入治疗组 (C组 ,n =8) ;采用二步法免疫组化技术和计算机图象分析系统对大鼠气道SMA α表达和气道重塑进行研究。结果 :①与A组比较 ,B组大鼠气道平滑肌 (ASM )厚度和上皮厚度均显著增加 (P <0 .0 0 1) ,而气道直径显著减小 (P <0 .0 0 1) ;②与B组比较 ,C组大鼠平滑肌厚度和上皮厚度均显著下降 (P <0 .0 0 1) ,而气道直径显著增大(P <0 .0 0 1) ;③与A组比较 ,B组大鼠气道SMA α表达水平显著升高 (P <0 .0 0 1) ,C组亦升高 (P <0 .0 5 ) ;与B组比较 ,C组大鼠气道SMA α表达水平显著下降 (P <0 .0 5 ) ;结论 :气道SMA α表达水平的上调可能是导致气道重塑反应发生的机制之一 ,布地奈德治疗可延缓该反应的发生。 相似文献
3.
宽叶缬草的化学成分及药理活性研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 综述宽叶缬草的化学成分与药理活性方面的研究进展.方法 查阅关于宽叶缬草的国内外文献.结果 与结论其化学成分主要有挥发油类、环烯醚萜类成分及其他一些成分.在药理活性方面有:对循环系统的作用、镇静安神、抗癫痫作用、对肾脏的保护作用、调节血脂及抗脂质过氧化作用及对呼吸系统的作用. 相似文献
4.
宽叶缬草的化学成分及药理活性研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
OBJECTIVE To review the general situation of the study on Valeriana officinalis Linn.var.Latifolia Miq in chemical constituents and pharmacology activity.METHODS To consult literature at home and abroad. RESULTS & CONCLUSION The chemical constituents main 相似文献
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岳刚 《临床合理用药杂志》2011,(24):1-3
目的探讨哮喘小鼠气道平滑肌肌动蛋白-α(SMA-α)表达与气道重塑的关系,评价罗格列酮治疗对两者的影响。方法将BALB/C小鼠32只随机分为正常对照组(A组,n=8)、哮喘模型组(B组,n=8)、哮喘模型地塞米松雾化吸入干预组(C组,n=8)、哮喘模型罗格列酮雾化吸入干预组(D组,n=8)。采用SABC法免疫组化技术和计算机图像分析系统对小鼠气道SMA-α表达和气道重塑进行研究。结果 (1)与A组比较,B组小鼠气道平滑肌(ASM)厚度和上皮厚度均显著增加(P〈0.05),而气道直径显著减小(P〈0.05);C、D组ASM厚度和上皮厚度均增加(P〈0.05),气道直径减小(P〈0.05)。(2)与B组比较,C、D组小鼠ASM厚度和上皮厚度均显著下降(P〈0.05),而气道直径显著增大(P〈0.05);C、D组上述指标比较差异无统计学意义(P〉0.05)。(3)与A组比较,B、C、D组小鼠气道SMA-α表达水平显著升高(P〈0.05);与B组比较,C、D组小鼠气道SMA-α表达水平显著下降(P〈0.05);C、D组SMA-α表达水平差异无统计学意义(P〉0.05)。结论气道SMA-α表达水平的上调可能是导致气道重塑反应发生的机制之一,罗格列酮治疗可延缓该反应的发生。 相似文献
8.
岳刚 《临床合理用药杂志》2011,4(35)
目的 探讨哮喘小鼠气道平滑肌肌动蛋白-α(SMA-α)表达与气道重塑的关系,评价罗格列酮治疗对两者的影响.方法 将BALB/C小鼠32只随机分为正常对照组(A组,n=8)、哮喘模型组(B组,n=8)、哮喘模型地塞米松雾化吸入干预组(C组,n=8)、哮喘模型罗格列酮雾化吸入干预组(D组,n=8).采用SABC法免疫组化技术和计算机图像分析系统对小鼠气道SMA-α表达和气道重塑进行研究.结果 (1)与A组比较,B组小鼠气道平滑肌(ASM)厚度和上皮厚度均显著增加(P<0.05),而气道直径显著减小(P<0.05);C、D组ASM厚度和上皮厚度均增加(P<0.05),气道直径减小(P<0.05).(2)与B组比较,C、D组小鼠ASM厚度和上皮厚度均显著下降(P<0.05),而气道直径显著增大(P<0.05);C、D组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).(3)与A组比较,B、C、D组小鼠气道SMA-α表达水平显著升高(P<0.05);与B组比较,C、D组小鼠气道SMA-α表达水平显著下降(P<0.05);C、D组SMA-α表达水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 气道SMA-α表达水平的上调可能是导致气道重塑反应发生的机制之一,罗格列酮治疗可延缓该反应的发生. 相似文献
9.
目的探讨罗格列酮对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮整合素连接激酶和α-平滑肌肌动蛋白(α-SM A)表达的影响。方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、阳性对照组和罗格列酮处理组,每组10只,正常对照组给予普通营养饲料喂养,阳性对照组和罗格列酮处理组给予高脂饲料喂养,连续喂养12周后,阳性对照组和罗格列酮处理组大鼠腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素,正常对照组给予等量枸橼酸缓冲液。成功制备DKD模型后,罗格列酮处理组大鼠给予罗格列酮3 mg/kg灌胃,正常对照组和阳性对照组给予等量生理盐水灌胃。连续给药28周后,对各组大鼠进行称重,检测FBG、Hb A1c和24 h尿蛋白水平,实时荧光定量PCR检测右肾上极皮质组织中ILK和α-SMA表达。结果罗格列酮处理组和阳性对照组大鼠体重均低于正常处理组,而相对肾重均高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),罗格列酮处理组大鼠体重均高于阳性对照组,而相对肾重低于阳性对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);罗格列酮处理组大鼠FBG、Hb A1c和24 h尿蛋白水平均高于正常对照组,但均低于阳性对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);罗格列酮处理组大鼠右肾上极皮质组织中ILK mRNA和α-SMA mRNA相对表达量均高于正常对照组,但均低于阳性对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 DKD大鼠肾组织中ILK和α-SMA呈高表达,罗格列酮可下调DKD大鼠肾组织中ILK和α-SMA表达,可能通过抑制肾小管上皮细胞转分化发生而延缓肾小管间质纤维化。 相似文献
10.
百令胶囊对肾小管间质纤维化大鼠肾脏α-平滑肌肌动蛋白表达的影响及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察百令胶囊对肾小管间质纤维化大鼠肾脏α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscleactin,α-SMA)表达的影响,探讨百令胶囊肾脏保护作用的可能机制。方法雄性3个月龄SD大鼠90只,随机分为:对照组(30只),模型组(30只),预防组(30只),以腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾小管间质纤维化模型,预防组加以1.5 g/(kg.d)百令胶囊溶于生理盐水灌胃以预防肾小管间质纤维化;对照组以等体积的2%淀粉溶液和生理盐水灌胃。分别于实验第7、12、17周时随机处死10只大鼠,进行血肌酐(creatinine,Cr)、尿素氮(blood urea nitrogen BUN),24 h尿蛋白定量和尿N乙-酰-β-D氨-基葡萄糖苷(N-a-cetylβ--D-glucosam inidase,NAG)酶检测,光镜下观察肾组织的病理变化及免疫组织化学法检测肾脏转化生长因子-β1(transform ing growth factor-beta1,TGFβ-1)、α-SMA的表达情况。结果①功能学变化:与对照组比较,各时相点模型组、预防组大鼠尿蛋白、尿NAG酶、血Cr及血BUN均升高(P〈0.01),但预防组低于模型组(P〈0.01);模型组、预防组自身对照各指标均较前一时相点升高(P〈0.01)。②病理学变化:7周时模型组、预防组即有肾小管间质损害;模型组、预防组自身对照肾小管间质损害均较前一时相点加重(P〈0.01),但7、12周时预防组肾小管间质损害均较模型组为轻(P〈0.01),17周时两组间差异无统计学意义(P=0.670)。③免疫组化:各时相点模型组、预防组大鼠肾脏TGFβ-1、α-SMA的表达均高于对照组(P〈0.01),但预防组均低于模型组(P〈0.01),模型组、预防组自身对照均较前一时相点升高(P〈0.01),17周时表达量最高。结论百令胶囊可能通过抑制α-SMA,在肾小管间质纤维化早期应用时起到保护作用。 相似文献
11.
目的观察肺纤维化大鼠中磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,进一步分析JNK信号通路在该病理生理过程中的作用。方法将54只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和SP600125组。气管内注入博莱霉素制备肺纤维化模型,于造模当日起,各组给予相应药物,分别于第7、14、28天处死大鼠,取肺组织行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察大鼠肺组织病理学变化;碱水解法检测肺组织羟脯氨酸(Hyp)含量;应用免疫组织化学法检测肺组织中p-JNK和α-SMA的蛋白表达水平。结果模型组第7天肺泡炎程度最严重,于第28天形成显著肺纤维化,Hyp含量于第28天达高峰,其p-JNK、α-SMA的含量与对照组比较均明显升高;SP600125组各时间点肺泡炎和纤维化程度低于模型组,且Hyp、p-JNK、α-SMA的含量亦低于模型组;模型组α-SMA与p-JNK蛋白含量呈显著正相关。结论肺纤维化病理过程可能与p-JNK表达增加并活化α-SMA的表达有关,应用SP600125对肺纤维化有抑制作用。 相似文献
12.
(1. [摘要]目的探讨缬草油对高胆固醇血症大鼠肾小球足细胞损伤的保护作用。方法大鼠32只,随机分为正常组、高脂组(用含4%胆固醇和1%胆酸钠的高脂饲料饲喂)、缬草组(缬草油25 mg8226;kg 18226;d 1灌胃)和他汀组(辛伐他汀5 mg8226;kg 18226;d 1灌胃),各8只。第8周和第16周时检测各组血脂、尿蛋白、肾功能,观察肾脏病理学改变,免疫组化和逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)法检测肾小球结蛋白(Desmin蛋白)和mRNA表达。结果缬草油和辛伐他汀均能显著降低大鼠血脂;8周时缬草组24 h尿蛋白明显降低,而他汀组16周时尿蛋白排泄有所下降。在尿蛋白下降同时,缬草油能明显改善足细胞超微结构损伤,减少损伤足细胞数量(P<0.01),下调肾小球内Desmin蛋白和mRNA表达(P<0.01),其改善作用较辛伐他汀更明显。结论缬草油可能通过降脂、减轻足细胞损伤、抑制足细胞从基底膜脱落、降低尿蛋白而发挥肾保护作用。 相似文献
13.
目的观察沙利度胺在大鼠肺纤维化中的干预作用及对磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,进一步分析沙利度胺在肺纤维化过程中可能的作用机制。方法将54只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、沙利度胺组,每组各18只,于气管内滴注博莱霉素注射液制备肺纤维化模型,对照组给予气管内滴注0.9%氯化钠注射液。沙利度胺组于造模当日起给予沙利度胺(100mg/kg)灌胃,对照组和模型组给予等量0.9%氯化钠注射液,每日1次。各组分别于第7、14、28天随机处死6只大鼠,取肺组织行苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色,碱水解法测大鼠肺组织羟脯氨酸(Hyp)含量,免疫组织化学法测肺组织中p-JNK蛋白及α-SMA的表达。结果模型组第7天时肺泡炎症明显,第28天时可见明显纤维化改变;随着时间的推移,羟脯氨酸含量呈逐渐上升趋势,第28天时含量最高;p-JNK蛋白及α-SMA的表达较对照组明显增加。沙利度胺组与模型组比较,肺泡炎症及纤维化程度均有所减轻;第14、28天时Hyp含量有所降低,p-JNK蛋白及α-SMA的表达有所减少(P<0.05);模型组α-SMA与p-JNK蛋白含量呈正相关。结论沙利度胺可减轻博莱霉素所致大鼠肺纤维化的程度,其机制可能是通过抑制p-JNK蛋白的活化及α-SMA的表达实现的。 相似文献
14.
目的 探讨α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、上皮钙黏素(E-cadherin)在腹膜透析大鼠腹膜组织中的表达及意义.方法 SPF级SD大鼠45只,抽签选取26只采用5/6肾切除法制备大鼠尿毒症模型,将造模成功的21只再抽签选取20只分为模型组和腹膜透析组各10只;另剩余19只大鼠抽签选取10只作为假手术组.术后5周建立腹膜透析模型;腹膜透析组每天灌注4.25%腹膜透析液20 mL,持续6周.停止透析24 h后测定腹膜超滤量、透出液肌酐(D-Scr)、血肌酐(P-Scr)、初始腹透液糖(D0)及透出液糖(D1)浓度;苏木精-伊红(HE)和Masson染色观察腹膜组织病理变化;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化测定腹膜组织α-SMA、E-cadherin蛋白和mRNA的表达;Pearson相关性分析α-SMA和E-cadherin表达量之间的相关性,α-SMA、E-cadherin与腹膜结构和功能之间的相关性.结果 与模型组相比,腹膜透析组大鼠的腹膜超滤量和D1/D0明显下降(P<0.05),D/P-Scr、腹膜厚度明显增加(P<0.05);与假手术组相比,模型组和腹膜透析组大鼠α-SMA的mRNA水平明显上调[(0.56±0.05),(0.92±0.09),(1.38±0.12),P<0.05],E-cadherin的mRNA水平明显下调[(0.41±0.04),(0.35±0.04),(0.24±0.03),P<0.05],且相比模型组,腹膜透析组大鼠α-SMA的mRNA水平明显上调,E-cadherin的mRNA水平明显下调(P<0.05),各组大鼠α-SMA和E-cadherin的mRNA水平呈负相关关系(P<0.05);与假手术组相比,模型组和腹膜透析组大鼠α-SMA的蛋白表达明显上调[(0.42±0.05),(0.83±0.08),(1.25±0.11),P<0.05],E-cadherin的蛋白表达明显下调[(0.32±0.04),(0.28±0.03),(0.21±0.03),P<0.05],且相比模型组,腹膜透析组大鼠α-SMA的蛋白表达明显上调,E-cadherin的蛋白表达明显下调(P<0.05),各组大鼠α-SMA和E-cadherin的蛋白表达呈负相关关系(P<0.05);大鼠腹膜组织中α-SMA的mRNA水平与腹膜厚度和D/P-Scr呈正相关关系(P<0.05),与腹膜超滤量和D1/D0呈负相关关系(P<0.05),E-cadherin与腹膜厚度和D/P-Scr呈负相关关系(P<0.05),与腹膜超滤量和D1/D0呈正相关关系(P<0.05).结论 腹膜透析大鼠腹膜组织中α-SMA表达明显上调,E-cadherin表达明显下调,α-SMA和E-cadherin的表达与腹膜的结构和功能具有相关性. 相似文献
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目的 研究异甘草酸镁抑制肝纤维化进程中肝细胞上皮间质转化作用的机制.方法 将60只小鼠随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组,模型组,异甘草酸镁低剂量组(4 mg/kg)、中剂量组(16 mg/kg)和高剂量组(32mg/kg),水飞蓟宾组(16 mg/kg),其中模型组为运用CCl4.HE染色观察各组肝组织的病理学改变,免疫组化法检测肝组织中波形蛋白(Vimentin)、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,Western Blot检测肝组织中Vimentin、Collagen Ⅰ和α-SMA的蛋白表达情况.结果 病理学结果显示,与空白对照组相比,模型组小鼠肝组织的纤维化程度明显加重,肝脏炎症坏死区及纤维间隔明显增多;异甘草酸镁各剂量组小鼠肝组织纤维化水平均明显低于模型组.免疫组化检测和Western Blot结果均显示,模型组肝细胞Virnentin、Collagen Ⅰ和α-SMA的表达量明显增强;异甘草酸镁能抑制小鼠肝组织中Vimentin、Collagen Ⅰ和α-SMA的蛋白表达,且具有一定剂量依赖关系.结论 异甘草酸镁对CCl4所致小鼠肝纤维化形成有明显的抑制作用. 相似文献
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目的 研究紫杉醇(抗癌药)对成纤维细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)的影响.方法 选取雄性SD大鼠,用贴壁法培养胸主动脉外膜成纤维细胞(AF),用RT-PCR方法检测α-SM-actin和MMP-2.结果 成纤维细胞的MMP-2的表达量,紫杉醇组较对照组也明显降低(P<0.01);α-SM-actin的表达量,紫杉醇组较对照组明显降低(P<0.05),表明紫杉醇能抑制AF的MMP-2和α-SM-actin的表达,抑制AF的表型转化,从而抑制血管外膜的迁移.结论 紫杉醇可防治冠状动脉介入术后再狭窄. 相似文献
17.
目的 探讨早期抑制纤维化能否阻止大鼠糖尿病肾病的发生。方法 将72只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、糖尿病组和干扰素γ(IFNγ)组。除正常对照组外,其余两组采用一次性ip链佐星70mg·kg- 1 ·d- 1 制备糖尿病模型。IFNγ组的糖尿病大鼠scIFNγ( 1 0 0kU·kg- 1 ·d- 1 )共8周。第1 ,2 ,4 ,8周每组各取6只大鼠,分别测定血糖、肾脏肥大指数、尿白蛋白,免疫组化法测定肾组织α平滑肌肌动蛋白(αSMA)和Ⅳ型胶原的表达,同时以酶联免疫吸附法测定肾皮质αSMA的含量。结果 第1 ,2 ,4 ,8周,IFNγ组大鼠肾皮质αSMA含量分别较糖尿病组减少3 6.9%,4 4.4 %,60 .4 %和4 0 .6%(P <0 .0 5 )。但IFNγ组肾脏Ⅳ型胶原表达、肾脏肥大指数均高于正常对照组(P <0 .0 1 ) ,与糖尿病组无显著性差异(P>0 .0 5 )。结论 该剂量IFNγ抑制肾组织αSMA表达,但不能阻止糖尿病肾病早期病变的发生 相似文献
18.
目的 探讨自发性2型糖尿病(OLETF)大鼠肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的变化及罗格列酮对其影响.方法 30周龄雄性OLETF大鼠16只,分为OLETF组和OLETF/L组每组8只,对照组为8只LETO组大鼠.OLETF/L组大鼠给予罗格列酮3 mg/(kg·d)灌胃12周后处死大白鼠,应用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法检测各组大鼠肺组织α-SMA蛋白表达.结果 各组大鼠肺组织α-SMA主要表达于肌成纤维细胞、血管平滑肌细胞、小气道平滑肌,OLETF组大鼠肺组织α-SMA蛋白表达(2.03±0.64)明显高于LETO组(1.18±0.35),P<0.05];OLETF/L组明显减少(1.34±0.40),差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 OLETF大鼠肺组织肌成纤维细胞生成增多,罗格列酮可抑制成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化,早期改善糖尿病肺纤维化.Abstract: Objective To investigate the changes of expression of α—smooth muscle actin(α-SMA)in lung of spontaneous type 2 diabetes Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty(OLETF)rats and the effect by tlle rosiglitazone.Methods Totally 16 male OLETF rats in 30 weeks old were divided into OLETF group and OLETF/L group.The Long Evans Tokushima Otsuka(LETO)rats were in control group.Thle OLtErI’F.rats were given gastric lavage bymsiglitazone 3 ms/(kg·d)then were killed after 12 weeks.The levels of ct-SMA in lung of three groups were detected by immunohistochemistry and western blotting.Results α-SMA in lung of three groups mainly expressed in myofibmblast.vascular smooth muscle cells and small airway smootII muscle.Compared to control group,tlle levels of α-SMA in lung of OIJETF group were increased obviously(2.03-4-0.64 VS 1.18 4-0.35,P<0.05).Compared to OLETF group,the levels of α-SMA in lung of OLETF/L group were decreased obviously(1.34 ±0.40 VS 2.03 ±0.64.P<0.05).Conclusion Myofibroblast increases in lung of OLETF rats.Rosiglitazone can inhibit the transformation from fibroblast to myofibroblast and improve pulmonary fibrosis in diabetes in early stage. 相似文献
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目的:探讨枸骨叶提取物对高脂血症模型大鼠血脂调节功能及血液流变学影响,为该药物的开发和应用提供实验依据。方法:高脂饲料喂饲4周建立高脂血症大鼠模型后,随机将试验大鼠分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、枸骨叶提取物高剂量组(0.60 g·ml-1)、中剂量组(0.30 g·ml-1)、低剂量组(0.15 g·ml-1),灌胃给药9周,分别测定各组大鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量,并测定血液流变学各项指标。结果:给药9周后,与模型组比较,不同剂量枸骨叶提取物对大鼠TC、TG、LDL-C、ALT、AST、MDA、载脂蛋白B的含量均有不同程度降低,对HDL-C、SOD活性及载脂蛋白A的水平均有不同程度升高,其中以枸骨叶高剂量作用效果最显著(P<0.05,P<0.01);不同剂量枸骨叶提取物均能不同程度地降低大鼠血浆黏度、全血黏度、红细胞聚集指数、红细胞压积,升高红细胞变形指数,且枸骨叶高剂量差异极显著(P<0.05,P<0.01)。结论:枸骨叶对高脂血症模型大鼠的血脂和血流异常具有显著调节作用,从而达到降低血脂水平的目的。 相似文献
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目的观察山楂叶总黄酮对高脂血症大鼠血脂的作用及机制。方法取48只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、辛伐他汀组(4 mg·kg-1)、山楂叶总黄酮小、中、大剂量组(100,200,400 mg·kg-1),每组8只,除正常对照组外,其余各组采用高脂饲料建立高脂血症大鼠模型。8周后,处死大鼠、取材,计算肝脏指数,测定生化指标,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化,油红O染色观察肝脏脂滴含量,Western blotting法测定肝脏腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p-AMPK、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、p-ACC蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠血浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量升高,肝脏指数升高(P<0.01),肝细胞脂滴增加,脂质沉积明显,肝脏脂肪变性程度较为严重,肝脏AMPK、p-AMPK表达减少,而ACC、p-ACC表达增加(P<0.01);与模型对照组比较,山楂叶总黄酮小、中、大剂量组和辛伐他汀组TG、TC及LDL-C含量降低,肝脏指数降低(P&l... 相似文献