内皮抑素局部注射对兔耳增生性瘢痕的影响

目的探讨内皮抑素局部注射对兔耳增生性瘢痕的影响及其机制。方法建立兔耳增生性瘢痕模型,于建模后第4周,右侧兔耳瘢痕组织内注射内皮抑素（实验组,n=10）,左侧兔耳瘢痕组织内注射生理盐水（对照组,n=10）,每周注射1次,连续注射3次;于建模后第7周,分别采集实验组和对照组兔耳瘢痕组织,苏木精-伊红染色观察瘢痕组织形态学改变,免疫组织化学法检测微血管标志物CD34表达,TUNEL法检测成纤维细胞凋亡。体外培养脐静脉内皮细胞,分别将不同浓度的内皮抑素加入Martrigel培养体系中,观察内皮细胞在Martrigel上形成微血管管腔数目的变化。结果与对照组比较,实验组增生性瘢痕缩小明显,紫红色逐渐减退,瘢痕组织内成纤维细胞数量减少,胶原疏松。实验组兔耳瘢痕组织内CD34阳性细胞百分比显著少于对照组,分别为（2.21±0.39）%和（6.11±1.32）%（P〈0.05）,凋亡细胞百分比明显高于对照组,分别为（9.06±1.54）%和（5.21±1.11）%（P〈0.05）。体外实验观察发现：在未加入内皮抑素的Martrigel培养体系中,内皮细胞形成较多微血管分支,随着内皮抑素质量浓度的提高,微血管形成管腔的数目逐渐减少。结论内皮抑素局部注射具有抑制增生性瘢痕形成并促进其成熟消退的作用,其机制可能与抑制微血管形成有关。     

人参皂苷Rg3对兔耳增生性瘢痕的抑制作用

目的： 探讨人参皂甙Rg3(GS-Rg3)对兔耳增生性瘢痕形成的影响，为其抑制瘢痕增生研究提供实验依据。方法： 大耳白兔24只,切除2 cm×2 cm全层皮肤，每耳4～6处，建立瘢痕动物模型，左右耳自身对照。实验组每3 d局部注射1次GS-Rg3 0.1 mL(浓度3 g•L^-1)，对照组注射等体积的生理盐水。分别于用药后2、4及6周切取瘢痕组织，肉眼观察瘢痕组织的厚度，显微镜下观察组织形态学变化，检测增殖细胞核抗原（PCNA）、Bcl-2及Bax的表达情况。结果：对照组兔耳创面上皮化后3周时，增生厚度为兔耳腹侧皮肤全层厚度的3～4倍，镜下可见真皮组织明显增生、变厚，由大量成纤维细胞、胶原组织及血管组成，胶原排列不整齐，呈结节或旋涡状分布，部分可见对应处软骨细胞增生。实验组6周时皮肤变薄，胶原排列较整齐，成纤维细胞及血管数量减少。增生性瘢痕组织中有大量PCNA及Bcl-2蛋白质的表达，阳性表达率分别为（39.55±6.07）%和（56.92±10.56）％ ，明显高于对照侧正常皮肤组织的阳性表达率（11.18％±1.71%和12.12±2.87％）（P<0.01）。实验组在注射GS-Rg3 2周后Bcl-2蛋白质表达量逐渐下降，6周时明显减少，与注射前比较差异有显著性（P<0.01）；注射GS-Rg3 2周后Bax表达量明显增加，与注射前比较差异有显著性（P<0.01）。结论： GS-Rg3对兔耳增生性瘢痕有抑制作用,可使瘢痕组织的纤维化程度明显减轻。      

重组人血管内皮抑制素联合TACE治疗对肝癌血管的影响

目的 探讨重组人血管内皮抑制联合肝动脉化疗栓塞术(TACE)对原发性肝癌内皮生长因子(VEGF)表达和肿瘤微血管密度(MVD)的影响. 方法 46例中晚期原发性肝癌患者随机分为对照组(20例)和治疗组(26例),对照组单纯给予TACE治疗,治疗组给予重组人血管内皮抑制素联合TACE治疗.利用免疫组化法检测治疗前、后VEGF的表达变化和MVD.ELISA法检测治疗前后血清VEGF的表达水平,并进行比较. 结果 治疗组术后7d、30d血浆VEGF水平(292.34±70.74)pg/ml、(189.49±72.66)pg/ml与对照组(371.36±81.20)pg/ml、(319.24±70.54)pg/ml比较呈明显降低,差异有显著性(t=2.149,P＜0.05).术后30d治疗组和对照组的VEGF表达强度分别为(158.4±38.9)和(60.75±14.0),和MVD分别为(56.6±15.1)和(21.7±6.1),两组比较差异有显著性(t1=2.576、t2=2.328、P均＜ 0.05).结论 TACE联合重组人血管内皮抑制素治疗明显降低肝癌VEGF表达和MVD,对肿瘤再生血管有一定抑制的作用,巩固和加强了TACE的治疗.     

胃泌素释放肽及其受体在兔耳增生性瘢痕组织中的表达及与瘢痕组织内巨噬细胞浸润相关性研究

目的:研究胃泌素释放肽(GRP)及其受体(GRPR)在兔耳增生性瘢痕组织中的表达情况,并探讨其表达与瘢痕组织内巨噬细胞浸润的相关性。方法:18只新西兰大鼠随机分为对照组、瘢痕A组和瘢痕B组,瘢痕A组在每个兔耳建立直径0.6 cm创面1个,瘢痕B组在每个兔耳建立直径1.0 cm的创面1个,对照组兔耳不建立创面。分别在创面建立1个月(增生期)、2个月(消退期)和3个月(成熟期),每组取3只兔耳瘢痕组织检测GRP、GRPR、巨噬细胞表面标志物(F4/80)以及巨噬细胞浸润数目。结果:GRP、GRPR、F4/80 mRNA表达水平和巨噬细胞浸润数目在增生期、消退期和成熟期兔耳增生性瘢痕组织均显著高于对照组(均P<0.05),且其在瘢痕A组中均低于瘢痕B组(P<0.05)。GRP、GRPR、F4/80 mRNA表达水平和巨噬细胞浸润数目在兔耳瘢痕组织中随时间延长而降低。在兔增生性瘢痕组织内,GRP和GRPR mRNA表达水平与F4/80 mRNA表达水平、巨噬细胞浸润数目均呈正相关(P<0.05)。结论:GRP和GRPR在兔耳增生性瘢痕组织内表达升高,并且其表达升高与创面大小有...     

重组内皮抑素对碱烧伤诱导角膜新生血管的抑制作用

目的:研究重组内皮抑素对碱烧伤诱导角膜新生血管(CNV)的抑制作用。方法:采用碱烧伤法诱导兔CNV形成。在碱烧伤后的第1天,分别在球结膜下注射50μg/ml重组内皮抑素和生理盐水各0.2ml,隔日1次,共8次,动态观察CNV的生长状况。利用免疫组化的方法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并在显微镜下进行微血管计数。结果:重组内皮抑素治疗组CNV的长度和面积、VEGF的表达及微血管数量均明显少于生理盐水对照组(P<0.05)。结论:重组内皮抑素可有效抑制CNV的生长,为临床上碱烧伤引起CNV的预防和治疗提供了新的方法。     

重组内皮抑素对碱烧伤诱导角膜新生血管抑制作用

目的 探讨重组内皮抑素对碱烧伤诱导兔角膜新生血管(CNV)的抑制作用.方法 新西兰大白兔20 只,随机分为两组,每组10只.采用碱烧伤法制备兔CNV 模型后,实验组球结膜下注射重组人内皮抑素0.05 mL,对照组球结膜下注射生理盐水0.05 mL,均隔日1 次,共注射19 d.每日裂隙灯显微镜下观察并测量自角膜缘长出的CNV长度和数量,并摄影,输入计算机经图像分析系统计算CNV面积.术后19 d处死动物,取角膜, CD34染色,显微镜下检测微血管密度(MVD).结果 实验组第7、14、19天CNV面积及MVD明显少于对照组,差异有显著性(t=4.191～8.003,P<0.01).结论 重组内皮抑素可有效抑制CNV生长,为临床防治CNV 提供了一种新的方法.     

兔眼碱烧伤后VEGF的表达与角膜新生血管的关系探讨

目的:研究兔眼碱烧伤后角膜血管内皮生长因子(VEGF)的表达与角膜新生血管(CNV)的关系。方法:56只兔随机分成实验组A、实验组B、实验组C及对照组。实验组用N aOH碱烧伤法诱导CNV模型,按碱烧伤后24h、3d、1周、2周、3周、4周,2月、6月处死兔取出角膜,进行CNV的形态学检查及免疫组化法评价VEGF的表达。结果:实验组兔碱烧伤后1d开始出现CNV,2周达高峰;碱烧伤后1d出现VEGF表达,持续升高至碱烧伤后1周,随后表达水平开始下降。对照组中未出现CNV及VEGF不表达。结论:碱烧伤后兔眼VEGF的表达与CNV的形成有密切相关性,并发挥了作用。     

Jagged-1对Ang Ⅱ诱导后EPCs的VEGF表达的影响

目的 研究Jagged-1对内皮祖细胞血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达、增生、凋亡及成血管能力的影响.方法 将Jagged-1质粒转染EPCs,血管紧张素Ⅱ进行干预后,利用BrdU细胞增殖实验检测各组细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Real Time-PCR技术检测VEGF mRNA表达,ELISA技术检测上清中VEGF浓度,采用体外血管生成试剂盒检测血管生成能力.结果 Jagged-1转染后,EPCs组Jagged-1蛋白、VEGF mRNA表达、EPCs的增生能力与成血管能力均较未转染组显著增高(P＜0.01).血管紧张素Ⅱ干预后,Jagged-1质粒转染的EPCs的VEGF表达、增生能力及成血管能力较干预前显著降低(P＜0.01),但其VEGF表达、增生能力及成血管能力较对照组与未转染组显著增高(P＜0.01).结论 提高EPCs的Jagged-1表达,可以提高EPCs的成血管能力,原因可能是EPCs中高表达的Jagged-1可以通过提高VEGF的表达与分泌而促进EPCs的成血管能力.     

黄芪对兔耳增生性瘢痕作用的实验研究

目的:观察黄芪(Radix astragali)对日本大耳白兔增生性瘢痕的作用.方法:日本大耳白兔20只,建立兔耳增生性瘢痕动物模型.待创面上皮化(伤后21 d)将其随机分为5组,每组4只,实验组A、B、C分别局部注射不同浓度的黄芪注射液,对照组D局部注射生理盐水,对照组E为空白对照.分别在伤后32、43 d测量瘢痕厚度、硬度,并常规做HE染色,RT-PCR观察瘢痕组织中转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)mRNA水平的变化,免疫组化观察TGF-β1蛋白的表达.结果:治疗组中瘢痕厚度、硬度与药物浓度呈负相关(P＜0.05),治疗组瘢痕组织中TGF-β1mRNA和其蛋白水平均明显减少,呈剂量效应关系;与生理盐水和空白对照组比较,差异有统计学意义,实验组在伤后32、43 d时两组间差异有统计学意义(P＜0.05),对照组在伤后32、43 d时两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:黄芪注射液通过减少TGF-β1mRNA水平合成,减少TGF-β1蛋白的表达,从而抑制兔耳增生性瘢痕组织增生,显示黄芪注射液可能是治疗增生性瘢痕较好的药物.     

血管内皮抑制素治疗胃癌术后肝转移的疗效分析

目的 探讨血管内皮抑制素治疗胃癌术后肝转移的疗效。方法 选取2015 年2 月—2016 年6 月 六安市中医院收治的68 例胃癌术后肝转移患者,将患者分为对照组及研究组,各34 例。对照组采用奥沙 利铂肝动脉持续灌注联合经导管动脉栓塞化疗,研究组在对照组基础上加用重组人血管内皮抑制素肝动脉 持续灌注治疗,比较两组患者临床疗效、1 年生存率、疾病控制率、无疾病进展生存率、总生存率、不良 反应发生率及治疗前后血管内皮生长因子（VEGF）水平的变化。结果 实验组治疗总有效率、1 年生存 率、疾病控制率、无疾病进展生存率及总生存率高于对照组（P <0.05）;实验组治疗后VEGF 水平下降程 度高于对照组（P <0.05）;对照组和实验组治疗前后的VEGF 水平组内比较,差异有统计学意义（P <0.05）。 结论 血管内皮抑制素治疗胃癌术后肝转移的疗效值得肯定,患者生存率进一步提升且VEGF 水平下降,用 药过程中不良反应发生率低,值得临床推广使用。     

TACE联合局部注入恩度乳剂治疗中晚期肝癌疗效评价

目的 探讨肝动脉化疗栓塞术(TACE)联合局部注入重组人血管内皮抑制素(恩度)乳剂治疗中晚期肝癌的临床疗效.方法 选取2015年1月至2016年8月在我院收治的中晚期肝癌患者52例,按随机数表法分为对照组和观察组,每组26例,其中对照组仅采用TACE治疗,观察组采用TACE联合局部恩度乳剂注入治疗.疗程结束后比较两组患者的临床疗效、甲胎蛋白(AFP)转阴率、血管内皮生长因子(VEGF)的表达和不良反应,并对观察组患者治疗前后的凝血功能进行比较.结果 观察组患者的治疗总有效率为65.38%,AFP转阴率为42.31%,均高于对照组的30.77%和15.38%,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者术后第3天和第7天的血清VEGF表达水平均先升后降,观察组患者的表达水平分别为(446.41±114.68)pg/mL和(306.37±106.63)pg/mL,对照组分别为(487.84±103.64)pg/mL和(436.83±113.12)pg/mL,观察组均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗前后的凝血功能以及不良反应比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 TACE联合局部注入恩度乳剂治疗中晚期肝癌的疗效优于单纯的TACE治疗,且安全、不良反应少,值得临床应用推广.     

人VEGF_(165)和bFGF基因联合治疗大鼠急性心肌梗死

目的观察直接心肌内注射人血管内皮细胞生长因子(VEGF165)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因对大鼠急性心肌梗死模型血管及梗死面积的治疗效果,评估比较联合应用2种基因与单纯应用一种基因的疗效。方法建立大鼠急性心肌梗死模型,将生理盐水(对照组)、空载体(A组)、VEGF165(B组)、bFGF(C组)、VEGF165和bFGF混合质粒(D组)分3点注射于梗死交界处心肌内,4周后取材做常规HE染色和Masson染色,分别测量各组微血管数量和梗死面积;用免疫组织化学染色鉴定VEGF、bFGF的表达。结果B组、C组和D组心肌毛细血管总数明显大于对照组和A组(P<0.01),D组毛细血管总数大于B组和C组(P<0.01)。D组和C组的梗死面积百分比小于其他3组(P<0.01),D组和C组之间差异无统计学意义(P>0.05)。VEGF和bFGF免疫组化染色显示有相应蛋白表达。结论联合应用VEGF和bFGF基因治疗急性心肌梗死,具有明显促进血管生成、缩小梗死面积的作用。     

Modulation of Matrix Metalloproteinase and TIMP-1 Expression by TGF-β1 in Cultured Human RPE Cells

Matrix metalloproteinases(MMPs)are a familyof zinc binding,calcium-dependent endopeptidases thatfunction by degrading extracellular matrix(ECM)components.The functional effects of these enzymesare in part controlled byinteractions withtissueinhibi-tors of metalloproteinases(TI MPs)acting as naturalMMPinhibitors.Aprecise balance between MMPandTI MPactivities may be i mportant for the integrity ofECMcomponents[1].It shows that the expression andactivity of MMPs could be regulated by va…     

基质金属蛋白酶9及其组织型抑制因子1在高血压大鼠血液及组织中的变化

目的 探讨肾血管性高血压大鼠（RHR） 血清、脑及血管组织中基质金属蛋白酶9（MMP-9） 和组织型基质金属蛋白酶抑制因子1（TIMP-1）的表达以及血压与两者的关系。方法 雄性SD大鼠80只随机分成RHR组（40只） 和假手术组（40只）。RHR组采用双肾-双夹法制作高血压大鼠模型,鼠尾测压仪测定血压。根据Longa 5评分法和病理学结果确定脑卒中;Western blot和免疫组化测定脑组织和血管中MMP-9和TIMP-1的表达,双抗体夹心ELISA 检测血清MMP-9和TIMP-1水平。结果 与假手术组比较,RHR组大鼠术后2、4、6、8、10、12 周血压均明显升高[（157±9.0）比（128±7.0）,（176±10.0）比（122±6.0）,（194±8.0）比（117±6.5）,（202±12.0）比（124±8.0）,（218±15.0）比（126.±8.5）,（224±20.0）比（129.±9.0） mmHg,均P < 0.05];术后12周,RHR大鼠血清MMP-9高于假手术组[（783.4±109.79）比（573.4±109.59）ng/mL,P < 0.05];而RHR大鼠血清TIMP-1低于假手术组[（313.02±83.9）比（976.19±191.1） pg/mL,P < 0.05]。同时,RHR大鼠脑组织和血管MMP-9的表达均明显高于假手术组 （均P < 0.05）,而TIMP-1的表达则均明显低于假手术组（均P < 0.05）。Pearson相关分析显示收缩压与血清、脑及血管组织中的MMP-9水平均呈正相关（r=0.557,r=0.774和r=0.661,均P < 0.05）,而与TIMP-1水平均呈负相关（r=-0.481,r=-0.535和r=-0.685,均P < 0.01）。结论 肾血管性高血压大鼠血清、脑和血管组织中MMP-9表达升高,而TIMP-1表达降低。两者在血液和组织中的变化趋势保持一致,血压的升高与血液和组织中MMP-9的升高和TIMP-1的降低相关。     

麝香保心丸对慢性缺血性心力衰竭患者心功能的影响

目的 探讨麝香保心丸对慢性缺血性心力衰竭患者心功能的影响.方法 96例临床症状稳定的慢性缺血性心力衰竭患者,随机分为麝香保心丸组(n=48)及安慰剂组(n=48),分别在西药治疗的基础上加用麝香保心丸或安慰剂治疗(2粒/次,3次/d,口服)24周,比较两组治疗前后左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(LVEDV)、血清脑钠肽(BNP)水平及6 min步行试验(6MWT)的变化.结果 两组患者一般资料之间差异无统计学意义.治疗24周后与治疗前比较,麝香保心丸组LVEF平均提高5.6％[治疗前(34.2±3.5)％,治疗后(36.1±4.0)％,P＜0.05],血清BNP水平降低[治疗前(680.2±203.9) pg/mL,治疗后(621.8±200.7) pg/mL,P＜0.05],6MWT距离增加[治疗前(385.3士69.2)m,治疗后(401.7±75.0)m,P＜0.05],而LVEDV治疗前后差异无统计学意义(P＞0.05);安慰剂组各指标治疗前后差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在西药治疗的基础上加用麝香保心丸能有效改善缺血性心力衰竭患者的心功能,是否能逆转左室重塑可能需要更长时间的观察.     

Shenmai Injection (参麦注射液) inhibiting the extracellular signal regulated kinase-induced human airway smooth muscle proliferation in asthma

Objective： To investigate the relationship between the proliferation of sensitized human airway smooth muscle cells （HASMCs） and the expression of extracellular signal regulated kinase （ERK） and the effect of Shenmai Injection （参麦注射液, SMI） on HASMCs. Methods： The HASMCs cultured in vitro were divided into three groups： （1） control group; （2） sensitized group： containing 10% asthmatic serum; （3） SMI group： further divided into three different concentration subgroups interferred with 10 μL/mL, 50 μL/mL, and 100 μL/mL SMI, respectively. The proliferation of HASMCs was detected using MTT method, the expression of proliferating cell nucleus antigen （PCNA） in HASMCs was detected using immunocytochemical staining, and the expression of phosphoration-ERK1/2 （p-ERK1/2） protein was detected using Western-blot. Results： After passive sensitization, the optical density value （A49o value） of HASMCs was significantly increased from 0.366± 0.086 to 0.839 ± 0.168 （P〈0.05）. In addition, the expression of PCNA was significantly increased from 28.7% ± 5.9% in the control group to 69.8% ±7.5% in the sensitized group （P〈0.05）. At the same time, the expression of p-ERK1/2 in passively sensitized HASMCs was significantly increased compared with the control group （all P〈0.05）. Affer application of 10 μL/mL, 50 μL/mL, and 100 μL/mL SMI to the cultured media of passively sensitized group, the A570 value was significantly decreased from 0.839 ±0.168 to 0.612 ±0.100, 0.412 ± 0.092, and 0.339 ± 0.077, respectively （P〈0.05）. Moreover, the expression of PCNA was significantly decreased from 69.8% ±7.5% to 57.8% ± 6.2%, 40.7%±5.4%, and 26.1% ± 5.2%, respectively. At the same time, the expression of p-ERK1/2 in each SMI group was significantly decreased compared with the sensitized group （all ,P〈0.05）. Conclusion： ERK signal transduction pathway may be involved in the airway remodeling in asthma. The expression of ERK can be inhibited by SMI in a dose-dependent manner, thus preventing the proliferation of HASMCs.     

普萘洛尔联合小剂量泼尼松对血管瘤患儿免疫功能及血管内皮生长因子的影响

目的 探讨普萘洛尔联合小剂量泼尼松对血管瘤患儿免疫功能及血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 选择2013年1月至2015年10月我院外科收治的96例血管瘤患儿为研究对象,根据入院时间先后顺序分为观察组和对照组各48例.对照组给予普萘洛尔治疗,观察组采用普萘洛尔联合小剂量泼尼松治疗,两组疗程均为12周.比较两组患儿治疗后的免疫功能、血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及临床疗效.结果 观察组患儿的治疗总有效率为93.75%,明显高于对照组的79.17%,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,观察组患儿的血清免疫球蛋白IgA、IgG、IgM含量分别为(0.58±0.14)g/L、(6.32±084)g/L、(1.24±0.42)g/L,明显高于对照组的(0.50±0.13)g/L、(5.42±0.68)g/L、(1.02±0.36)g/L,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗后,观察组患儿的血清VEGF、bFGF表达水平分别为(214.39±15.32)pg/mL、(90.37±4.28)pg/mL,明显低于对照组的(239.56±20.16)pg/mL、(108.12±6.36)pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 普萘洛尔联合小剂量泼尼松治疗有助于改善血管瘤患儿免疫功能,抑制血管生成因子表达水平,提高治疗效果.     

氦氖激光照射对兔实验性牙移动牙周组织VEGF表达的影响

目的：探讨氦氖激光照射对兔实验性牙移动牙周组织血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。 方法：30只大耳白兔,随机分成6组,即加力1、3、5、7、14及21 d组,每组5只。加力各组动物于双侧上颌第一磨牙至切牙间拴结不锈钢螺簧,0.08 N力拉上颌第一磨牙向近中移动。加力各组动物采用自身对照,右侧为氦氖激光照射侧,左侧为对照侧。用波长632.8 nm、激光功率20 mW的氦氖激光照射加力各组兔右侧颊部,除1、3 d组分别照射1、3次外,其余各组连续照射5次,每天1次。制作以上颌第一磨牙为中心的、近远中方向的组织切片,行VEGF免疫组化染色。进行组织学观察及图像分析,对VEGF免疫组化染色的灰度积分进行统计学处理。结果：压力区加力1 d组照射侧VEGF表达(灰度值)（130.02±4.29）明显低于对照侧（136.74±4.56）（P<0.05）;而3 d组和5 d组照射侧（151.20±2.98和162.11±4.32）明显高于对照侧（142.38±4.87和151.10±6.45）（P<0.05）。张力区加力3、5和7 d组照射侧的VEGF表达(灰度值)（143.96±3.63、148.40±5.79和150.72±5.79）较对照侧（138.20±4.88、138.36±6.17和140.20±6.35）明显升高（P<0.05）。 结论：氦氖激光照射能有效地促进兔实验性牙移动牙周组织中VEGF的表达。     

左卡尼汀对血液透析患者促红细胞生成素所需剂量及微炎症状态的影响

目的 探讨左卡尼汀对维持性血液透析(MHD)患者使用重组人促红细胞生成素(rhEPO)的剂量及微炎症状态的影响.方法 将入选的326例MHD患者随机分为治疗组和对照组(每组163例),两组患者年龄、性别比、病程、常规治疗剂量等差异均无统计学意义,具有可比性.以维持患者血红蛋白(HB)水平在110～120 g/L,红细胞压积(HCT)水平在33％～35％为靶目标,对照组予以单纯rhEPO治疗,治疗组在予以rhEPO治疗基础上加予左卡尼汀治疗.8个月后,分别计算两组患者每周rhEPO的用量及促红细胞生成素反应指数(ERI),比较两组患者维持HB和HCT在靶目标水平所需每周rhEPO的用量及两组ERI的差异,同期监测血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)等指标水平,观察患者微炎症状态的变化.结果 治疗组维持HB和HCT在靶目标水平所需每周rhEPO的平均用量低于对照组[(106±20) IU/kg vs (141±23)IU/kg],治疗组ERI低于对照组[(0.93±0.11) IU·L·kg 1·g-1 vs (1.35±0.29) IU·L·kg-1·g1],差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗组患者治疗后hs-CRP水平较治疗前下降[(5.21±3.20) mg/L vs (10.33±2.54) mg/L,P＜0.05],且低于对照组治疗后水平(9.93±2.12) mg/L,P＜0.05];对照组患者hs-CRP水平在治疗前、后差异无统计学意义.结论 左卡尼汀可以减少MHD患者维持HB和HCT在靶目标水平所需rhEPO的用量,其机制可能与改善MHD患者微炎症状态、降低患者促红素抵抗性有关.     

乙醇对心肌梗死大鼠冠脉血管新生的影响

 目的  探讨乙醇对大鼠急性心肌梗死后冠脉侧支循环形成的影响及其机制。方法  取雄性SD大鼠随机分成4组:假手术组,空白对照组,小剂量乙醇组(50%乙醇,0.5 g·kg-1·d-1)及大剂量乙醇组(50%乙醇,5 g·kg-1·d-1)。制作心肌梗死模型,每组各8只,于术后第3天处死,留取梗死边缘区存活心肌,采用免疫组织化学SP法检测梗死边缘区心肌内微血管密度(microvascular density,MVD),ELISA法测定血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及内皮抑素水平。通过方差分析研究各组间MVD及VEGF、内皮抑素表达水平有无差异。结果  与假手术组相比,空白对照组MVD明显增加(P<0.05),VEGF、内皮抑素水平明显升高(P<0.05);小剂量乙醇组MVD较空白对照组明显增加(P<0.01),VEGF明显升高(P<0.05),内皮抑素浓度明显降低(P<0.05);而大剂量乙醇组MVD则明显减少(P<0.01),VEGF水平与空白对照组相比差异无统计学意义,而内皮抑素明显升高(P<0.05)。结论  乙醇能够改变心肌梗死后缺血心肌内VEGF和内皮抑素的表达,少量乙醇摄入可以通过增加VEGF的表达促进缺血心肌内的血管新生过程,而大量乙醇摄入则提高内皮抑素的表达而抑制缺血心肌的血管新生过程。