人参皂甙Rg1,Re对β—淀粉样蛋白诱导原代培养海马及皮质神经元损伤的保护

目的：研究人参皂甙Ｒｇ１,Ｒｅ对β－淀粉样蛋白（β－ＡＰ）诱导原代培养海马及皮质神经元损伤的影响。方法：测定神经元细胞培养上清中的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放度来检测细胞的受损程度。结果：经终浓度为０．４μｍｌ／Ｌ的β－ＡＰ诱导损伤１２ｈ,神经元细胞培养上清中的ＬＤＨ释放度明显升高;人参皂甙Ｒｇ１,Ｒｅ在１０,２０μｍｏｌ／Ｌ浓度时均能使ＬＤＨ的释放度显著减少。结论：两种人参皂甙在一定剂量范围内能对抗β－ＡＰ诱导的神经元损伤,表现出对神经元一定程度的保护作用。     

人参皂甙单体Rg2、Re、Rh1对小鼠皮层神经细胞缺氧的保护作用

目的：甙单体Rg2、Re、Rh1（终浓度60μmol/L) 对小鼠皮层神经元缺氧的保护作用。方法；采用MT比色法测定人参皂甙单体Rg2、Re、Rh1对缺氧神经细胞活性的影响，同时进行形态学观察。结果：终浓度60μmol/L人参皂甙单体Rg2、Re、Rh1均对小鼠皮层神经元缺氧损伤具有保护作用（P＜0．01），且能减轻细胞的形态学损伤。结论：人参皂甙单体Rg2、Re、Rh1均对小鼠皮层神经元缺氧损伤具有明显的保护作用。     

黄芪甲苷和三七总皂苷中主要有效成分抗PC12细胞氧化损伤的配伍研究

目的 探索黄芪甲苷和三七总皂苷中主要有效成分人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1抗CoCl2 诱导的PC12细胞氧化损伤的有效配伍剂量.方法 采用CoCl2诱导PC12细胞氧化损伤模型,以细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率为指标,研究4种有效成分对PC12细胞氧化损伤的有效机制浓度.在此基础上按Us*(85)均匀设计实验,确定4种有效成分的有效配伍剂量.结果 4种有效成分都能抑制CoCl2诱导的PC12细胞LDH的漏出,与损伤组相比差异有统计学意义(P＜0.05).且随着药物浓度的增加,对LDH漏出率的抑制作用增强.黄芪甲苷和人参皂苷Rb1在50 μmol/L,人参皂苷Rg1和三七皂苷R1在100 mol/L浓度时LDH漏出抑制率约为80％.U8*(85)均匀设计实验多元逐步回归分析得:4种有效成分的8个不同浓度配伍都能抑制CoCl2诱导的PC12细胞LDH的释放,与损伤组相比差异有统计学意义(P＜0.05).人参皂苷Rg150 μmol/L、黄芪甲苷0.781 25 μmogL、人参皂苷Rb1和三七皂苷R1各1.562 5μ.mol/L配伍时抗PC12细胞氧化损伤的效应最强.结论 人参皂苷Rg1 50 μmol/L、黄芪甲苷0.78125 μmol/L、人参皂苷Rb1和三七皂苷R1各1.562 5μmol/L配伍组方为抗PC12细胞氧化损伤的有效配伍剂量.     

高胆固醇对Aβ诱导神经元损伤和胶质细胞活化的影响

目的 探讨高胆固醇对Aβ诱导体外培养神经元损伤和胶质细胞活化的作用.方法 混合培养的海马神经元和胶质细胞随机分为3组:正常对照组、Aβ组(2μmol/L)和高胆固醇组(1mmol/L) Aβ组(2μmol/L);检测细胞培养上清液中LDH释放度;免疫荧光检测神经元形态改变;ELISA检测细胞培养上清液中IL-6和TNF-α的含量.结果 高胆固醇 Aβ组LDH释放度(33.2±3.5)显著高于Aβ组(28.1±2.4),差异有统计学意义;高胆固醇 Aβ组神经元数目减少,神经突起断裂,突起回缩均较Aβ组明显;高胆固醇 Aβ组上清液中IL-6和TNF-α含量(29.6±5.2,42.6±5.1)最高,与Aβ组(20.8±4.6,35.5±3.6)相比差异有统计学意义.结论 高胆固醇增强Aβ诱导胶质细胞活化IL-6和TNF-α表达可能是高胆固醇加重Aβ诱导神经元损伤的机制.     

人参皂苷Rg1经线粒体通路抗Aβ25-35致原代大鼠皮层神经元凋亡

目的:通过人参皂苷Rg1与原代培养大鼠皮层神经元预培养,评价抗β淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)所致神经元损伤,并探讨Rg1的神经保护作用及相关分子机制。方法:原代神经元培养7 d成熟后,分别以1、10、20μmol/L Rg1预处理24 h,加入Aβ毒性片段Aβ25-3510μmol/L模拟阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)脑组织局部微环境。孵育72 h后,光镜观察细胞形态学改变,评价Rg1是否具有神经保护作用及相关量效关系。采用JC-1染色,考察神经元线粒体膜电位(ΔΨm)变化,并运用Western blot技术,检测凋亡相关蛋白的表达变化。结果:Aβ25-35作用72 h严重损伤原代皮层神经元,引起神经元碎裂和死亡。Rg1预处理能对抗Aβ25-35的细胞损伤作用,显著提高神经元存活率,并呈现剂量依赖性,其中Rg1(20μmol/L)活性最强。Aβ25-35处理24 h能降低神经元的线粒体ΔΨm,下调Bcl-2/Bax的比值,引起细胞色素c从线粒体释放入胞浆,活化caspase 3和caspase 9,从而引起神经元凋亡。而Rg1预培养能保护原代神经元,减轻或避免上述损伤作用,且其抗凋亡效应可被雌激素受体(ER)拮抗剂ICI182,780和糖皮质激素受体(GR)拮抗剂RU486部分拮抗。结论:Rg1在1μmol/L至20μmol/L浓度具有抗Aβ25-35损伤原代培养大鼠皮层神经元作用,该活性与抑制线粒体凋亡通路相关联。     

人参皂甙Rg1对海马电损伤大鼠的学习记忆功能和海马神经细胞形态的影响

摘要：目的研究人参皂甙Rg1对海马电损伤SD大鼠的学习记忆功能和海马神经细胞形态的的保护作用。方法选用成
年雌性SD大鼠,分成4组：人参皂甙Rg1治疗组、生理盐水组、假手术组和假手术+人参皂甙Rg1治疗组;通过立体定向仪
精确定位大鼠海马,导入电极并通直流电损伤海马,制备海马电损伤的大鼠模型。假手术组和假手术+人参皂甙Rg1治疗
组不通电,模型制备完成后,人参皂甙Rg1治疗组和假手术+人参皂甙Rg1治疗组用50 mg/(kg·d)人参皂甙Rg1灌胃,生理
盐水对照组和假手术组均使用用生理盐水灌胃连续14 d。给药结束后,通过Morris水迷宫测试观察人参皂甙Rg1对海马
电损伤SD大鼠学习记忆功能的保护作用。然后通过灌注固定大鼠大脑神经细胞,并且石蜡切片,对切片进行神经元HE
染色和神经元尼氏染色,来观察各组大鼠海马神经元存活状态,神经元细胞的排列情况和神经元尼氏小体的数量。结果
人参皂甙Rg1可明显改善海马电损伤SD大鼠学习记忆功能;假手术组和假手术+人参皂甙Rg1治疗组的存活神经元数目
没有明显差别（P>0.05）,同时生理盐水组的尼氏小体数目明显低于其他各组。结论人参皂甙Rg1可改善海马电损伤SD
大鼠学习记忆功能,人参皂甙Rg1对电损伤神经元的的保护作用可能与其保护保护神经细胞结构和排列的完整性有关。     

Aβ_(1-40)诱导皮层神经元凋亡和人参二醇的保护作用

目的:研究β-淀粉样肽(Aβ1-40)对原代培养的小鼠大脑皮层神经细胞凋亡的诱导和人参二醇(panoxadiol)的保护作用. 方法:通过形态学观察,MTT法检测,DNA琼脂糖凝胶电泳,Western-blot等方法研 究Aβ1-40对皮层神经元的损伤及人参二醇(由浙江省中医院提供)的保护作用.结果:原代培养的小鼠大脑神经细胞经12 μmol/L Aβ1-40作用48 h后 ,Aβ1-40损伤组神经细胞出现明显的凋亡特征,OD值降低,DNA电泳出现DNA片段, 凋亡细胞数目增多.Western-blot显示Aβ1-40损伤组bcl-2表达下降(P<0. 05),而40 mg/L人参二醇预处理24 h后可明显改变上述凋亡特征.结论:4 0 mg/L人参二醇可减缓12 μmol/L Aβ1-40诱导培养皮层神经元凋亡,对凋亡细胞 有一定的保护作用.     

人参皂甙Rg3在体外对胃癌细胞生长和凋亡的影响

目的 研究人参皂甙Rg3在体外对低、中分化胃腺癌细胞株MKN-45和SGC-7901生长及凋亡的影响.方法 取处于对数生长期的MKN-45和SGC-7901细胞,加入不同终浓度(20、30、40、50 μg/mL)的人参皂甙Rg3分别培养24、48 h或24、48和72 h,以不加药细胞作为阴性对照.MTT法检测MKN-45和SGC-7901细胞生长抑制率;流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测SGC-7901细胞凋亡率;流式细胞仪分析SGC-7901细胞周期;透射电子显微镜观察50 μg/mL人参皂甙Rg3处理组SGC-7901细胞的形态学改变.结果 人参皂甙Rg3各处理组SGC-7901和MKN-45细胞生长抑制率均明显高于对照组(P<0.05),且随药物浓度的增加和作用时间的延长而上升(P<0.05).与对照组比较,人参皂甙Rg3各处理组SGC-7901细胞凋亡率和G0/G1期细胞百分比均明显上升,且呈浓度和时间依赖性.透射电子显微镜观察50 μg/mL人参皂甙Rg3处理组SGC-7901细胞,可见典型的凋亡细胞结构.结论 人参皂甙Rg3在体外对胃癌细胞生长具有抑制作用,且呈现一定的时效和量效关系,其机制可能与诱导胃癌细胞凋亡有关.     

芪参胶囊质量标准研究

目的:建立芪参胶囊的质量标准.方法:用HPLC法测定制剂中人参皂苷Rg1和Re的含量.结果:人参皂甙Rg1在2.6μg～8.84μg范围内呈良好的线性关系,R=0.9997;人参皂甙Re在2.120μg～7.208μg范围内呈良好的线性关系,R=0.9990.结论:本方法简便可行,灵敏准确,专属性强,重复性好.     

五味子酮对β淀粉样蛋白所致神经元应激损伤的保护作用

目的: 研究人工合成的β淀粉样蛋白β-AP25-35对原代培养的大鼠海马神经元内活性氧的影响以及五味子酮的保护作用.方法:原代培养7～9 d的大鼠海马神经元随机分为β-AP25-35处理组、五味子酮干预组和空白对照组3组,分别给予β-AP25-35(1 μmol/L)、β-AP25-35(1 μmol/L) 五味子酮(100 μmol/L)或仅予Neuro-basal B27培养基.继续培养48 h后,测定并计算各组细胞内活性氧.结果:各组神经元内活性氧的含量为:β-AP25-35处理组(44.58±3.86) U/ml, 五味子酮干预组(15.70±2.13) U/ml, 空白对照组(5.46±1.58) U/ml.β-AP25-35处理组、五味子酮干预组两组神经元内活性氧的含量与空白对照组比较,均有明显升高(P＜0.01),β-AP25-35处理组活性氧含量又明显高于五味子酮干预组(P＜0.01).结论:β-AP25-35可以引起原代培养的大鼠海马神经元内的活性氧增加,五味子酮对此有部分阻断作用,对神经元有一定程度的保护作用.     

人参皂苷Rg1对LPS致心肌细胞损伤的保护作用及其对细胞lincRNA-COX2表达的影响

目的 探讨人参皂苷Rg1对脂多糖(LPS)诱导的小鼠心肌细胞损伤的保护作用及其对促炎分子lincRNA-COX2表达的影响.方法 分离培养原代BALB/c乳鼠的心肌细胞,用终浓度为25、50、100 μmol/L人参皂苷Rg1预处理12 h后,分别加入终浓度为10 mg/L的LPS刺激6 h(25、50、100 μmol/L人参皂苷Rg1+LPS组),以单纯10 μg/L LPS(LPS组)、未经人参皂苷Rg1及LPS处理(对照组)作对照,ELISA法检测心肌细胞培养上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)蛋白分泌;MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)生成;RT-qPCR法检测细胞内lincRNA-COX2表达变化情况.结果 与LPS组相比,25、50、100 μmol/L人参皂苷Rg1+LPS组细胞培养上清液中的TNF-α、IL-6蛋白浓度呈剂量依赖性地减少,心肌细胞中lincRNA-COX2表达被抑制,心肌细胞的存活率相应提高.结论 人参皂苷Rg1能够保护LPS所致小鼠心肌细胞损伤,其机制可能与抑制炎症因子TNF-α、IL-6分泌,下调促炎因子lincRNA-COX2表达有关.     

神经生长因子对CoCl2诱导原代培养神经元缺氧损伤的保护作用

目的：研究神经生长因子（nerve growth factor,NGF）对氯化钴（CoCl2）诱导原代培养神经元缺氧损伤的保护作用.方法：利用CoCl2（125 μmol/L）诱导的原代培养小鼠大脑皮层神经元,观察系列实验指标：光镜观察NGF（终浓度为100 ng/ml）对细胞形态的影响,MTT比色法观察NGF对细胞活力的影响,检测细胞外液LDH释放量观察NGF对细胞膜稳定性的影响.结果：NGF能明显提高CoCl2诱导的神经细胞的活力,降低其LDH释放量,稳定细胞膜.结论：NGF对CoCl2诱导神经元缺氧损伤有明显的保护作用.     

人参皂苷Rg1、甲壳胺和转化生长因子β1对人牙周膜细胞增殖和分化功能的作用

目的:探讨人参皂苷Rg1、甲壳胺(Chi)和转化生长因子β1(TGF-β1)对原代培养的人牙周膜细胞增殖和分化功能的影响. 方法:用原代培养的人牙周膜细胞,采用噻唑蓝(MTT)比色法、酶动力学方法、放射免疫法和流式细胞仪检测人参皂苷Rg1(0.01 μmol/L)、不同浓度Chi(0.05 g/L、 0.1 g/L、 0.2 g/L)、不同浓度TGF-β1(0.5 μg/L、 1 μg/L、 2 μg/L)和单纯DMEM培养液(对照组)对人牙周膜细胞增殖、碱性磷酸酶(ALP)活性、骨钙素分泌和细胞凋亡的影响. 结果:①与对照组比较除TGF-β1 (0.5 μg/L、2 μg/L)组和Chi(0.2 g/L)组第7天外,TGF-β1、Chi各浓度组及人参皂苷Rg1组在3、5、7天均能明显增强牙周膜细胞的增殖能力(P<0.05).②TGF-β1、Chi各浓度组及人参皂苷Rg1组细胞裂解液中ALP活性均明显高于对照组(P< 0.05).③ 7天时,除Chi(0.2 g/L)组外,其他各组骨钙素分泌均明显强于对照组(P<0.05);21天时,人参皂苷Rg1(0.01 μmol/L)组明显高于其他各组(P < 0.05).④TGF-β1 (1 μg/L)组、Chi (0.1 g/L)组和人参皂苷Rg1(0.01 μmol/L)组细胞凋亡百分率与对照组比较均明显降低(P< 0.01). 结论:与TGF-β1一样,Chi及人参皂苷Rg1有促进牙周膜细胞增殖的作用,能增强人牙周膜细胞ALP活性,增加牙周膜细胞骨钙素的分泌,有降低牙周膜细胞凋亡率的作用.     

烟碱拮抗秋水仙碱诱导大鼠大脑皮质神经元凋亡的作用

[目的]研究烟碱对皮质神经元的保护作用.[方法]在培养至第6天的皮质神经元中以不同浓度(1μmol/L,10 μmol/L,100 μmol/L)烟碱预孵2 h,再加入0.1 μmol/L秋水仙碱作用24 h.通过相差显微镜形态学观察,Hoechst33258核荧光染色进行凋亡率计数和测定乳酸脱氢酶相对释放量(LDH)的实验,再测试10 μmol/L预孵不同时间(0.5,2,8)h的烟碱对秋水仙碱诱导大鼠大脑皮质神经元凋亡的作用.[结果]秋水仙碱可诱导皮质神经元调亡,烟碱可拮抗秋水仙碱的此种作用.其中10 μmol/L烟碱预孵2 h保护作用最强.[结论]烟碱可拮抗秋水仙碱诱导大鼠大脑皮质神经元凋亡的作用.     

人参皂甙Rg1对NOS的调控在海马神经元放射性损伤防护中的意义

目的 研究人参皂甙Rg1对原代培养大鼠海马神经元放射性损伤的保护作用及机制,为放射性脑损伤的预防提供理论依据及新的方法.方法 30Gy的X射线单次照射培养至12d的海马神经元,用DAPI染核方法检测海马神经元凋亡情况,用NOS测定试剂盒测定细胞培养液NOS活性.结果 30Gy组在照射后24 h核固缩百分数为(25.3±3.57)%,较0Gy组(1.95%±0.78%)有显著性差异(P<0.01);30Gy+人参皂甙Rgl 20 mol/L组在照射后24 h核圆缩百分数为(7.43±1.51)%,较30Gy组(P<0.01)及0Gy组(P<0.01)均有显著性差异.30Gy组在照射后24 h细胞培养液NOS活性为(6.46±0.95)U/ml,较0Gy组[(3.20±0.70)U/ml]有显著性差异(P<0.01),30Gy+人参皂甙Rgl 20 mol/L组在照射后24hNOS活性为(3.85±0.69)U/ml,较30Gy组(P<0.01)及0Gy组(P<0.05)均有显著性差异.结论 应用人参皂甙可以通过降低X线照射后NOS活性而显著减少神经元的凋亡. 核圆缩百分数为(7.43±1.51)%,较30Gy组 P<0.01)及0Gy组(P<0.01)均有显著性差异.30Gy组在照射后24 h细胞培养液NOS活性为(6.46±0.95)U/ml,较0Gy组[(3.20±0.70)U/ml]有显著性差异(P<0.01),30Gy+人参皂甙Rgl 20 mol/L组在照射后24hNOS活性为(3.85±0.69)U/ml,较30Gy组(P<0.01)及0Gy组(P<0.05)均有显著性差异.结论 应用人参皂甙可以通过降     

胍丁胺拮抗谷氨酸所致大鼠海马神经元兴奋性神经毒性的研究

目的探讨胍丁胺对L-谷氨酸（Glu）诱导的大鼠海马神经元损伤的影响。方法采用大鼠原代海马神经元培养的方法,用不同浓度Glu（1、10、100μmol/L）处理原代培养海马神经元1h,建立Glu诱导的原代培养大鼠海马神经元损伤模型,经乳酸脱氢酶（LDH）活性检测和显微镜下观察,确定建立大鼠海马神经元损伤模型的最佳浓度。处理组在已建立的大鼠海马神经元损伤模型中加入不同浓度（10、50、100μmol/L）胍丁胺,观察胍丁胺对Glu诱导的海马神经元损伤的作用。未经Glu处理的为正常对照组。结果上清液中的LDH活性（P〈0.01）和形态学观察均提示100μmol/L Glu为诱导原代海马神经元损伤的最佳浓度;100μmol/L胍丁胺能显著抑制模型中大鼠海马神经元LDH的释放（P〈0.01）;明显改善损伤后的神经元形态。结论胍丁胺对Glu诱导的大鼠海马神经元损伤具有保护作用。     

人参皂苷Rg1、甲壳胺和转化生长因子β1人牙周膜细胞增殖和分化功能的作用

目的探讨人参皂苷Rg1、甲壳胺(Chi)和转化生长因子β1(TGF-β1)对原代培养的人牙周膜细胞增殖和分化功能的影响. 方法用原代培养的人牙周膜细胞,采用噻唑蓝(MTT)比色法、酶动力学方法、放射免疫法和流式细胞仪检测人参皂苷Rg1(0.01 μmol/L)、不同浓度Chi(0.05 g/L、 0.1 g/L、 0.2 g/L)、不同浓度TGF-β1(0.5 μg/L、 1 μg/L、 2 μg/L)和单纯DMEM培养液(对照组)对人牙周膜细胞增殖、碱性磷酸酶(ALP)活性、骨钙素分泌和细胞凋亡的影响. 结果①与对照组比较除TGF-β1 (0.5 μg/L、2 μg/L)组和Chi(0.2 g/L)组第7天外,TGF-β1、Chi各浓度组及人参皂苷Rg1组在3、5、7天均能明显增强牙周膜细胞的增殖能力(P<0.05).②TGF-β1、Chi各浓度组及人参皂苷Rg1组细胞裂解液中ALP活性均明显高于对照组(P< 0.05).③ 7天时,除Chi(0.2 g/L)组外,其他各组骨钙素分泌均明显强于对照组(P<0.05);21天时,人参皂苷Rg1(0.01 μmol/L)组明显高于其他各组(P < 0.05).④TGF-β1 (1 μg/L)组、Chi (0.1 g/L)组和人参皂苷Rg1(0.01 μmol/L)组细胞凋亡百分率与对照组比较均明显降低(P< 0.01). 结论与TGF-β1一样,Chi及人参皂苷Rg1有促进牙周膜细胞增殖的作用,能增强人牙周膜细胞ALP活性,增加牙周膜细胞骨钙素的分泌,有降低牙周膜细胞凋亡率的作用.     

人参皂苷Rg1对寡聚态Aβ1-42增加p38丝裂原活化蛋白激酶活性诱导神经元损伤的可能影响

目的 探讨人参皂苷Rg1对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ_1-42)增加皮质神经元细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)活性、诱导神经元损伤的影响。方法 采用经神经元特异性抗体检测C57BL/6胎鼠来源的皮质神经元为研究对象,运用寡聚态Aβ_1-42诱导神经元损伤,把神经元分为空白对照组、Aβ_1-42单独作用组(模型组)、SB203580处理组、人参皂苷Rg1处理组、人参皂苷Rg1单独作用组。采用Western-blot方法检测p38、磷酸化p38(p-p38)的蛋白水平,采用光学显微镜观察神经元形态,采用TUNEL染色和caspase-3活性检测神经元凋亡相关指标。结果 (1)在寡聚态Aβ_1-42作用5和15 min时,皮质神经元中p-p38蛋白水平均较空白对照组明显升高,差别均有统计学意义(P<0.05)。(2)与模型组比较,人参皂苷Rg1处理组中,不同浓度(2.5、5.0和10.0μmol/L)的人参皂苷Rg1作用后,寡聚态Aβ_1-42诱导升高的p-p38/p3...     

人参皂甙单体Rg3对人红白血病细胞株K562细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨人参皂甙单体Rg3对人红白血病细胞株K562细胞增殖及凋亡的影响.方法 将人红白血病细胞株K562细胞传代培养至对数生长期,分组加入不同浓度的人参皂甙单体Rg3,并设置空白对照组.用MTT比色法观察Rg3对体外培养的K562细胞生长的抑制作用;在光学显微镜下观察不同浓度人参皂甙单体Rg3对K562细胞的凋亡作用及计数凋亡率(AR);硝基四氮唑(nitroblue tetrazolium,NBT)还原能力测定试验检测分化指标;DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型的DNA梯形条带图谱.结果 MTT比色法测定显示,人参皂甙单体Rg3作用于K562细胞后可以抑制其增殖并诱导其凋亡,且呈剂量依赖性.结论 人参皂甙单体Rg3能抑制体外培养的K562细胞增殖并诱导其凋亡.     

人参皂甙Rb1抗脑缺血损伤作用的实验研究

目的　研究人参皂甙Rb1对脑缺血损伤的保护作用。方法　观察大鼠海马脑片在缺血条件下顺向群峰电位 (orthodromicpopulationspike ,OPS)的变化及人参皂甙Rb1对它的影响。结果　使用人参皂甙Rb1(6 0 0 μmol/L)后 ,可使缺氧损伤电位 (hypoxicinjurypotential,HIP)发生率明显减少 (P <0 .0 1) ,OPS恢复率和OPS恢复程度与对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　人参皂甙Rb1有明显的抗脑缺血损伤作用