黑逍遥散对AD小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的研究黑逍遥散对氢溴酸东莨菪碱所致老年性痴呆(Alzheimer’s Disease,AD)模型小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响。方法将60只SPF级小鼠随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、黑逍遥散组、逍遥散组及精简方组,每组12只。空白对照组、模型对照组给予生理盐水,黑逍遥散组、逍遥散组及精简方组分别给予相应生药水煎液,连续灌胃45 d,其中给药第41~45 d,除空白对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射氢溴酸东莨菪碱2.0 mg/(kg.d)进行造模,造模半小时后进行水迷宫学习能力训练,连续训练5 d;造模完成后间隔1 d,即第47 d进行水迷宫记忆能力测试。学习记忆能力测试完毕后,处死小鼠,取其脑组织,测定小鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果黑逍遥散、逍遥散及精简方均可显著提高小鼠学习记忆能力及脑组织匀浆中SOD活性,降低潜伏时间及MDA含量,但以黑逍遥散作用最为明显。结论黑逍遥散对氢溴酸东莨菪碱引起的小鼠学习记忆能力障碍有明显的改善作用,其作用可能与抗自由基氧化有关。     

松花粉对痴呆模型小鼠记忆障碍及脑组织单胺氧化酶、乙酰胆碱酯酶活性改变的影响

[目的]探讨松花粉对老年性痴呆模型小鼠学习记忆障碍及脑组织单胺氧化酶(MAO)及乙酰胆碱酯酶(AchE)活性改变的影响.[方法]将实验小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、松花粉小、大剂量组、脑复康组.腹腔连续注射给予小鼠D-氨基半乳糖(100mg/kg)50d,制作痴呆模型,灌胃给予175,350mg/kg松花粉,采用跳台实验和生物化学检测方法观察各组小鼠潜伏期、错误次数和脑组织MAO,AchE活性.[结果]与模型对照组比较,松花粉大剂量组小鼠跳台实验潜伏期明显延长,错误次数明显减少(P<0.01),脑组织MAO活性明显降低,松花粉小、大剂量组AchE活性明显降低,相比较差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).[结论]松花粉通过抑制MAO和AchE活性,改善痴呆模型小鼠的学习记忆障碍及脑组织生物化学指标改变,对痴呆模型小鼠记忆障碍有一定的改善和保护作用.     

逍遥散对阿尔茨海默病模型小鼠血清及脑组织匀浆中SOD,GSH-PX活性及MDA水平的影响

目的研究逍遥散对氢溴酸东莨菪碱致阿尔茨海默病模型小鼠血清及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)水平的影响,探讨逍遥散防治阿尔茨海默病的作用及其机制。方法将50只SPF级小鼠随机分为空白组,模型组,逍遥散低、中、高剂量组5组,以腹腔注射氢溴酸东莨菪碱复制阿尔茨海默病小鼠模型,并以不同剂量的逍遥散进行干预防治,给药第10天腹腔注射氢溴酸东莨菪碱1 h后取血及脑组织测血清及脑组织匀浆中SOD,GSH-PX活性及MDA水平。结果模型组小鼠血清及脑组织匀浆中SOD与GSH-PX活性显著降低,MDA水平显著升高,与空白组比较差异有高度统计意义(P<0.01);逍遥散低、中、高剂量均可显著升高小鼠血清及脑组织匀浆中SOD与GSH-PX活性,降低MDA水平,与模型组比较差异有统计意义(P<0.05或P<0.01),但以逍遥散高剂量组作用最为显著(P<0.05)。结论逍遥散对阿尔茨海默病具有较好的防治作用,改善抗氧化能力可能是其作用机制之一。     

逍遥散对阿尔茨海默病模型小鼠血清及脑组织匀浆中SOD,GSH-PX活性及MDA水平的影响

目的 研究逍遥散对氢溴酸东莨菪碱致阿尔茨海默病模型小鼠血清及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及丙二醛（MDA）水平的影响,探讨逍遥散防治阿尔茨海默病的作用及其机制.方法 将50只SPF级小鼠随机分为空白组,模型组,逍遥散低、中、高剂量组5组,以腹腔注射氢溴酸东莨菪碱复制阿尔茨海默病小鼠模型,并以不同剂量的逍遥散进行干预防治,给药第10天腹腔注射氢溴酸东莨菪碱1h后取血及脑组织测血清及脑组织匀浆中SOD,GSH-PX活性及MDA水平.结果 模型组小鼠血清及脑组织匀浆中SOD与GSH-PX活性显著降低,MDA水平显著升高,与空白组比较差异有高度统计意义（P＜0.01）;逍遥散低、中、高剂量均可显著升高小鼠血清及脑组织匀浆中SOD与GSH-PX活性,降低MDA水平,与模型组比较差异有统计意义（P＜0.05或P＜0.01）,但以逍遥散高剂量组作用最为显著（P＜0.05）.结论 逍遥散对阿尔茨海默病具有较好的防治作用,改善抗氧化能力可能是其作用机制之一.     

芸香苷对东莨菪碱致小鼠记忆障碍的改善作用

目的 观察芸香苷对东莨菪碱致小鼠记忆障碍的改善作用.方法 将小鼠随机分为正常组,模型组,芸香苷高、中、低剂量组,给药组灌胃给予不同剂量芸香苷,每天1次,连续14 d,采用Morris水迷宫检测小鼠空间位置记忆能力,行为学实验前30 min腹腔注射1 mg/kg东莨菪碱,测定脑组织中SOD活性、MDA含量及AchE活性,...     

金思维对东莨菪碱致记忆障碍小鼠脑胆碱能系统的影响

目的 通过建立东莨菪碱记忆障碍模型,采用中药复方金思维进行干预,观察金思维对东莨菪碱致记忆障碍模型小鼠行为学和胆碱能系统的影响,探讨该药的神经保护作用机制?方法 将ICR 小鼠随机分为正常对照组;模型组,溶媒0.5% CMC;阳性对照组,多奈哌齐,0.92 mg/ (kg·d);金思维大?中?小剂量组,20?10?5 mg/(kg·d)?每组18 只,按0.1 mL/10 g 小鼠体重连续灌胃给药30 d?末次给药后造模,对照组腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射东莨菪碱3 mg/ (kg·d),溶于0.9%生理盐水,按0.1 mL/10 g 小鼠体重注射,进行Morris 水迷宫实验?实验结束后取皮层和海马组织,分别测定皮层和海马中乙酰胆碱(Ach)含量?乙酰胆碱酯酶(AchE)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性?结果 金思维可使模型小鼠游泳距离和游泳时间缩短及目标象限停留时间增长;金思维可使模型组小鼠脑内Ach 含量升高?AchE 活性下降和ChAT 活性升高?结论 金思维可以改善东莨菪碱导致的记忆障碍模型小鼠学习记忆能力,其机制可能与胆碱能能系统有关?     

加减读书丸对模型小鼠脑组织AchE活性及蛋白质含量的影响

目的探讨加减读书丸(JJDSW)对记忆障碍模型小鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性及蛋白质含量的影响。方法采用生化法分别测定氢溴酸东莨菪碱(SCPL)模型、氯霉素模型小鼠脑组织AchE活性及蛋白质的含量。结果JJDSW能明显降低模型小鼠脑组织AchE活性、增加脑蛋白含量且作用优于脑复康。结论JJDSW增强模型小鼠学习记忆能力的作用与提高中枢胆碱能神经系统的功能,促进蛋白质等生物大分子的合成密切相关。     

姜黄素联用吲哚美辛对老年痴呆模型大鼠海马ChAT、AchE活性的影响

目的研究姜黄素联用吲哚美辛对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力,海马区胆碱乙酰转移酶（CHAT）和乙酰胆碱酯酶（AchE）活性的影响。方法大鼠海马注射β-淀粉样蛋白（A825—35）造成AD模型,用Morris水迷宫检测学习记忆水平,用比色法测定ChAT、AchE活性变化。结果海马注射AB25—35后,大鼠找到平台的时间明显延长,海马ChAT的活性明显降低,AchE活性有增加趋势,与空白对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）;姜黄素联用吲哚美辛较单药治疗组能显著改善上述状况（P〈0．05）。结论姜黄素联用吲哚美辛能提高AD模型大鼠脑组织ChAT活性,减少AchE的降解,改善AD模型大鼠空间学习记忆损害,提示药物的作用可能与胆碱递质合成增加减少胆碱递质分解有关。     

远志散对东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠行为学和脑内AchE活性的影响

【目的】观察远志散对东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠行为学及脑内乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。【方法】将60只昆明种小鼠按体质量随机分为空白组,模型组,阳性药组,远志散低、中、高剂量组。除空白组和模型组给予等体积生理盐水,其他各组给予相应药物10 d后,腹腔注射东莨菪碱(3 mg/kg)复制记忆获得性障碍模型。造模结束后,采用Morris水迷宫和跳台试验观察小鼠学习记忆能力,行为学测试结束后检测各组小鼠脑内AchE活性。【结果】与模型组比较,各治疗组均可缩短模型小鼠Morris水迷宫试验逃避潜伏期(P0.05),增加有效区停留时间及游泳路程(P0.05),延长跳台试验的潜伏期(P0.05),降低模型小鼠脑内AchE活性(P0.05)。各治疗组组间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。【结论】远志散对东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠的学习记忆能力有一定的改善作用,可能与抑制脑内AchE活性有关。     

宁夏无果枸杞芽提取物对自然衰老小鼠学习记忆、MAO、GSH-Px及ChAT活性的影响

目的 观察宁夏无果枸杞芽提取物（FLE）对自然衰老小鼠学习、记忆功能,脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、单胺氧化酶（MAO）、乙酰胆碱转移酶（ChAT）的活力的影响,探讨FLE抗衰老机制.方法 将60只13月龄自然衰老昆明小鼠分为老年对照组和FLE低剂量组（FLE1组）、FLE中剂量组（FLE2组）、FLE高剂量组（FLE3组）,每组15只;另将15只6月龄昆明小鼠做为成年对照组.FLE1组、FLE2组、FLE3组分别用质量/体积百分比为5％、10％、20％ FLE灌胃,0.2mL·（10·d）-1,老年对照组和成年对照组灌胃等量生理盐水,连续8周.用Morris水迷宫检测各组小鼠给药前后的学习记忆能力;分光光度法检测脑组织中GSH-Px、MAO和ChAT的活性;免疫组化方法检测小鼠大脑皮层和海马区的ChAT的表达.结果 给药后,与成年对照组比较,老年对照组小鼠逃避潜伏期延长、目标象限停留时间百分比缩短（P＜0.01）,脑组织中MAO活力增高,GSH-Px、ChAT活性降低（P＜0.01）;与老年对照组比较,FLE2组、FLE3组小鼠逃避潜伏期缩短、目标象限停留时间百分比延长（P＜0.01）,FLE3组脑组织中MAO活性降低、GSH-Px活性明显升高（P＜0.01）,FLE2及FLE3组脑组织中ChAT活性增高（P＜0.01）;FLE各组间比较,FLE3组治疗效果较FLE1组及FLE2组好（P＜0.01）.结论 较高浓度的FLE能够改善自然衰老昆明小鼠的学习记忆能力,其机制可能与FLE提高GSH-Px活性,降低MAO活性,发挥抗氧化作用以及上调脑组织中ChAT的活性,提高脑组织中乙酰胆碱含量有关.     

电针三阴交对AD小鼠学习记忆能力及海马区Ach、AchE、ChAT的影响

目的 观察电针"三阴交穴"对SAMP8快速衰老模型小鼠学习记忆能力和脑组织海马区内乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的影响.方法 将快速老化SAMP8小鼠随机分为模型组和电针组,并设同源SAMR1小鼠作为对照组,每组均为6只.电针组给予三阴交电针干预;对照组,模型组常规抓取,不进行针刺.采用Morris水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力;酶联免疫法(ELISA)检测小鼠海马部位的乙酰胆碱含量、乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性.结果 Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验显示:较SAMR1小鼠相比SAMP8小鼠学习记忆能力显著下降(P<0.01),电针治疗后明显改善(P<0.05),差异有统计学意义.指标显示:模型组较对照组海马内AchE、ChAT活性明显降低,Ach含量显著减少(P<0.01),电针治疗后AchE、ChAT活性明显升高,且Ach含量明显增多(P<0.05),差异有统计学意义.结论 电针三阴交穴可以明显改善老年痴呆模型小鼠学习记忆能力并提高海马区乙酰胆碱含量,其作用可能是通过改善脑组织海马区乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性来实现的.     

Effect of Cuzhi liquid on learning and memory dysfunction in a mouse model of Alzheimer's disease

OBJECTIVE

To examine the effects of Cuzhi liquid on learning and memory abilities in a mouse model of Alzheimer's disease (AD).

百会穴长留针疗法对智力偏低大鼠学习记忆能力影响的实验研究

[目的]观察百会穴长留针疗法对智力偏低大鼠学习记忆能力的影响,为临床上治疗智力相对偏低人群筛选出一种有效、方便的治疗方法,并为百会穴长留针疗法治疗智力相对偏低人群提供有效的实验依据。[方法]将170只SD大鼠通过Morris水迷宫进行筛选、分组,设立低智对照组、高智对照组、百会穴长留针组和西药对照组四个组。每10天用Morris水迷宫测试一次,观察3次。实验结束后用比色法测海马组织中ChAT、AchE活力。[结果]①在Morris水迷宫实验中,观察发现治疗30天后,与低智对照组比较,百会穴长留针组和西药对照组能显著缩短定位航行试验的潜伏期(P0.01);②在空间探索试验中,与低智对照组比较,百会穴长留针组和西药对照组能提高跨越原平台位置的次数(P0.05);③与低智对照组相比,百会长留针组、西药对照组能升高脑组织ChAT活力,其差异具有统计学意义(P0.01);④与低智对照组相比,百会穴长留针与西药对照组均能抑制脑组织中AchE活力(P0.01,P0.05)。[结论]百会穴长留针可以改善大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过提高ChAT的活力,增加Ach含量;降低AchE的活性,减少Ach消耗,进而改善大鼠学习记忆能力。     

中药远志对阿尔茨海默病大鼠模型学习记忆和胆碱酯酶活性的影响

目的:探讨远志对阿尔茨海默病大鼠模型学习记忆能力的影响及作用机制。方法:40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和远志组。采用D-半乳糖致衰老合并鹅膏覃氨酸损毁大脑基底核神经元的方法复制模型。各组动物以通道式水迷宫游出时间和错误次数为学习记忆评价指标,水迷宫试验结束后各组测定脑组织胆碱酯酶活性。结果:模型组动物游出时间和错误次数显著高于正常组和假手术组,脑胆碱酯酶活性也明显增高(P<0.01)。远志组游出时间和错误次数均显著低于模型组,脑胆碱酯酶活性也明显低于模型组(P<0.05)。结论:远志能改善AD模型大鼠的学习记忆功能,其作用机制与有效降低胆碱酯酶活性有关。