多梗死性痴呆的相关因素分析

目的　回顾性分析多梗死性痴呆 (MID)的相关因素。方法　以病历资料为依据 ,按分析指标分类登记 ,尔后进行统计学处理。结果　MID组与非痴呆组性别比较无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,MID组与非痴呆者年龄比较差异显著 (P <0 0 5 ) ,MID发生率以受教育程度≤ 6年者为高 (P <0 0 1) ,以 3次以上卒中者发生率最显著 (P <0 0 1) ,以皮质或皮质下卒中者发生率最高 (P <0 0 1) ,病灶 4个以上者发生率最高 (P <0 0 1) ,血压、血糖等 5项均异常者发生率较高 (P <0 0 1)。结论　MID发生者与性别无关 ,年龄越大MID发生率越高 ,皮质或皮质下卒中者发生率较高 ,高血压、高血脂、高粘血症、心脏病和糖尿病是MID的主要危险因素     

赛莱乐对多梗死性痴呆患者CD62P、CD63P、P10、DI的变化影响

目的观察赛莱乐治疗对多梗死性痴呆(MID)患者CD62P、CD63、P10、DI变化的影响.方法将禁用阿司匹林及尼莫地平的78例MID患者分2组,治疗组48例,应用赛莱乐150mg静滴,1次/日×15天;对照组30例,复方丹参20ml静滴,1次/日×15天,观测治疗前、后CD62P、CD63、P10及DI变化.结果治疗后治疗组CD62P、CD63、P10表达明显降低,DI明显增强(P＜0.01)与对照组比差异显著(P＜0.05).CD62、P10与DI呈负相关(P＜0.05),CD63与DI无相关.结论赛莱乐可降低CD62P、CD63、P10表达,抑制血小板活化,增强红细胞变形能力,对MID恢复有益.     

易卒中型肾血管性高血压大鼠的脑血流自动调节下限与最低耐受压

目的　研究易卒中型肾血管性高血压大鼠 (RHRSP)的脑血流 (CBF)自动调节下限及其最低耐受压。　　方法　用氢清除法测定RHRSP和正常SD大鼠在不同低血压水平时 ,一侧顶枕交界区皮质和海马的局部CBF(rCBF) ;72小时后计算RHRSP和SD大鼠海马CA1 区神经细胞 (CA1 NC)线粒体的体密度 (Vv)、比表面 (δ)、平均体积 ( V)和数密度 (Nv) ,　　 结果　正常SD大鼠在平均动脉压 (MABP)为 1 0 67kPa、9 3 3kPa和 8kPa时 ,rCBF值无显著减少。在MABP为 1 0 67kPa时 ,RHRSP的rCBF值显著减少 ;超微结构观察发现CA1 NC无明显缺血改变 ,当MABP为 9 3 3kPa时 ,CA1 NC缺血明显 ;细胞形态分析发现 9 3 3kPa组与 1 0 67kPa组比较 ,前者线粒体的Vv和 V显著增大 ,δ和Nv显著减小。　　结论　RHRSP的CBF自动调节下限上移至 1 0 67kPa,并与其最低耐受压十分接近 ,表明RHRSP是一种研究高血压脑血管损害较理想的动物模型     

多发脑梗塞痴呆相关因素的临床研究

本文对68例多发梗塞性痴呆(MID)病人进行CT和临床等对比分析。结果表明,MID与脑梗塞的病因及伴随疾病相似。高血压、高血脂,高粘血症,心脏病、糖尿病仍是MID的危险因素,探讨了MID与脑梗塞部位,病灶大小及脑萎缩的关系,机理。提出了MID鉴别和防治。     

糖尿病性眼肌瘫痪患者血糖、糖化血红蛋白、血脂水平和血液流变学的变化及其关系

目的探讨糖尿病性眼肌瘫痪患者血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)和血液流变学、血脂水平的变化及其关系。方法对36例糖尿病性眼肌瘫痪患者(糖尿病组)与36名健康对照者(正常对照组)进行血HbA1c、空腹血糖(FBG)和餐后2 h血糖(2h-PG)、血液流变学、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)检测;并进行相关性分析。结果糖尿病组红细胞变形指数与血HDL水平显著低于正常对照组(均P<0.01),HbA1c、FBG、2h-PG水平及其他血液流变学指标和血脂显著高于正常对照组(均P<0.01)。糖尿病组血糖、HbA1c水平与全血黏度(低切、中切、高切)、血浆黏度呈正相关(r=0.42～0.86;均P<0.05),与红细胞变形指数呈负相关(r=-0.53、-0.79;均P<0.01)。结论糖尿病性眼肌瘫痪患者血糖、HbA1c、血脂水平增高,血液流变学异常;高血糖是其血脂和血液流变学异常的重要因素。     

55例多梗死性痴呆患者脑脊液S-100蛋白的测定

目的　研究多梗死性痴呆 (MID)患者脑脊液 (CSF)中 S-1 0 0蛋白 (S-1 0 0 )的变化及其临床意义。方法　采用放射免疫法对 5 5例 MID患者 CSF S-1 0 0含量进行测定 ,另选 72例脑梗死 (CI)患者及 3 2名正常人作为对照。患者的智能水平采用简易智能量表 (MMSE)测定。结果　MID急性发作组及 CI急性期组 CSF S-1 0 0浓度明显高于正常对照组 (P <0 .0 1 ) ;MID稳定期组 CSF S-1 0 0浓度高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;CI恢复期组 CSF S-1 0 0的浓度与正常对照组比较差异不显著。 CSF S-1 0 0含量与 MMSE评分无显著相关 (r =-0 .2 80 ,P >0 .0 5 )。结论　 S-1 0 0可反映中枢神经系统的急性损害程度 ,CSF S-1 0 0含量变化可动态反映 MID患者的病情变化。但 S-1 0 0并不是一种智能因子 ,并不能直接反映 MID患者的智能状态     

瘦素、肿瘤坏死因子-α与脑梗死

高血压、高血糖、高血脂等是脑梗死发病的危险因素，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)过度表达与瘦素相互作用，产生瘦素抵抗和胰岛素抵抗，血脂和血糖代谢紊乱，促进脑梗死发生。     

高血压及高血压合并高血脂者血浆铜、锌、硒及丙二醛测定的意义

目的 :探讨微量元素及脂质过氧化在高血压的形成机制中的意义。方法 :采用火焰原子吸收法测定血浆内锌、铜浓度 ,采用石墨炉法测定血浆硒的水平 ,采用 TBN比色法检测血浆内脂质过氧化物丙二醛 (MDA)的含量。分别与健康对照组、高血压组、高血压合并高血脂组进行了测定。结果 :健康对照组、高血压组及高血压合并高血脂组血浆铜、硒水平及铜 /锌比值均分别依次降低 ,各组间血浆硒含量及铜 /锌比值有统计学差异 (P<0 .0 5 ) ,高血压及高血压合并高血脂组血浆铜水平较健康对照组明显降低 (P<0 .0 5 ) ,但两组间无统计学差异 (P>0 .0 5 )。三组间血浆锌及 MDA水平均分别依次增高 ,且高血压合并高血脂组血浆锌水平较单纯高血压组及健康对照组升高明显 (P<0 .0 5 ) ,各组间MDA水平有明显统计学差异 (P<0 .0 5 )。结论 :脂质过氧化损伤在高血压的发病机制中有一定的意义 ,而微量元素可能不仅通过参与自由基清除作用来影响血压的调节 ,同时可能还有其它的作用机制 ,使其与高血压的形成密切相关 ,实验结果提示注意平衡饮食中的微量元素及控制脂质过氧化 ,对高血压的防治意义重大。     

脑卒中患者红细胞变形性的观察

对经头颅CTS或MRI确诊的48例脑梗塞(腔隙性脑梗塞30例,度层梗塞18例),30例脑出血及30例对照,分三组测定其红细胞变性之变形指数(DI),并作统计学处理,结果脑梗塞组与对照组、脑出血组与对照组均有极显著差异(P<0.001),而腔隙性与皮层脑梗塞组之间无差异(P>0.2)。揭示急性脑卒中后,患者红细胞变形能力均明显降低,DI虽不能鉴别脑血管病的性质,但临床治疗应提高和改善患者红细胞变形能力,且可考虑作为判断疗效和预后的客观指标之一。     

代谢综合征与急性脑血管病的关系

目的探讨代谢综合征(MS)与急性血管病(ACVD)的关系。方法选取我院收治的ACVD患者137例为ACVD组,选取同期收治的非急性脑血管病患者50例为对照组,分析ACVD亚型代谢紊乱情况,分析MS及相关因子与ACVD的关系。结果脑梗死组3种代谢紊乱的几率为62.96%,较脑出血组的25.93%高,脑梗死组1种代谢紊乱的几率为33.33%,较脑出血的52.38%低,差异均有统计学意义(P0.05);脑出血、脑梗死患者中心性肥胖、高血压、高血脂、高TG、低HDL-C、MS发生率显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);Logistic回归分析显示,高血压是脑出血独立危险因素;高血压、高血糖、高TG及MS是脑梗死独立危险因素。结论 MS、高血糖、高血压等是脑梗死的独立危险因素,高血压是脑出血的危险因素。     

老年性痴呆患者的局部脑血流灌注显像观察

目的　了解老年性痴呆 ( AD)患者的局部脑血流灌注显像 ( r CBF)的特点。方法　选 AD患者 1 4例、无痴呆老年人 ( NC) 1 0例进行了 r CBF检查。结果　与 NC组比较 ,AD患者出现大脑各叶的血流灌注减少 ,其左侧颞叶的灌注不良重于右侧。结论　 r CBF在 AD诊断中具有一定辅助意义。     

急性脑梗死患者血EPO和血液流变学的相关性研究

目的研究急性脑梗死患者血EPO和血液流变学的相关性。方法收集本院急性脑梗死的患者90例(脑梗死组),另选取同期无脑血管疾病的患者55例(对照组),比较两组血EPO和血液流变学是否存在差异;两组分别进行EPO和血红蛋白、红细胞、血液流变学相关性分析。结果脑梗死组和对照组在EPO和血液流变学有统计学差异(P 0. 05);对照组EPO与血液流变学无相关性(P 0. 05);脑梗死组EPO与血浆黏度(r=0. 373)、红细胞沉降率(r=0. 459)及血沉方程K值(r=0. 282)呈正相关(P 0. 05);脑梗死组EPO与血红蛋白(r=-0. 589)、红细胞(r=-0. 410)、红细胞比容(r=-0. 547)、全血黏度切变率1. 00 L/s(r=-0. 400)、全血黏度切变率5. 00 L/s(r=-0. 361)、全血黏度切变率30. 00 L/s(r=-0. 408)、全血黏度切变率200. 00 L/s(r=-0. 300)、红细胞压积(r=-0. 520)呈负相关(P 0. 05)。结论急性脑梗死患者血液流变学相关指标存在异常;急性脑梗死患者EPO会增高,增高的EPO可增加血液黏度,但不是通过促进红细胞的生成来调节的。     

血小板活化与多梗死性痴呆的关系研究

目的　探讨血小板活化与多梗死性痴呆 (MID)的关系。方法　采用流式细胞免疫技术 ,以抗血小板单克隆抗体及钙离子荧光剂为分子探针 ,检测了 4 6例MID患者的血小板CD62p、CD63 、P10 及红细胞内钙离子 (IECa2 + )含量 ,并与非血管性痴呆、急性脑梗死患者及健康人对比。结果　MID组CD62 p、CD63 、P10 及IECa2 + 均明显高于非血管性痴呆组及对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;低于急性脑梗死组 ,但无统计学意义 (P>0 .0 5 )。急性脑梗死组的四项指标也明显高于非血管性痴呆组 (P <0 .0 1)。在MID组CD62p、CD63 、P10 及IECa2 + 含量变化与病情、痴呆、智能相关 ,痴呆及智能评分较低者 ,上四项指标增高显著 ,二者呈负相关。结论　血小板活化、血小板活化因子含量变化是导致Ca2 + 稳态失调的重要因素 ,与MID的发生发展密切相关。     

红细胞变形性降低的机理研究

本实验测定了正常人70例,急性脑梗塞患者30例的红细胞变形指数(DI),发现在50、100、200dyn/cm~2切变力下,老年前期组的DI值均较中年组明显降低,DI值与年龄呈明显负相关。急性脑梗塞组DI值明显低于同年龄对照组。急性脑梗塞患者血浆及RBC内MDA明显高于对照组,RBC内SOD显著低于对照组。本实验测定了正常人及急性脑梗塞患者血浆及RBC内Ca、Mg、Cu、Zn、Mn、Se含量,结果老年前期组Ca明显超负荷。急性脑梗塞组和对照组相比,血浆、RBC内Cu、Zn含量均明显降低,Se也降低。     

56例进展性脑梗死危险因素分析

目的：分析进展性脑梗死的危险因素。方法回顾分析56例进展性脑梗死患者的血压、血脂、血糖、颈动脉硬化斑块情况及病变的严重程度。结果56例进展性脑梗死并高血压、高血脂、高血糖、颈部动脉硬化斑块患者神经功能缺损评分明显高于对照组。结论进展性脑梗死与高血压、糖尿病、高脂血症、颈部动脉斑块密切相关,在脑梗死的治疗中应积极防治相关危险因素。     

脑出血病人脑血流量及红细胞变形性的变化

探讨脑出血病人脑血流量和红细胞变形性(ED)的变化.应用SPECT仪测定66例脑出血病人的局部脑血流量(rCBF),并同时采血测定红细胞变形指数.认为,病变侧rCBF明显低于对侧,其中内囊区出血rCBF比值下降最明显.其次是壳核出血,而丘脑出血下降最小;红细胞变形指数较正常对照组明显降低.提示:脑出血病人rCBF和ED降低参与脑出血的病理过程.     

胰岛素抵抗、血脂异常与高血压合并脑梗死关系的研究

目的　研究胰岛素抵抗 (IR)、血脂异常与高血压合并脑梗死之间的关系。方法　测定 6 7例高血压合并脑梗死患者 (脑梗死组 33例 ,腔隙性脑梗死组 34例 )的血脂、血糖、血清胰岛素以及胰岛素敏感指数(ISI) ,并与 30名健康对照者进行比较。结果　高血压合并脑梗死患者血脂、血糖、胰岛素、ISI与对照组比较均有显著性差异 (均P <0 .0 1) ,其中腔隙性脑梗死组胰岛素明显高于脑梗死组 (P <0 .0 5 ) ,而ISI较脑梗死组明显减低 (P <0 .0 5 )。结论　高血压合并脑梗死存在IR ,IR可能是其独立危险因素之一。尤其腔隙性脑梗死可能与IR关系更密切     

进展性脑梗死的相关因素分析

目的探讨进展性脑梗死患者的危险因素。方法回顾性分析了60例进展性脑梗死患者的血压、血糖、血脂及纤维蛋白原指标,并进行统计学处理。结果进展性脑梗死患者合并高血压例数明显高于稳定性脑梗死组(P<0·01),血糖、血脂和纤维蛋白原指标也高于对照组。结论高血压、糖尿病、高血脂及高纤维蛋白原血症是进展性脑梗死患者的危险因素。     

海通对多发性脑梗死性痴呆认知功能的影响

目的观察海通对多发性脑梗死性痴呆(MID)认知功能的影响。方法92例MID患者随机分为2组:海通治疗组及对照组各46例。2组均给予常规治疗。治疗组在常规治疗基础上加用海通口服。对治疗前后2组患者简明精神状态(MMSE)评分进行评价,测定海通治疗前后血脂、血黏度。结果治疗组治疗4、6周后MMSE评分明显提高,与治疗前比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。对照组治疗6周后评分比治疗前明显提高(P0.05)。治疗组治疗6周后评分显著高于对照组治疗6周后(P0.05)。实验室检查显示PGMS能明显降低MID病人的血脂、血黏度。结论海通能快速改善轻、中度MID病人的认知功能。治疗期间未见严重不良反应。     

高血压脑出血患者血液流变学改变的临床意义

目的探讨高血压脑出血患者血液流变学改变的临床意义。方法选取我院收治的高血压脑出血患者43例为脑出血组,选取同期入院体检正常人40例作为对照组,入院后均静脉采血,行血液流变学和血小板参数检查。结果出血组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞变形指数分别为(6.35±1.36)mPa·s、(13.85±1.18)mPa·s、(1.79±0.44)mPa·s、(3.42±1.07)g/L、(46.63±3.28)%、0.85±0.04,均较对照组高,差异有统计学意义(P0.05);出血组PLT、PDW分别为(131.26±33.01)×109/L、(15.59±1.68)fL,均较对照组低,MPV为(9.30±0.61)fL,均较对照组高,差异有统计学意义(P0.05)。结论血液流变学异常与高血压脑出血密切相关。