冠状动脉心肌桥的临床和预后分析

目的　分析心肌桥的临床表现和预后的关系。方法　对 35例心肌桥病例 (其中 2 4例为孤立性心肌桥 )的临床和冠脉造影资料 ,分析心肌桥与冠状动脉粥样硬化、心肌缺血、预后及心肌肥厚的关系。结果　心肌桥在冠状动脉造影上的检出率为 1 2 2 %。心肌桥前段血管粥样硬化组的肌桥收缩期狭窄程度 (6 8%± 15 % )与无粥样硬化组 (5 4 %± 14 % )差异有非常显著意义 (P <0 0 1) ,心电图异常组的肌桥收缩期狭窄程度 (6 3%± 13% )重于心电图正常组 (4 9%± 13% ,P <0 0 5 ) ,但与心绞痛的典型 (5 8%± 15 % )与否 (5 4 %± 15 % )关系不大 ,左室肥厚者的肌桥收缩期狭窄程度 (6 9%±9% )重于非肥厚者 (5 8%± 16 % ,P =0 0 9)。 3～ 5 0 (2 6 6± 17 7)个月的随访期内无恶性临床事件发生。结论　 (1)心肌桥的狭窄程度越重 ,造成的心肌缺血越严重 ,即出现心电图异常的可能性就越大 ;(2 )心肌桥有促发或加速其前段冠状动脉血管发生粥样硬化病变的倾向 ,且与心肌桥的狭窄程度有关 ;(3)左室肥厚可能促进本不严重的心肌桥的发生 ;(4 )心肌桥的预后良好。     

冠状动脉疾病患者血清白介素-10水平和系统内皮血管反应性

目的:内皮是炎性细胞因子的主要作用靶点,本研究旨在探讨冠状动脉疾病(CAD)患者血清白介素-10(IL-10)水平升高是否与内皮血管反应性改善有关。背景:慢性炎症在动脉粥样硬化的发生发展中起着关键作用。IL-10是一种抗炎症细胞因子,动物实验发现其对动脉粥样硬化损伤的发展有重要的保护作用。方法:65例已确诊的CAD男性患者,采用静脉闭塞体积描记法测定内皮依赖性犤乙酰胆碱(Ach)10～50μg/min犦和非内皮依赖性犤硝普钠(SNP)2～8μg/min犦前臂血流量(FBF)反应,并以此来评定血管反应性。结果:血清IL-10水平与ACh诱发的FBF反应呈显著相…     

三磷酸腺苷-氯化镁对“迟呆”心肌钙离子含量和舒缩功能恢复的影响

作者利用离体大鼠工作心脏模型,观察了再灌注时给予三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCl_2)9×10~(-4)mmol/L,对20 min停灌/再灌注心脏舒缩功能恢复和心肌Ca~(2+)含量的影响作用.再灌注10 min时,再灌注伊始给药组和单纯再灌组主要心功能指标的恢复率分别为:左室发展压(DP)98.8%±7.5%比76.1%±12.7%,+dp/dt_(max)96.9%±7.8%比79.1%±13.3%,-dp/dt_(max)79.9%±11.0%比61.3%±22.8%,等容舒张期心室内压下降时间常数(T)169.3%±45.6%比216.9%±71.4%,每分主动脉流量(aCO)87.3%±6.1%比43.0%±20.2%.两组心肌Ca~(2+)含量为52.55±8.08μg/g·dry wt和80.64±17.37μg/g·dry wt.统计分析结果均示有显著差异(P<0.05或P<0.01).当再灌注20min给药时,则药物作用效果不明显.结果表明:再灌注伊始给予ATP-MgCl_2能明显减轻心肌“迟呆”的程度,这可能和该药具有减轻心肌再灌注损伤的作用有关。     

冠心病患者内皮依赖血管舒张功能研究

目的　采用高分辨率超声技术评估冠心病患者肱动脉内皮依赖血管舒张功能。方法　选择性冠状动脉造影确定冠心病组 5 0例和非冠心病组 5 8例 ,在冠状动脉造影前后 2 4h内进行肱动脉超声检查 ,比较反应性充血和含服硝酸甘油后肱动脉内径和血流变化 ,并对冠心病危险因素作比较。结果　冠心病组较非冠心病组肱动脉血流介导内皮依赖血管舒张功能显著减低 (分别为 5 .3 9%± 4.47%和 18.5 5 %± 7.3 1% ,P <0 .0 1) ,含服硝酸甘油后两组血管内径变化的差异无显著性。两组冠心病危险因素个数、总胆固醇和低密度胆固醇水平及吸烟人数的差异均有显著性。结论　肱动脉内皮依赖血管舒张功能受损与冠心病密切相关。高分辨率超声技术可用于非侵入性评价冠状动脉内皮功能     

心肌桥壁冠状动脉血液动力学数值模拟

目的 数值模拟心肌桥壁冠状动脉血液动力学,探索心肌桥壁冠状动脉近心端易发生动脉粥样硬化的血液动力学机理.方法 建立随心搏运动的局部狭窄直圆管模型模拟心肌桥壁冠状动脉形态学,管壁为薄壁线弹性体,血流遵循不可压缩牛顿流体的一维管流方程组,用Lax-Wendroff方法数值求解.结果 心肌桥壁冠状动脉血液动力学与正常冠状动脉血液动力学相比有很大差异,血流量、壁切应力和壁切应力梯度均不同.在心肌桥壁冠状动脉中,近心端壁切应力及壁切应力梯度的变化要远大于远心端.对于有两段心肌桥的情况,它们的壁切应力和壁切应力梯度变化趋势基本一致,但距心室较远的心肌桥,其壁切应力和壁切应力梯度要大于靠近心室的那段心肌桥,且随时间的变化程度也更剧烈.结论 数值模拟结果表明,心肌桥壁冠状动脉血液动力学不同于正常冠状动脉血液动力学,近心端壁切应力及壁切应力梯度的变化要远大于远心端,从而对动脉管内皮细胞产生重要影响,这可能是心肌桥壁冠状动脉近心端易发生动脉粥样硬化的血液动力学机理.     

高分辨率超声评价肱动脉内皮功能与冠心病的关系

目的采用高分辨率超声技术评估冠心病患者肱动脉内皮功能受损情况.方法通过选择性冠状动脉造影确定冠心病组患者28例,非冠心病组26例,在冠状动脉造影前后24h内进行肱动脉超声检查,比较反应性充血和含服硝酸甘油后肱动脉内径和血流变化,并对冠心病易患因素做比较.结果冠心病组较非冠心病组肱动脉血流介导的血管扩张反应(FMD)显著减低(4.17%±2.98%)vs(10.26%±8.41%),P＝0.03,但两组含服硝酸甘油后血管内径无明显差异.两组的冠心病易患因子数(P=0.01)和吸烟(P＝0.004)有显著性差异.结论应用高分辨率超声技术可非侵入性评价周围血管内皮功能,冠心病患者通常存在肱动脉FMD受损.此技术可作为一种无创性冠状动脉内皮功能检测方法.     

非对称性二甲基精氨酸对人阻力血管EDVD的抑制作用

目的探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对人离体阻力血管环内皮依赖性舒张(endothelium-dependent vasodilatation,EDVD)的抑制作用。方法在血液透析患者行动-静脉内瘘成形术时留取桡动脉,制备血管环,用机械法去内皮并设立内皮存在组和内皮缺失组。应用离体血管张力记录仪观察2组血管环在不同质量浓度ADMA(10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L、10-4mol/L和10-3mol/L)作用下张力的变化。内皮存在组用10-5mol/L苯肾上腺素(phenylephrine,PE)引发血管环收缩,再用质量浓度为10-5mol/L的乙酰胆碱(ACh)引发EDVD,然后用不同质量浓度ADMA处理,观察ADMA在内皮存在情况下对ACh所引起EDVD的抑制作用。内皮缺失组用质量浓度为10-5mol/L的PE引发血管环收缩后,再用质量浓度为10-7mol/L的硝普钠(SNP)引发非内皮依赖性血管舒张(EIVD),然后用不同质量浓度ADMA处理,观察ADMA在内皮缺失情况下对SNP引起EIVD的抑制作用。结果内皮存在组用10-5mol/L的ACh处理可使67.10%±18.63%因PE(10-5mol/L)引起收缩的血管舒张,ADMA对ACh引起的EDVD呈浓度依赖性抑制作用,相对收缩幅度依次为EDVD幅度的7.32%±8.60%(10-7mol/L)、20.03%±13.49%(10-6mol/L)、29.93%±11.78%(10-5mol/L)、43.30%±11.29%(10-4mol/L)和80.21%±18.16%(10-3mol/L)。在内皮缺失组,ADMA对SNP引起的EIVD呈微弱的抑制作用,且不表现为浓度依赖性。相对收缩幅度为EIVD的2.76%±1.98%(10-7mol/L)、2.27%±1.82%(10-6mol/L)、3.38%±2.99%(10-5mol/L)、3.59%±3.66%(10-4mol/L)和4.16%±3.67%(10-3mol/L)。结论ADMA可以有效地抑制ACh引发的EDVD反应,该抑制作用呈浓度依赖性和内皮依赖性。     

冠状动脉心肌桥16例的外科治疗

摘要:　目的　探讨对冠状动脉心肌桥的诊断、手术方式和手术效果。方法　自2008年8月至2010年8月,16例冠状动脉心肌桥行外科治疗,男9例,女7例;年龄12 ~ 71岁 。合并瓣膜病13例,合并先天性心脏病1例,单纯心肌桥2例。所有病例术前均行冠状动脉造影检查。其中不停跳下完成行心肌桥松解术或冠状动脉旁路移植10例。其余在心脏停跳下完成。结果　16例冠状动脉心肌桥行外科治疗均获成功,未出现围术期死亡病例,患者心绞痛等症状明显改善,心电图提示心肌缺血明显改善。超声心动图检查提示: 左心室射血分数(LVEF)较术前提高( 52.5%±4.3 %和65.9 %±5.5 %,t=6.9204 ,P= 0.0000),室壁运动改善有3例。　结论　目前术前行冠状动脉造影检查可明确诊断冠状动脉心肌桥,对于心肌桥收缩期狭窄 >50%的进行相应的外科手术治疗,能取得满意的疗效。     

肢体与心肌缺血后处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤的对比研究

目的探讨在体状态下,肢体缺血后处理是否具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用,并探讨其机制。方法在新西兰大白兔心肌缺血再灌注模型,给予冠状动脉左前降支(LAD)30 m in缺血,180 m in再灌注。所有动物随机分为4组(每组10只):(1)对照组;(2)心肌缺血预处理组;(3)心肌缺血后处理组;(4)肢体缺血后处理组;在缺血前、后及再灌注结束后分别测定血浆磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)活性;实验结束后,测定心肌梗死面积并检测心肌组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果心肌缺血预处理组、心肌缺血后处理组和肢体缺血后处理组心肌梗死面积分别为15.5%±1.7%、16.2%±2.0%、17.1%±1.7%,均明显低于对照组(31.5%±1.3%,P<0.01);再灌注3h末血浆CK活性,肢体缺血后处理组与对照组分别为18.0 IU/g±1.6 IU/g与45.6 IU/g±5.5IU/g(P<0.01);缺血预处理组、缺血后处理组和肢体缺血后处理组在再灌注3h末MDA活性分别为2.12μmol/m l±0.30μmol/m l、2.17μmol/m l±0.24μmol/m l和2.16μmol/m l±0.33μmol/m l,均明显低于对照组(3.49μmol/m l±0.32μmol/m l(P<0.01);心肌缺血预处理组、心肌缺血后处理组和肢体缺血后处理组中性粒细胞在缺血心肌的聚集程度,即组织MPO活性分别为1.43 U/100 g±0.32U/100 g、2.26 U/100 g±0.28 U/100 g和2.45 U/100 g±0.28 U/100 g,均较对照组(5.44 U/100 g±0.46 U/100 g)明显降低(P<0.01)。结论对于已经缺血的心肌,在再灌注前给予肢体短暂缺血再灌注处理具有与心肌缺血预处理相似的心肌保护作用。这种远隔器官缺血后处理心肌保护作用可能与减轻活性氧的损伤及抗氧化作用加强有关。     

犬壁冠状动脉及心肌桥的形态观测

目的探讨犬壁冠状动脉和心肌桥的形态学特点,为比较解剖学提供依据。方法犬心41例,10%的甲醛溶液固定,大体解剖显示犬心冠状动脉及其分支,观测心肌桥及壁冠状动脉的出现率。结果41例犬中,29例(70.7%)出现冠状动脉心肌桥,多出现于前室间支(79.3%)、后室间支、左室前支,心肌桥厚度为0.56±0.61 mm。前室间支冠状动脉前段内径1.64±0.46 mm,厚度0.18±0.06 mm;壁冠状动脉内径1.35±0.46 mm,厚度0.13±0.04 mm。心肌桥近段距第一对角支距离为19.78±8.20 mm,距前室间支起始部距离为24.49±12.37 mm,距右冠起始部距离为24.21±5.80 mm。心肌桥纤维走向与壁冠状动脉夹角为68.94±14.38度。结论犬冠状动脉心肌桥出现率及位置与人相似,可作为心脏实验动物模型。     

家猪心肌桥形态学观测及临床意义

目的探讨家猪心脏心肌桥的形态学结构特点,为心脏基础研究及临床诊断提供形态学资料。方法猪心40例,乙酸乙酯塑化染料灌注左、右冠状动脉及其分支,1.75 mol.L-1甲醛溶液固定,大体解剖显示猪心冠状动脉及其分支,观测心肌桥的出现率。结果40例猪心中,22例(55.0%)出现冠状动脉心肌桥,多见于后室间支(27.5%)、前室间支(15.0%)、右室后支(12.5%)。心肌桥的长度、宽度、厚度分别为(9.42±3.08)mm、(3.94±1.82)mm、(0.75±0.32)mm。心肌桥近端、远端距前室间支起始部距离分别为(65.42±35.75)mm、(87.86±38.79)mm,心肌桥纤维走向与壁冠状动脉夹角为(107.87±2.84)°。结论猪冠状动脉心肌桥的发生部位及出现率与人相似,可作为心肌桥理想的实验动物模型。     

大鼠冠状动脉微血栓模型

目的　建立大鼠冠状动脉微血栓模型。　方法　大鼠分为对照组和冠脉微血栓组 (模型组 ) ,每组各12只。钳夹升主动脉后自主动脉根部注入生理盐水或月桂酸钠 1.0 mg/ kg,1h后取标本。苏木精 -伊红染色观察冠脉微循环改变 ,Nagar- Olsen染色观察早期心肌低氧程度。　结果　 (1)模型组出现微动脉血管内皮损伤及微动脉血栓形成 ,对照组无此情况 (P <0 .0 1) ;模型组微动脉内皮损伤率为 10 .17%± 2 .33% ,血栓形成率 9.4 2 %±2 .0 2 %。 (2 ) Nagar- Olsen染色模型组心肌缺血区域占所观察心肌横截面面积的 7.2 0 %± 2 .4 3% ,对照组无心肌缺血 (P<0 .0 1)。　结论　月桂酸钠可稳定地诱发冠脉微血栓形成 ,该模型可用于冠脉微血栓及微栓塞研究的平台     

多层螺旋CT在心肌桥和壁冠状动脉中的诊断价值

目的:探讨40层螺旋CT诊断心肌桥和壁冠状动脉的价值及临床意义.方法:应用40层螺旋CT对298例无症状患者体检、可疑冠心病患者及确诊冠心病患者行冠状动脉成像检查.由两名CT诊断医师独立判断是否为心肌桥-壁冠状动脉.结果一致判定为心肌桥-壁冠状动脉疾病.并测量心肌桥厚度,壁冠状动脉长度,分析心肌桥-壁冠状动脉的血管特点与临床关系.结果 298例患者检出80例心肌桥-壁冠状动脉122处,检出率26.8%.前降支近段、中段心肌桥比例最高(51.6%)心肌桥厚度1～2 mm组比例占61.2%.壁冠状动脉100 mm以下长度组为53.3%.疑有冠心病组检出单纯心肌桥(不合并有血管动脉硬化)多发生在前降支近段及中段且心肌桥厚度>10mm以上.结论:40层螺旋CT可以较准确判断出心肌桥-壁冠状动脉.检出率高.壁冠状动脉发生的部位、长度及心肌桥厚度可能与患者的临床症状负相关.     

大黄素干预大鼠慢性胰腺炎胰腺纤维化进展的研究

目的研究大黄素对大鼠慢性胰腺炎模型胰腺纤维化的干预作用及可能机制。方法胰管内注射三硝基苯磺酸(TNBS)制备大鼠慢性胰腺炎模型,用不同剂量(20、40、80 mg/kg)的大黄素鼻饲干预,生理盐水作为对照。放射免疫法检测血清透明质酸(HA)和层粘连蛋白(LN)水平;观察大鼠胰腺组织的病理学变化,并应用 Van Gieson 染色分析胰腺胶原纤维含量;Western 印迹分析检测大鼠胰腺组织中的转化生长因子(TGF)-β_1蛋白含量。结果 (1)小剂量、中剂量、大剂量大黄素处理组血清透明质酸水平分别为87μg/L±22μg/L、78μg/L±25μg/L、62μg/L±19μg/L,均显著低于模型对照组(113μg/L±27μg/L,均 P<0.05);血清层粘连蛋白水平分别为67μg/L±14μg/L、57μg/L±12μg/L和44μg/L±10μg/L,均显著低于模型对照组(86μg/L±17μg/L,均 P<0.05);(2)大黄素处理组胰腺纤维化程度轻于模型组,且随大黄素剂量的增加纤维化程度呈减轻趋势,大剂量大黄素组纤维化减轻程度与模型对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);(3)胰腺胶原纤维阳性染色所占面积,小剂量、中剂量、大剂量大黄素组分别为39%±7%、38%±4%、36%±5%,大剂量大黄素组纤维化程度轻于模型对照组(42%±6%),差异有统计学意义(P<0.05);(4)TGF-β_1蛋白表达量,小剂量、中剂量、大剂量大黄素组分别为44.3%±2.1%、39.2%±1.8%、28.8%±1.6%,与模型对照组(60.7%±1.7%)相比,大剂量大黄素组低于模型对照组(P<0.05);大剂量大黄素组与中、小剂量组比较,差异均有统计学意义(均 P<0.05)。结论大黄素具有抗大鼠慢性胰腺炎模型的胰腺纤维化作用,此作用与 TGF-β_1蛋白表达有关。     

氨氯地平对2型糖尿病合并高血压患者血管内皮功能的影响

目的　探讨氨氯地平治疗前后 2型糖尿病合并高血压患者血管内皮功能的变化。　方法　经 2周导入期后 ,将 75例 2型糖尿病合并高血压患者 ,随机分为氨氯地平组 (3 8例 )和美托洛尔组 (3 7例 ) ,以血压 <14 0 / 90mmHg为标准调整剂量 ,未达标者加吲哒帕胺 ,治疗期 6周。超声检测治疗前后右肱动脉血管内皮功能的变化。　结果　美托洛尔组治疗前后肱动脉内径基础值 (3 .69± 0 .5 8mm对 3 .71± 0 .60mm)、反应性充血后 (5 .41%± 0 .82 %对 5 .78%± 0 .87% )及含服硝酸甘油后内径变化 (19.6%± 4.8%对 2 0 .0 %± 5 .2 % )均无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。氨氯地平组治疗前后肱动脉内径基础值 (3 .72± 0 .61mm对 3 .70± 0 .5 9mm)、含服硝酸甘油后内径变化 (18.9%± 4.5 %对 2 0 .1%± 5 .6% )也无显著性差异 (P均 >0 .0 5 ) ;但反应性血管充血引起肱动脉内径的变化 (5 .66%± 0 .78%对 9.48%± 3 .80 % )有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。　结论　氨氯地平在有效降低 2型糖尿病合并高血压患者血压的同时 ,能独立地改善其血管内皮功能。     

低温时钾离子通道开放剂对猪冠状动脉的影响

目的　广泛应用于临床的心脏停跳液及移植器官保护液均为含高钾溶液。其在常温或低温条件下均损害冠状动脉内皮源性超极化因子 (EDHF)的释放。钾离子通道开放剂在常温条件下抑制此种损害作用 ,在低温条件下是否存在这种抑制作用尚无实验证实。本实验目的旨在研究钾离子通道开放剂是否存在这种抑制作用。方法将猪冠状动脉分别在高钾溶液 (2 0 mm ol/ L)或添加 Nicorandil(10 μmol/ L)的高钾溶液 4℃的条件下保存 6h后 ,将其血管环 (3 mm)悬挂于浴槽中测定其张力变化。应用一氧化氮合成酶阻断剂 L- NNA(3 0 0 μmol/ L)和环加氧酶阻断剂 Indom ethacin(7μmol/ L)分别阻断 NO和 PGI2 对血管的舒张作用而独立 EDHF的作用 ,用 U46 6 1 9(3 0nmol/ L)预收缩血管 ,A2 31 87(- 10 logmol/ L～ - 6logmol/ L)以一定的浓度梯度舒张血管。检验对 EDHF的影响。结果　冠状动脉在深低温保存后 ,A2 31 87引起的内皮依赖性舒张的最大百分比在高钾组、Nicorandil加高钾组分别为 3 2 .75 %± 9.14% ,72 .65 %± 16.92 %。结论　钾离子通道开放剂 (Nicorandil)在低温贮存后对猪冠状动脉EDHF的释放有保护作用     

64排螺旋CT对心肌桥的诊断

目的:探讨64排螺旋CT冠状动脉成像对心肌桥的诊断价值。方法:回顾性分析行64排螺旋CT冠状动脉成像患者200例,统计心肌桥的检出率、部位、长度、厚度、壁冠状动脉近段和远段血管的形态学变化。结果:200例CT冠状动脉成像患者中发现心肌桥者53例,共计57处。对心肌桥检出率为26.5%(53/200)。发生于左前降支者52处,占91.2%(52/57),其它部位占8.8%(5/57)。重复心肌桥者4例,占7.5%。壁冠状动脉长度1.6 cm～4.7 cm,平均2.3 cm。心肌桥厚度为0 mm～6.1 mm,平均1.7 mm。心肌桥致管腔狭窄者6处,占10.5%(6/57)。34处(59.6%)出现远段单独或与近段同时成角。结论:64排螺旋CT冠状动脉成像对心肌桥的检出率高,并可以显示壁冠状动脉管腔和管壁情况及心肌桥的部位、长度、厚度,是一种无创、准确诊断心肌桥的重要手段。     

冠状动脉内支架置入术治疗急性心肌梗死恢复期患者

目的　探讨冠状动脉内支架治疗急性心肌梗死恢复期患者近期、远期疗效。方法　对 11例急性心肌梗死恢复期患者行冠状动脉内支架治疗 ,梗死相关血管共 13支 ,A型病变 7支 ,B型病变 5支 ,C型病变 1支。结果　共置入支架 15只 ,成功率 10 0 % ,血管直径平均狭窄由术前 80 %～ 10 0 % ,降至术后 0± 10 %。平均随 11 4± 3 2个月 ,超声心动图检查左室射血分数、短轴缩短率、A E、术前为 41 6 %± 4 8%、2 9 8%± 5 6 %、1 36± 0 2 8;术后分别为 5 1 5 %± 9 3 % (P >0 0 5 )、34 5 %± 7 6 7% (P >0 0 5 )、0 93± 0 45 (P <0 0 5 )。99mT MIBI静息心肌灌注显像缺血心肌节段数 ,术前为 5 4± 2 2 ,术后为 3 3± 1 6 (P <0 0 5 )。硝酸甘油介入99mTc MIBI心肌灌注显像检查显示心肌缺血节段数术后较术前减少 (P <0 0 5 )。结论　冠脉内支架术可改善急性心肌梗死恢复期患者预后     

急诊经冠脉自体骨髓单个核细胞移植治疗急性下壁心肌梗死长期随访观察

目的采用前瞻性随机对照研究方法,评价经冠状动脉自体骨髓单个核细胞(BM-MNC)移植治疗急性下壁心肌梗死后6个月时患者心功能以及心肌缺血面积的变化。方法40例首次ST段抬高急性下壁心肌梗死患者,成功完成PCI术后,随机分为细胞移植组(n=20)和对照组(n=20),在急诊冠状动脉造影术同时,经微导管于梗死相关动脉内支架远端注入自体BM-MNC悬液或等量的肝素生理盐水。研究终点为术后6月时延迟增强核磁共振心肌灌注扫描(CMR)测定左室功能和心肌缺血面积。结果CMR记录左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(LVEDV)及心肌缺血面积的变化,结果显示与术前相比,两组患者LVEF均有显著提高(对照组47·9%±6·7%vs43·4%±6·7%,P=0·001;细胞移植组51·5%±5·2%vs44·5%±7·1%,P=0·001)。但细胞移植组患者LVEF升高程度(△LVEF)增加明显高于对照组LVEF改善程度(6·95%±3·33%vs4·05%±1·68%,P=0·047),且细胞移植组患者心肌缺血面积减少程度优于对照组,两组间左室舒张末容积变化未见明显差别。结论急性下壁心肌梗死患者经冠状动脉内自体骨髓单个核细胞移植,可显著长期改善患者左室收缩功能和心肌灌注,减少心肌缺血面积。     

完全型心肌桥-壁冠状动脉管腔狭窄程度与胸痛的相关性分析

心肌桥-壁冠状动脉是冠状动脉正常解剖学结构的先天性变异[1]. 当冠状动脉完全位于心肌内(完全型心肌桥-壁冠状动脉),在心肌收缩和舒张时均受到不同程度压迫,导致心肌缺血,引起胸痛等临床症状. 为探究完全型心肌桥患者壁冠状动脉管腔变化程度与胸痛的发生之间的相关性,特进行以下研究.