细菌混合感染引起流感病毒的致病性增强

细菌混合感染引起流感病毒的致病性增强流感病毒出现感染性，必须有蛋白酶引起的ＨＡ糖蛋白的裂解活化。流感肺炎的发病机理，认为就是由于呼吸道混合感染的细菌使ＨＡ裂解活化，从而增强了病毒的增殖和致病性的结果．一、流感病毒出现感染性在流感病毒的表面，有称为血凝...     

流感病毒疫苗研究的新进展

流感病毒的不断变异是造成流感流行的主要原因。研究表明人流感病毒与禽流感病毒存在密切相关。最近出现的禽流感病毒跨种属感染人的事件,预示引起下一次人间爆发的流感病毒可能直接来源于禽流感病毒。因为人类对新出现的病毒缺乏免疫力,开发有效疫苗是预防流感流行的关键。本文对流感病毒疫苗的种类及发展趋势进行阐述。     

流感病毒感染性疾病和相关疫苗的临床应用 专辑——如何进行年度流感流行的预测

最近30年来，冬季流行的流感病毒没有较大变异。但2003年，亚洲发生了高致病性禽流感，致使家禽大量死亡，在越冬的候鸟中，也有感染这种H5N1病毒。在泰国、越南、柬埔寨等亚洲国家已有10多人感染了H5N1病毒，且致死率在50％以上。 在此背景下，流感病毒感染性疾病和相关疫苗临床应用的研究备受瞩目。本文选译自《日本医师会杂志》2006年134卷第10期“ィソフルェソザゥィルス感染症と関連するゥクチソの臨床”专辑，选文11篇，对流感病毒的预测、诊断、治疗及各种相关疾病进行详细阐述，内容较新，有很高的参考价值。[编者按]     

流感病毒易感性的宿主因素和恶化因素

目前认为流感病毒的易感因素主要有5个。本文将就其要点从研究历史及作者50年来的经验进行论述。一、A型流感病毒的亚型变化和新型出现的影响 迄今为止的血清流行病学角度来看，1890～1899年流行H2N8亚型流感病毒，1900～1917年流行H3N8亚型，1918年的西班牙感冒流行到目前才确定其实际病毒的亚型为HlNl(利用冻土中的尸体和病理标本分离病毒并进行PCR检测)，随后1957年和1968年分别出现的是H2N2(亚洲型)和H3N2(香港型)。     

流感病毒治疗的实际

最近30年来,冬季流行的流感病毒没有较大变异。但2003年,亚洲发生了高致病性禽流感,致使家禽大量死亡,在越冬的候鸟中,也有感染这种H5N1病毒。在泰国、越南、柬埔寨等亚洲国家已有10多人感染了H5N1病毒,且致死率在50%以上。在此背景下,流感病毒感染性疾病和相关疫苗临床应用的研究备受瞩目。本文选译自《日本医师会杂志》2006年134卷第10期“インフルエンザウイルス感染症と阌連するワクチンの臨床”专辑,选文11篇,对流感病毒的预测、诊断、治疗及各种相关疾病进行详细阐述,内容较新,有很高的参考价值。     

人和动物共患感染性疾病的高致病性禽流感与疫苗

最近30年来,冬季流行的流感病毒没有较大变异。但2003年,亚洲发生了高致病性禽流感,致使家禽大量死亡,在越冬的候鸟中,也有感染这种H5N1病毒。在泰国、越南、柬埔寨等亚洲国家已有10多人感染了H5N1病毒,且致死率在50%以上。在此背景下,流感病毒感染性疾病和相关疫苗临床应用的研究备受瞩目。本文选译自《日本医师会杂志》2006年134卷第10期“インフルエンザウイルス感染症と阌連するワクチンの臨床”专辑,选文11篇,对流感病毒的预测、诊断、治疗及各种相关疾病进行详细阐述,内容较新,有很高的参考价值。     

HIV感染病人腹泻的发生机制与治疗

本文选译自《综合临床》2 0 0 2年第 51卷第 1 1期特集———感染性胃肠炎 ,分两期载完。本期选文 6篇 ,就胃肠道的病原菌及其发病机制、诊断和治疗做系统地阐述。本文由哈尔滨医科大学姚桢教授主译、主审     

醛固酮和食盐促进心肌肥大的机制——MR阻断剂的作用点

醛固酮可引起心血管重构,不应忽视与其相关的重要参与因子,这个因子就是食盐。食盐是醛固酮发挥心肌损害作用不可欠缺的成分。醛固酮本身对心血管系统不仅有不良作用,在高盐状态下,极短时间内还有抗细胞脱水作用（细胞保护作用）。但是,在高盐条件下,醛固酮长期作用会使心肌细胞显著肥大。这种效应与Na＋／H＋交换器1（NHE1）有密切关系。有趣的是盐皮质激素受体（Mineralocorticoid Receptor,MR）阻断剂只是抑制了醛固酮的不良作用（心肌肥大作用）,而没有阻断它的有益效应（抗细胞脱水作用）。     

慢性胰腺炎的疼痛发生机制及对策

一、疼痛的发生机制关于慢性胰腺炎疼痛的发生机制虽未完全明了，但在胰腺炎急性恶化时胰腺被膜和胰腺周围的炎症波及有刺激神经的效果。间歇期认为有①胰石、蛋白栓或瘢痕形成可引起胰管狭窄、闭塞或Ｏｄｄｉ括约肌痉挛和胰腺分泌亢进引致胰管内压上升；②胰腺假性囊肿、...     

对β受体阻断剂的反应者和无反应者

β受体阻断剂能改善慢性心力衰竭（心衰）患者的预后（改善死亡率、减少心血管意外）。这里应该强调两点：①至今循证医学证明存在伴有收缩不全的慢性心衰；②β受体阻断剂不仅抑制心衰特征性的重构，长期服用具有缩小心脏尺寸、增强收缩性（逆重构）的可能性。扩张型心肌病使用β受体阻断剂，左室射血分数（LVEF）改善接近50％，现在多把LVEF改善的患者称为反应者（responder）。但LVEF改善患者也可发生猝死，LVEF改善和预后及心血管意外的改善未必一致。LVEF的反应者在左室含有大量有活力但收缩低下的心肌。     

舒张性心力衰竭治疗的现状和展望

舒张性心力衰竭（心衰）的治疗主要是针对高血压、糖尿病、高脂血症等原发疾病,积极纠正不良的生活习惯、进行饮食及运动疗法,必要时给予相应的药物治疗。临床及基础研究均证实,高血压可应用ACEI或ARB、长效钙离子拮抗剂、β受体阻断剂;高胆固醇血症可应用他汀类药物;2型糖尿病可以应用胰岛素增敏剂（注意体液潴留所致的淤血）来改善舒张功能障碍。其中,人们期望他汀类药物不仅可以使收缩性心衰患者获益,也可以让舒张性心衰患者获得良好的治疗效果（尚待论证）。目前认为舒张功能的控制与血管内皮细胞来源的NO密切相关（除了前述药物外还有开放KATP通道的药物、利钠肽等）。然而,在舒张功能不全的临床治疗方面仍存在许多问题,需要今后进一步的探讨和研究。     

apoE和Alzheimer病——apoE的分子病态和发病机制

载脂蛋白E(apolipoprotein E,apoE)的ε4等位基因是Alzheimer病(AD)最大的危险因素,这一观点已得到广泛承认.apoE与中枢神经系统内脂质动员和再分布密切相关,认为它会通过某种机制促进AD的发生.apoE4可能会通过分子内结构域间反应生成有害的中间产物,此外在中枢神经系统受累的神经细胞内生成的apoE片段会导致细胞骨架变形、线粒体损害,诱发神经细胞死.以上观点提示了某些潜在的AD治疗药物:这些药物可将apoE4转换为apoE3样结构,蛋白分解酶抑制剂能阻碍细胞毒性apoE4片段的生成,有的药物能对线粒体能量产生体系起保护作用.