老年急性出血坏死性胰腺炎外科治疗的探讨

目的 探讨老年急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)的外科治疗.方法 将40例AHNP早期手术与非手术治疗组治疗效果进行比较.结果 老年AHNP早期手术治疗的并发症与非手术组相比有非常显著性差异(P＜0.01)、两组病死率相比有显著性差异(P＜0.05).结论 伴发病、并发症发生率高是老年AHNP的主要临床特点,治疗伴发病和防治并发症是降低老年AHNP病死率的关键性措施.对非胆道梗阻性AHNP尽量避免采用早期手术治疗.     

23例急性重症胰腺炎的观察及护理

目的：介绍并探讨急性重症胰腺炎（AHNP）全病程情况及预后，为临床观察治疗与护理提供依据。方法：通过我院普外1995－2001年收治的23例AHNP的诊断治疗和护理进行回顾性分析。结果：全组23例AHNP患，手术4例，治愈16例，好转3例，死亡4例。结论：通过对23例AHNP患全部病程严密监护，减少AHNP患的并发症，提高治愈率。     

急性出血性坏死性胰腺炎的死因分析及其治疗方法的探讨

<正> 急性出血性坏死性胰腺炎(AHNP)总死亡率可达30～100％,其死因复杂,治疗方法无定论。我院自1977年1月至1986年12月共收治14例AHNP,死亡7例(50％)。现对其死因进行分析,并结合文献,对其治疗方法进行探讨,以期找出有效的诊治办法。     

蝮蛇抗栓酶治疗急性出血坏死性胰腺炎实验研究

用大鼠作急性出血性胰腺炎（AHNP）模型，研究蝮蛇抗栓酶对AHNP的治疗作用。发现应用抗检酶的大鼠组织出血轻，血栓少，炎性蛋白渗出少．炎细胞浸润少，坏死轻，血清脂过氧化物（LPO）较低．结果证实抗栓酶对AHNP有一定的治疗作用。     

急性出血坏死性胰腺炎诊治体会(附10例报告)

急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)发病率仍居高不下.对AHNP的治疗有两种基本观点.一是确诊后早期手术治疗;二是早期非手术治疗,仅胰腺及胰周感染才是唯一手术指征.我科近2年共手术治疗10例,现报告如下:1临床资料1.1一般资料:男4例,女6例.年龄最小18岁,最大75岁,平均45岁.     

急性出血坏死性胰腺炎52例综合治疗方案的探讨

急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）是一种凶险的急腹症，病死率较高，近年来病死率仍在30％～40％＄平上［1］，我科自1994年4月始对AHNP患者采用综合治疗方法，即针对每一位患者的病情制定相应的治疗方案，使病死率降至10％左右，取得了良好的疗效．1临床资料1.1一般资料本组资料52例，男36例，女16例，年龄16～69岁，平均年龄387岁．均依据病史、临床体征、实验室检查、B超及CT检查、手术确诊，Ranson’s指标均＞3项，其中10例＞8项．术前诊断为AHNP者4O例（兀＊川，诊断为胆道给石所致AHNP患者7例（135o／o，腹膜炎5例以6m．l．2分…     

小儿重症急性胰腺炎13例诊治体会

我院于1971～1994年诊治小儿重症急性胰腺炎即急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)13例。全部采用手术治疗,现将临床经验及体会报告如下。     

坏死组织清除小网膜囊碟形开放引流加冲洗治疗急性出血性坏死性胰腺炎

急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)病情凶险复杂,单纯内科治疗无效,我院自1987～09～1991-12采用早期手术,坏死组织清除,小网膜囊碟形开放引流治疗 AHNP 取得良好效果。1 资产与方法:①临床资料本组9例,男3例,女6例,年龄29岁～68岁,病程12～     

小儿急性坏死性胰腺炎37例手术治疗体会

急性坏死性胰腺炎(AHNP)是胰腺自身消化组织出血坏死,合并腹腔感染的高危急腹症,病情重,并发症多,病死率高达30％～40％。而小儿耐受性、各脏器功能调节力差,死亡率更高。只有掌握手术指征,积极抢救治疗,方可尽量降低死亡率及术后并发症。我院自1982年至今,共收治小儿AHNP 37例,取得较好的临床效果。     

犬胰腺炎心肌及冠状动脉的超微结构改变

为了解急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)对心血管的损害,用电镜观察了犬AHNP时心肌及冠状动脉的超微结构,同时测定了血清心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)和磷脂酶A_2(PLA_2)的变化。发现AHNP时心肌细胞、冠状动脉内皮细胞、心肌间毛细血管内皮细胞的线粒体均高度肿胀、嵴断裂、消失和空泡化;部分心肌纤维变性,密度降低;心肌闰盘增宽,细胞间连接区扩大,并出现髓鞘样结构;冠状动脉内皮外基底膜变疏松,电子密度降低。血清CK-MB及PLA_2显著高于AHNP发生前及对照组。结果提示:AHNP时心肌及冠状动脉的超微结构受到了明显损害,其原因可能与显著升高的PLA_2对细胞的破坏有关。     

抗肿瘤坏死因子抗体对胰腺炎时肺组织的保护作用

目的：为了解TNFαMAb对大鼠AHNP时ALI是否具有防治作用。方法：利用AHNP并发ALI大鼠模型,将实验大鼠随机分为三组：假手术组、AHNP组和TNFαMAb预处理组,动态观察大鼠24小时存活情况、PaO2和PaCO2、肺组织MPO活性变化、肺含水量改变以及胰、肺组织的病理改变。结果：TNFαMAb尽管没有明显改变胰腺组织的病变,但能明显降低AHNP大鼠24小时死亡率（TNFαMAb预处理组10％,AHNP组50％,P＜0．05）,减少肺脏PMN的聚集,减轻肺组织的损伤程度。结论：TNFα是AHNP引起ALI发生的重要炎症介质,TNFαMAb通过阻断TNFα的作用和减少肺内PMN的聚集,对AHNP时肺组织起保护作用。     

急性出血坏死性胰腺炎患者手术治疗的探讨

作者分析1994年2月～2002年11月收治的14例急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)患者的资料 ,探讨AHNP患者的早期手术指征及手术方式。1临床资料1994年2月～2002年11月 ,经手术或CT检查诊断明确资料完整的AHNP患者14例 ,其中男8例 ,女6例 ,年龄在6～70岁。胆源性4例 ,非胆源性10例 ,早期简化手术治疗2例 ,其中胆源性1例。误诊为其它急腹症1例。手术方式 :对有胆管疾病者仅行胆囊切除 ,及胆总管切开引流 ,胰腺被膜切开 ,不作胰腺游离及坏死组织清除。部分患者胰腺表面放置引流管1～2根 ,且术后尽早拔除。早期非手术治疗11例 ,其中中转手术3例。…     

N-乙酰半胱氨酸联合维生素E对大鼠急性出血坏死性胰腺炎NF-κB的作用研究

目的 研究抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)联合维生素E(VitE)对大鼠急性胰腺炎动物模型胰腺组织NF-κB的作用,探讨两药的联合使用对急性胰腺炎的影响.方法 40只SD大鼠随机分为假手术(SO)组、出血坏死性胰腺炎(AHNP)组、NAC治疗组、NAC+ VitE治疗组,4组各10只.造模后12h取材,同时观察大鼠胰腺病理评分、血清淀粉酶(AMY)、丙二醛(MDA)、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)及胰腺组织中核因子-κB(NF-κB)的表达.结果 AHNP组胰腺病理评分、AMY、丙二醛、MPO及胰腺组织NF-κB的表达明显高于其他组(P＜0.01),NAC治疗组上述指标均低于AHNP组(P＜0.01),但仍高于SO组(P＜0.01),NAC+ VitE治疗组上述指标均低于AHNP组(P＜0.01)及NAC治疗组(P＜0.01),高于SO组(P＜0.01).结论 在AHNP时应用NAC+ VitE能明显减轻胰腺组织病理损伤,降低胰腺炎时血清AMY、丙二醛的浓度和胰腺组织MPO的活性,抑制胰腺组织中核因子-κB(NF-κB)的表达.     

急性出血坏死性胰腺炎肠道免疫屏障的改变及其机制的研究

为探讨急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)肠道免疫屏障的改变及机制,本实验按Aho方法制备AHNP模型,将30只wistar大鼠随机分成两组:假手术组(sham)和AHNP,测定了各大鼠肠道内容物中分泌性免疫球蛋白A(sIgA),内毒素(ET)血中肿瘤坏死因子(TNF-α),结果发现,AHNP是肠内容物sIgA铬含量显著下降(P<0.01),血中AMY.TNF-和ET含量显著升高(P<0.01),且TNF-与sIgA呈显著负相关(r=-0.8818,P<0.01),sIgA与ET呈显著负相关(r=-0.8289,P<0.01)。结果证明:AHNP是肠道免疫屏障受到损伤,TNF在其损伤过程中起到重要作用。     

急性出血坏死性胰腺炎肠道屏障改变及机制的实验研究

近年来随着监护治疗水平的提高,坏死胰腺及胰周组织的感染已成为急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)患者死亡的主要原因[1].本文通过对肠组织形态学观察、肠内容物中SIgA含量、肠组织MDA含量及血中TNF-α、 LPS含量的测定,旨在探讨AHNP时肠道机械屏障和免疫屏障的改变及机制.     

急性出血坏死性胰腺炎肠胰返流及十二指肠造瘘术治疗的实验研究

用犬的自身胆汁与1％胰蛋白酶按1：1配制成复合液，注入犬的主胰管中制成急性出血性胰腺炎（AHNP）模型。结扎4只犬的十二指肠两端并向肠内注入泛影葡胺与印度墨水混合液，其中3只犬出现造影剂向胰管内返流，4只犬的胰管内均可见墨水颗粒，两只正常犬作对照检查无返流发生。20只犬制作AHNP模型的同时行十二指肠造瘘并夹闭疾管。术中及术后8、24、48小时测定十二指肠压力，结果显示AHNP形成后大的十二指肠压力迅速上升，但24小时后上升速度明显趋缓。24小时后随机开放10只犬的十二指肠造疾管，称为实验组，未开放者为对照组。结果实验组大的病死率明显低于对照组，胰腺病理改变也明显技对照组轻。本实验提示AHNP时十二指肠液容易向联管内返流；十二指肠造瘘对治疗AHNP有一定作用。     

氯喹对AHNP肝损伤Toll样受体2/4表达的影响及作用机制研究

目的探讨氯喹对急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）肝损伤中促炎因子及Toll样受体2/4（TLR2/4）mRNA表达作用机制的影响。方法采用逆行胆碱牛黄胆酸钠（TAC）逆性建立AHNP肝损伤动脉模型,将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组（NC组）、胰腺炎组（SAP组）以及氯喹治疗组（治疗组）,每组12只。采用RT-PCR法测定各组大鼠不同时间点肝损伤TLR2/4 mRNA表达情况。结果 SAP组同一时间点肝腹水、胰腺病理组织评分及肝病理组织评分均高于NC组,NO水平低于NC组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组血清淀粉酶、ALT、AST、TNF-α水平显著低于SAP组,NO高于SAP组（P〈0.05）。SAP组3 h TLR2、TLR4水平、肝腹水、胰腺病理组织评分、肝病理组织评分显著高于治疗组,且在12 h达到最高峰。结论 AHNP肝损伤的发生及进展可能与TLR2/4 mRNA表达上调有关,氯喹可显著抑制AHNP肝组织中TLR2/4 mRNA的表达,减轻肝损伤。     

P物质受体在急性出血坏死性胰腺炎肺组织中的过度表达

目的：了解神经激肽－1受体（NK－1R）在急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）大鼠肺组织中的表达，探讨该受体的表达与AHNP时肺损害的关系。方法：健康成年Sprague-Dawley大鼠随机分为AHNP组（60只）和正常对照组（30只）。正常对照组开腹后只翻动胰腺，AHNP组大鼠胰胆管恒速逆行注射5％牛磺胆酸钠（0.01ml.kg^-1.min^-1)，制成AHNP大鼠模型，应用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）检测肺组织NK－1R的mRAN水平，应用Western blot技术检测NK－1R的蛋白水平，以免疫组织化学方法进行NK－1R的组织学定位。结果：与正常对照组相比，AHNP肺组织中NK－1RmRNA和蛋白都过度表达。免疫组化检查显示，NK－1R的表达主要位于肺泡隔血管内皮细胞表面、部分肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞表面等处。结论：AHNP肺组织中NK－1R的表达水平明显上调，扰乱了神经激肽的作用节，加AHN时的肺损害。     

急性出血坏死性胰腺炎合并胆石症11例治疗体会

以往,对急性出血坏死性胰腺炎(acute hemorrhagic necrotic pancreatitis,AHNP)并存胆石症者无论有无胆道梗阻一般都主张急诊手术.1992年4月至1999年12月我院对11例AHNP并存胆石症者采用了非手术治疗,其中有胆道梗阻3例,无胆道梗阻8例.除2例胆道梗阻中转手术外,其余病例均经非手术治愈,现报告如下.     

腹膜透析在急性出血坏死性胰腺治疗中的应用

目的：探讨腹膜透析(PD)对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)的疗效及机制。方法：24例AHNP患者在接受常规综合治疗的同时，行间歇性腹膜透析(IPD)治疗。PD治疗前后监测病情及生化指标的变化，并测定血中细胞因子和炎症介质水平。结果：PD治疗后患者心动过速、呼吸窘迫、腹痛、腹胀等症状明显缓解；总胆红素(TB)、淀粉酶(AMS)、脂肪酶(LPS)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)明显降低；血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、C-反应蛋白(CRP)和内毒素水平明显下降；24例患者中19例治愈，5例死亡，病死率为20．8％。。结论：PD治疗能降低AHNP并发MODF的病死率，提高抢救成功率。