细胞间粘附分子-1与心肌缺血再灌注损伤的关系

体外循环冠脉血流恢复后的心肌缺血再灌注损伤是心脏外科至今未能圆满解决的课题,本文综述细胞间粘附分子-1在心肌缺血再灌注损伤时所起的作用.     

单核细胞趋化蛋白-1与糖尿病动脉粥样硬化的关系

糖尿病慢性并发症遍及全身各重要器官,与非糖尿病人群相比,糖尿病人群中心血管疾病患病率升高2～4倍,在血管病变过程中,单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)起了重要作用.MCP-1是细胞因子趋化因子亚家族中的一员,MCP-1在生理情况下呈低水平表达,糖尿病时在高血糖、蛋白非酶糖化产物、血管紧张素Ⅱ、氧化应激、炎症等刺激因素影响下表达明显上调.MCP-1可促使外周血单核细胞向血管内皮细胞黏附、趋化并迁移至内皮下,导致血管平滑肌细胞异常增殖,参与动脉粥样硬化发生的病理过程.本文就糖尿病时MCP-1表达上调的因素、MCP-1促进动脉粥样硬化的机制、干预治疗对MCP-1的影响作一综述,进一步认识MCP-1与糖尿病动脉粥样硬化的关系.     

单核细胞趋化蛋白-1与动脉粥样硬化关系的研究进展

:动脉粥样硬化发病率较高 ,其致死率位居前列。单核细胞趋化蛋白 - 1在 AS形成中有重要的意义 ,本文综述了MCP- 1在与 AS相关的三种细胞中的表达及其除趋化外的作用 ,为动脉粥样硬化机制的阐明提供更多的认识     

单核细胞趋化蛋白-1与胃癌关系的研究进展

单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）是一种分泌型蛋白,主要通过诱导趋化单核巨噬细胞等而在炎性反应及肿瘤演变过程中发挥重要的作用。近期研究发现MCP-1与胃癌的发生、发展关系密切,其表达情况与疾病进展及预后生存等显著相关。对MCP-1的深入研究,将为临床诊断、治疗胃癌提供新的思路。     

单核细胞趋化蛋白-1与心力衰竭的关系研究进展

炎症与心力衰竭的关系是心血管领域的研究热点。单核细胞趋化蛋白-1作为重要的促炎因子之一,与心力衰竭的关系十分密切。现对单核细胞趋化蛋白-1在心力衰竭中的表达、致心力衰竭机制、抗单核细胞趋化蛋白-1与心力衰竭预后等方面进行综述。     

全氟化碳对心肌缺血大鼠单核细胞趋化蛋白-1水平的影响

目的:观察腹腔注射全氟化碳(PFC)对心肌缺血大鼠单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平的影响,初步探讨PFC对大鼠缺血心肌的可能保护作用。方法:将50只Wistar雄鼠随机分为5组(每组10只):假手术组、缺血组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。采用结扎冠状动脉前降支1h造成大鼠心肌缺血损伤模型。用ELISA方法检测缺血20min、40min及60min时外周血MCP-1水平,并观察缺血心肌的病理变化。结果:各组外周血MCP-1水平随着缺血时间延长呈逐渐升高趋势,缺血组与假手术组比较外周血MCP-1水平明显增加(P<0.05);低剂量组与缺血组相比MCP-1水平差异无统计学意义(P>0.05),缺血40min、60min时,中、高剂量组与缺血组相比MCP-1水平显著减少(P<0.05),但在缺血20min时中剂量组与缺血组相比差异无统计学意义(P>0.05),高剂量组与中剂量组相比,MCP-1水平降的更低(P<0.05);中高剂量PFC可减轻缺血心肌的组织形态学改变。结论:腹腔注射PFC能够降低心肌缺血大鼠外周血MCP-1水平,对缺血心肌起到一定的保护作用。     

单核细胞趋化蛋白-1与中枢神经系统疾病

单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）是趋化因子CC类亚家族成员之一,可趋化和激活单核细胞、T淋巴细胞等免疫细胞,促进多种细胞因子和炎症介质分泌,参与脑缺血再灌注损伤、创伤性脑损伤、实验性自身免疫性脑脊髓炎、AIDS脑病和中枢神经系统肿瘤等疾病的病理生理学过程.深入研究MCP-1在中枢神经系统疾病中的作用机制,有可能为这些疾病的治疗找到一条新的途径.     

心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心肌缺血再灌注(I/R)损伤会导致心律失常、心肌顿抑、微血管阻塞等,严重影响病人心功能及预后。因此,探索如何减少心肌I/R损伤具有重要的临床意义。综述缺血再灌注损伤发病机制及干预方法,以期为临床缺血性心脏病血运重建后引起I/R损伤的防治提供参考。     

单核细胞趋化蛋白-1与胰腺炎关系的研究进展

单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是CC类趋化因子家族中的主要成员之一,对单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞具有很强的趋化活性,在免疫炎症反应、动脉粥样硬化、HIV感染等一系列疾病过程中发挥重要作用。近年来其在胰腺炎的发病和疾病发展中所起的作用越来越受到重视。本文就MCP-1与胰腺炎关系的研究进展作一综述。     

神经调节蛋白-1在心肌缺血再灌注中的研究进展

心肌缺血再灌注损伤过程中,心肌缺血梗死会导致心肌细胞不可逆的损伤,而缺血组织恢复血流灌注时,会引起再灌注区心肌细胞及局部血管网显著地病理生理变化,这些变化共同作用可促使进一步的组织损伤。目前临床药物和介入手术等治疗方法不能有效恢复心肌梗死后心脏的功能或失活的心肌。神经调节蛋白-1不仅在心脏组织的结构完整性中发挥重要作用,还可以通过抑制炎症反应与氧化应激、促进心脏血管形成、调节心肌重构等方式减轻心肌损伤,这使人们认识到其在治疗心肌缺血再灌注中的巨大潜力。本文将对神经调节蛋白-1在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展进行综述和展望。     

单核细胞趋化蛋白-1与心力衰竭

炎症是心力衰竭的重要组成部分.然而其导致心力衰竭发生、发展的详细机制仍不清楚.单核细胞趋化蛋白.1是引起慢性炎症的主要趋化因子并且在心力衰竭的发病学中起着重要作用.抗单核细胞趋化蛋白-1将是治疗心力衰竭极有希望的措施.     

单核细胞趋化蛋白-1与中枢神经系统疾病

单核细胞趋化蛋白1(MCP1)是趋化因子CC类亚家族成员之一,可趋化和激活单核细胞、T淋巴细胞等免疫细胞,促进多种细胞因子和炎症介质分泌,参与脑缺血再灌注损伤、创伤性脑损伤、实验性自身免疫性脑脊髓炎、AIDS脑病和中枢神经系统肿瘤等疾病的病理生理学过程。深入研究MCP1在中枢神经系统疾病中的作用机制,有可能为这些疾病的治疗找到一条新的途径。     

单核细胞趋化蛋白-1对血压与酰托普利治疗的影响

目的:观察原发性高血压患者应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)酰托普利(Ceptopril)治疗前后血浆单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)浓度、MCP-1信使核糖核酸(mRNA)表达及血压的变化,初步探讨MCP-1与高血压的可能关系。方法:选择轻、中度原发性高血压患者60例,随机分入酰托普利组(n=30)和双氢克尿噻组(n=30),分别予酰托普利和双氢克尿噻治疗8周。测定了治疗前后的血压、MCP-1浓度以及外周血单个核细胞MCP-1的mRNA表达水平。另选30例健康人为正常对照组。结果:与正常对照组相比,高血压患者血浆MCP-1浓度及单个核细胞MCP-1的mRNA表达明显升高;酰托普利组治疗后,血压明显降低同时血浆MCP-1浓度及其mRNA表达也明显下降;双氢克尿噻组虽降压效果与酰托普利组类似,但无相应的MCP-1变化。结论:MCP-1是影响高血压患者血压的因素之一,酰托普利除有效降压外还可通过降低炎症因子MCP-1的表达使患者获益。     

脂质过氧化诱导培养的内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白-1

在人脐静脉和牛主动脉内皮细胞培养基中加入联胺，引发其脂质过氧化损伤，观察能否诱导内皮细胞表述单核细胞起化蛋白河。用斑点杂交法检测内皮细胞暴露于联胺后其单核细胞趋化蛋白-1mRNA的表达，杂交用的探针为了r32P5’末端标记的寡核苷酸探针。同时，用酶联免疫反应检测内皮细胞暴露于联胺后．其条件培养基中的单核细胞趋化蛋白-1蛋白含量。斑点杂交显示．培养的内皮细胞可表达单核细胞趋化蛋白-1mRNA，暴露于联胺后．其单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达水平明显升高。而且，单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达水平与联胺的作用时间和浓度均呈正相关。酶联免疫反应显示，各组条件培养基中的单核细胞趋化蛋白-1蛋白含量亦与联胺作用的时间和浓度呈正相关。提示内皮细胞的脂质过氧化损伤可诱导其产生单核细胞起化蛋白-1增加，在动脉粥样硬化发生过程中单核细胞的聚集可能起重要作用。     

心肌缺血预适应对缩小心肌梗塞范围的临床研究

用培养的兔腹腔巨噬细胞条件培养基作为趋化因子的来源，用改良的Ｂｏｙｄｅｎ小室微孔滤膜法进行单核细胞趋化试验，观察了兔腹腔巨噬细胞条件培养基对单核细胞的趋化作用和抗单核细胞趋化蛋白－１（ｍｏｎｏｃｙｔｅｃｈｅｍｏａｔｔｒａｃｔａｎｔｐｒｏｔｅｉｎ－１，ＭＣＰ－１）抗体对单核细胞迁移的影响。同时用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ分析方法检测了ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ在该巨噬细胞的表达。结果显示，该条件培养基对单核细胞有明显的趋化作用，并被抗ＭＣＰ－１抗体所抑制。同时该巨噬细胞也能表达ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ。这提示，巨噬细胞能分泌ＭＣＰ－１，并招引单核细胞迁入内皮下间隙，从而在动脉粥样硬化的发病过程中发挥重要的作用。     

家兔腹腔巨噬细胞能产生单核细胞趋化蛋白-1

用培养的兔腹有空巨噬细胞条件培养基作为趋化因子的来源，用改良的Ｂｏｙｄｅｎ小室微孔滤膜法进行单核细胞趋化试验，观察了兔腹腔巨噬细胞条件培养基对单核细胞的趋化作用和抗单核细胞趋化蛋白－１抗体对单核细胞迁移的影响，同时用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ分析方法检测了ＭＣＰ－１ ｍＲＮＡ在该巨噬细胞的表达。结果显示，该条件培养基对单核细胞有明显的趋化作用，并被抗ＭＣＰ－１抗体所抑制，同时该巨噬细胞也能表达ＭＣ     

心肌缺血预适应对缩小心肌梗塞范围的临床研究

近年动物试验证明心肌缺血预适应有一种保护作用。本组分析了近３年我院急性前壁心肌梗塞１１０例病人缺血预适应对心肌梗塞的影响。其中男７７例，女３３例。心肌梗塞前有预缺血者６９例（Ａ组），无预缺血者４１例（Ｂ组）。资料分析显示：Ｂ组心肌梗塞时心肌坏死范围、心肌酶峰值、心功能损害、室壁瘤形成及死亡率均高于Ａ组，两组差异有显著性。还就心肌缺血预适应发生时间及其对心肌保护作用之间的关系，缺血预适应的可能机制及临床意义进行了讨论。     

Decreased Expression of Monocyte Chemoattractant Protein-1 Predicts Poor Prognosis Following Curative Resection of Colorectal Cancer

Purpose  The significance of monocyte chemoattractant protein-1 in colorectal cancer is not well understood. The aim of this study was to investigate the significance of monocyte chemoattractant protein-1 expression in colorectal cancer patients undergoing potentially curative surgery. Methods  We studied 101 colorectal cancer patients who underwent potentially curative surgery. The concentration of monocyte chemoattractant protein-1 in the tumor and normal mucosa were measured. The expression of monocyte chemoattractant protein-1 was also evaluated immunohistochemically. Results  The tissue concentration of monocyte chemoattractant protein-1 in the tumor was significantly higher than that in the normal mucosa. The decreased monocyte chemoattractant protein-1 cancer/normal ratio was associated with lymph node involvement and could predict poor prognosis. On univariate analysis, the decreased monocyte chemoattractant protein-1 ratio, carcinoembryonic antigen levels, and serosal invasion were the significant factors for poor prognosis. Multivariate analysis showed that monocyte chemoattractant protein-1 ratio was the only independent risk factor predictive of a poor prognosis. Immunohistochemically, monocyte chemoattractant protein-1 was expressed in the cytoplasm. Conclusion  The decreased monocyte chemoattractant protein-1 ratio was an independent factor predicting poor prognosis in patients undergoing potentially curative surgery. Monocyte chemoattractant protein-1 deficiency may present a new therapeutic approach for colorectal cancer.     

抗氧化剂对心肌肥厚单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的观察压力负荷大鼠心肌中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达变化,并探讨活性氧(ROS)与MCP-1的关系。方法应用腹主动脉缩窄法(AC)建立大鼠压力负荷模型,42只SD大鼠随机分为7组,分别为:假手术组;AC手术组;抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)2、4周组。NAC组为:AC+NAC(160mg/kg.d腹腔注射2周或4周)。各组均为6只SD大鼠。在观察期后颈动脉插管测大鼠血压及计算左心室质量分数(LVW/BW),采用分光光度计检测大鼠心肌ROS水平,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分别检测心肌组织MCP-1蛋白和mRNA的表达。结果(1)AC术后1~4周大鼠平均动脉压(MBP)明显高于假手术组(P<0.05)。(2)术后2~4周大鼠LVW/BW与假手术组大鼠比较,差异有统计学意义(P<0.05);术后1周组大鼠LVW/BW与假手术组比较,无显著性差异(P>0.05)。(3)术后1周心肌组织ROS表达量为(30.4±1.5)U/mgpro,2周为(42.3±1.3)U/mgpro,3、4周分别为(34.9±1.6)和(32.3±1.4)U/mgpro,各组与假手术组(17.3±1.8)U/mgpro比较,差异有非常显著意义(P<0.01)。NAC2周组ROS为(11.8±0.7)U/mgpro,明显低于AC2周组,差异有非常显著意义(P<0.01);NAC4周组ROS为(14.0±0.7)U/mgpro,与AC4周组比较,差异有非常显著意义(P<0.01)。(4)术后1~4周心肌组织MCP-1蛋白表达量分别为(67.0±4.5)、(84.8±5.9)、(43.1±3.1)、(36.2±3.2)pg/mgpro,各组与假手术组(12.7±1.3)pg/mgpro比较,差异有非常显著意义(P<0.01)。NAC2周组MCP-1表达量为(33.7±2.4)pg/mgpro,与AC2周组比较,差异有非常显著意义(P<0.01);NAC4周组为(19.4±2.8),低于AC4周组,差异有非常显著意义(P<0.01)。(5)术后1~4周MCP-1mRNA水平分别为(0.83±0.08)、(0.57±0.07)、(0.45±0.06)、(0.3±0.07),各组与假手术组(0.18±0.05)比较,差异有非常显著意义(P<0.01)。NAC2周组MCP-1 mRNA水平为(0.26±0.04),与AC2周组比较,差异有非常显著意义(P<0.01);NAC4周组为(0.21±0.04),与AC4周组比较,差异有非常显著意义(P<0.01)。结论在压力负荷下,心肌组织MCP-1表达增加,参与心室肥厚的发生发展,NAC阻断后MCP-1表达显著下调,表明其机制可能与ROS的诱导作用有关。