大鼠失神经支配后股骨密度变化的实验研究

目的　探讨大鼠失神经后骨密度变化的可能原因 ,以及NGF注射、电刺激和被动运动等治疗的应用价值 ,并为临床预防神经源性骨质疏松的治疗提供实验依据。方法　切断SD雄性大鼠坐骨神经和股神经 ,造成失神经支配大鼠模型 ,利用NOR LAND、XR 36型双能骨密度检测仪进行骨量测定。结果　大鼠失神经支配可引起骨密度的改变 ,通过NGF注射、电刺激和被动运动等治疗可减缓失神经大鼠的骨量下降 ,而失神经肢体的固定则加重了骨量的降低。结论　通过大鼠失神经后的骨密度变化 ,说明股骨密度在失神经支配后受多种因素的调控 ,其中力学因素是其首要和主要因素 ,同时大鼠失神经支配后 ,促进神经功能的重建以及维持神经再支配的生物学环境的稳定将有利于防止骨量的下降和骨质疏松的发生。     

双侧坐骨神经及股神经离断并固定大鼠神经肽Y水平对骨密度的影响

背景：以往研究认为,刺激坐骨神经及中枢神经受伤可使神经肽Y含量发生改变,神经肽Y对破骨细胞产生作用,影响骨代谢。 目的：验证双侧坐骨神经、股神经失神经及固定后神经肽物质对大鼠双侧胫骨骨密度的影响,并进行相关性分析。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2006-09/11在湘南学院附属医院完成。 材料：10周龄SD雄性大鼠96只,体质量220~250 g,用于制备失神经支配模型。 方法：96只SD大鼠按数字表法随机分为3组,每组32只。①失神经支配组：切断大鼠两侧后肢坐骨神经和两侧股神经,远端游离5 mm,缝合切口。②固定组：大鼠切断神经,程序同前,继之采用管型石膏固定。③对照组：行假手术,仅暴露神经,然后缝合伤口。 主要观察指标：实验期间大鼠的一般情况。造模后1,10,30,60 d每组分别处死大鼠8只,观察双侧胫骨骨密度和神经肽Y的变化及神经肽Y水平与骨密度水平的相关性。 结果：96只SD大鼠均进入结果分析。①失神经后神经肽Y含量先降低,后升高,随着失神经支配时间的延长,神经肽Y持续升高,超过正常水平。②固定组神经肽Y含量先升高,后下降,但随着固定时间的延长,逐步升高并超过正常水平。③随着神经肽Y含量变化,大鼠双侧胫骨骨量也相应发生改变,大鼠失神经、固定30 d后双侧胫骨骨密度明显下降。失神经及固定后神经肽Y与骨密度含量变化高度相关(P < 0.01)。 结论：失神经支配及固定后大鼠神经肽Y含量变化均与骨密度改变具有高度相关,故可认为神经肽Y可作为骨质疏松形成的关键指标之一。     

失神经固定制动不同时间大鼠降钙素基因相关肽水平变化对骨密度的影响*

背景：大量研究认为降钙素基因相关肽具有刺激成骨、增加骨量,促进神经再生等诸多功能,然而不同制动后降钙素基因相关肽的变化规律及对骨质疏松形成过程中的作用和机制至今仍不十分清楚。 目的：观察失神经固定后神经肽物质对大鼠骨密度的影响及其可能机制。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2006-09/11在湘南学院附属医院完成。 材料：10周龄SD雄性大鼠96只,体质量220~250 g,用于制备失神经支配模型。 方法：96只SD大鼠按数字表法随机分为3批,每批4组,每组8只。失神经支配组：大鼠麻醉后,先于俯卧位行两侧后肢股外侧切口,于股骨转子水平切断双侧坐骨神经;再置大鼠于仰卧位,行两侧股正中纵切口,于腹股沟韧带水平切断大鼠两侧股神经,远端游离5 mm,缝合切口。固定组：大鼠固定与失神经支配手术同时进行,麻醉后应用管型石膏分别固定1,10,30,60 d。对照组行假手术,即在造模过程中仅暴露神经,然后缝合伤口。 主要观察指标：实验期间大鼠的一般情况;造模后1,10,30,60 d各组大鼠胫骨骨密度和降钙素基因相关肽的变化及降钙素基因相关肽水平与骨密度水平相关性。 结果：96只SD大鼠均进入结果分析。①大鼠失神经造模后两后肢无主动屈伸功能,前进时以臀部肌群帮助行走,后退时靠腰腹部肌群收缩代偿,活动量显著减少。固定组大鼠精神好,活动时后肢拖地。对照组大鼠无明显异常。②造模后10,30,60 d失神经支配组大鼠胫骨降钙素基因相关肽的表达低于对照组(P < 0.05~0.01);而固定组仅造模后30 d时与对照组之间存在显著性差异(P < 0.05)。造模后10,60 d固定组高于失神经支配组(P < 0.05~0.01)。③与对照组相比,失神经支配组、固定组造模后30,60 d骨密度降低(P < 0.05~0.01);失神经支配组和固定组造模30 d时骨密度开始下降,60 d后下降明显,组内比较差异有显著性意义(P < 0.05~0.01)。④失神经后降钙素基因相关肽与骨密度水平变化高度相关(P < 0.05);而固定后降钙素基因相关肽与骨密度水平变化相关程度不高。 结论：神经的完整性是降钙素基因相关肽水平维持正常的关键,动态观察降钙素基因相关肽水平变化,可在一定程度上预测失神经性骨质疏松形成、发展。     

经皮电刺激大鼠骨骼肌失神经肌萎缩时成肌调节因子基因的表达

背景：在去神经早期大鼠骨骼肌成肌调节因子(MyoD)表达明显上调,有明显延缓骨骼肌肌萎缩的作用。临床实验证实电刺激是治疗失神经肌萎缩的有效方法。尚未有实验证实电刺激对失神经肌萎缩MyoD表达的影响。 目的：验证电刺激对大鼠骨骼肌MyoD基因表达的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2008-07/11在山西医科大学动物实验中心完成。 材料：健康的SD大鼠36只,雌雄不限。随机分成3组,即空白对照组、去神经组、电刺激组,每组12只。 方法：空白对照组不做任何处理;去神经组和电刺激组大鼠制作右侧坐骨神经离断,腓肠肌失神经支配模型。用电刺激对电刺激组进行刺激,1次/d,30 min/次。分别于去神经第2,7,14,28天,处死大鼠,取小腿的腓肠肌肉标本。 主要观察指标：用反转录聚合酶链式反应技术检测MyoD mRNA的表达变化,免疫组织化学检测MyoD蛋白表达的变化。 结果：在去神经支配后第2,7,14,28天,去神经组和电刺激组标本中MyoDmRNA和蛋白含量表达上调,与空白对照组比较差异有显著性意义(P < 0.05),电刺激组表达高于去神经组(P < 0.05)。 结论：通过电刺激可以上调大鼠腓肠肌失神经模型MyoD的表达,说明电刺激是延缓骨骼失神经肌萎缩的有效方法。     

外源性神经生长因子对失神经大鼠股骨生物力学的影响

背景：现已发现在骨折愈合过程中有神经生长因子的表达，且外源性神经生长因子有促进骨折愈合的作用。 目的：拟观察外源性神经生长因子对去神经大鼠失用性骨质疏松股骨生物力学的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2006-03/05在成都体育学院运动医学系动物实验室完成。 材料：2月龄SD雄性大鼠50只，体质量（180.2±10.2）g，用于建立失神经失用性骨质疏松模型。 方法：50只大鼠随机抽签法分为5组。假手术组不切除坐骨神经和股神经，每天注射等体积的生理盐水；其他各组均切除大鼠右侧坐骨神经和股神经，去神经组每天注射等体积的生理盐水；被动运动组每天用自行设计的被动训练仪按设定的节奏和运动量对其患肢进行被动运动；神经生长因子组注射外源性神经生长因子2 U/(kg?d)；被动运动与神经生长因子联合组被动运动方式和注射方式分别同被动运动组和神经生长因子组。 主要观察指标：30 d 后取材，剥离右侧股骨进行生物力学检测，包括最大载荷、破断载荷、结构刚度、能量吸收，弹性模量、极限强度、最大应变。 结果：50只SD大鼠均进入结果分析。与假手术组相比，去神经组各指标均明显降低（P < 0.01）；被动运动与神经生长因子联合组最大载荷和弹性模量下降（P < 0.05）；被动运动组、神经生长因子组最大载荷、结构刚度、弹性模量均降低（P < 0.05）。与去神经组相比，被动运动与神经生长因子联合组除能量吸收和极限强度指标差异不明显外，其他指标均明显偏高（P < 0.01）。 结论：去神经后骨失去肌肉应力作用，股骨力学性能下降，神经的修复和再生有利于防止或延缓骨质疏松的发生。     

水疗与电刺激联合防治大鼠失用性骨质疏松

背景：电刺激和水疗均对失用性骨质疏松有治疗作用,二者联合应用未见报道。 目的：观察水疗与电刺激联合作用对失用性骨质疏松模型大鼠生物力学的影响。 方法：采用切断坐骨神经和股神经的方法制备SD大鼠失用性骨质疏松模型。伤口愈合后采用电刺激、水疗及二者联合干预8周,观察大鼠体质量及股骨生物力学指标的变化。 结果与结论：去神经后失用性骨质疏松大鼠体质量显著增加,股骨的材料力学和结构力学指标上均出现明显异常,经电刺激和(或)水疗干预后失用性骨质疏松大鼠的体质量有所下降,股骨的材料力学和结构力学指标有所改善,尤其是电刺激和水疗联合应用,可明显改善失用性骨质疏松大鼠股骨的最大载荷、破断载荷、弹性模量和极限强度。     

失神经骨骼肌萎缩中泛素蛋白连接酶Murf1和核转录因子NF-κB表达与被动运动干预

背景：蛋白质分解是延缓肌萎缩发生的关键环节,在慢性病性、制动性肌萎缩中泛素蛋白连接酶Murf1和核转录因子NF-κB的表达增加,被动运动已被证实可以有效抑制肌萎缩的发生。 目的：探讨泛素蛋白连接酶Murf1和核转录因子NF-κB在大鼠失神经肌萎缩中不同时段的表达,以及被动运动对失神经骨骼肌Murf1和NF-κB表达的影响。 方法：假手术组大鼠不切断右下肢坐骨神经,失神经组、失神经被动运动组大鼠切断右下肢坐骨神经。术后1 d起,将失神经被动运动组大鼠置于自制的网夹内,拉出右后肢,抓住趾部,与脊柱呈45°向后外方牵拉,至右后肢完全伸直,再将右后肢推向身体,使之完全屈曲紧贴身体,每天训练2次,每次屈伸运动300下,3 min/次,直至切取标本之日。干预2,14,28 d后,采用RT-PCR与Western Blot技术分别检测Murf1,NF-κB mRNA和蛋白质的表达。 结果与结论：与假手术组比较,各时间点失神经组Murf1,NF-κB mRNA及蛋白的表达均明显增加(P < 0.05);与失神经组比较,各时间点失神经被动运动组Murf1及NF-κB mRNA的表达均显著降低(P < 0.01)。失神经支配后肌湿质量比明显下降,被动运动14 d时肌湿质量比明显高于失神经组(P < 0.05)。失神经腓肠肌中Murf1,NF-κB mRNA和蛋白的表达与肌湿质量呈负相关(r= -0.795,P < 0.01;r=-0.834,P < 0.01),提示被动运动可能通过降低Murf1和NF-κB的表达发挥肌萎缩防治作用。     

电刺激致颈神经椎孔外卡压动物模型的建立及相关刺激参数的选择

[摘要]目的 初步研究不同刺激参数对大鼠肌肉收缩的影响,探讨局部电刺激致椎孔外颈神经卡压的可能性,为今后进一步开展各项研究提供依据。方法 （1）应用各种模式的电刺激对大鼠的颈项部肌群进行刺激,观察局部及全身对各种刺激的反应;同时记录局部肌电变化。(2)研制微型电脉冲神经肌肉刺激器,设定合适的刺激参数,经预处理后植入成年SD大鼠体内。予以每天8小时间隙电刺激。于植入后的2、3、4、5周观察动物形为改变。行电生理检测后,处死动物后取材行各项组织学检测,结果进行统计学分析。结果 (1) 在刺激频率不变的前提下,随脉宽的增加（50-200μs）,肌电幅值显著上升。且肌电幅值的变化与大鼠行为改变成正相关。以下参数：50Hz、200μs、刺激间隔时间1/3s、20V十分适合建立颈部肌痉挛动物模型。(2)经颈部局部刺激后,电生理检测可见失神经电位。光镜检测提示存在神经卡压的病理改变。电镜检测示髓鞘变性,炎性细胞浸润。结论 不同的刺激参数可影响肌肉的收缩状态与强度,局部电刺激的方法可用于建立椎孔外颈神经卡压综合征的动物模型。颈神经后支卡压可能为椎孔外卡压综合征产生的启动因素。 [关键词] 慢性颈肩痛 电刺激 刺激参数 椎孔外颈神经卡压 动物模型     

低频电刺激对坐骨神经损伤大鼠不同类型骨骼肌萎缩及内源性胰岛素样生长因子1表达的影响

背景：低频电刺激可以缓解骨骼肌的萎缩,但对肌纤维类型的影响尚不清楚,同时内源性胰岛素样生长因子1在萎缩后的肌纤维中的表达与电刺激的关系尚无公识。 目的：观察低频电刺激对坐骨神经损伤大鼠不同类型骨骼肌纤维萎缩情况及内源性胰岛素样生长因子1表达的影响。 方法：将健康雄性SD大鼠随机分为3组,切断模型组和电刺激组大鼠左侧坐骨神经制备失神经支配模型,适应5 d后,对电刺激组大鼠损伤侧腓肠肌施以2 Hz的电刺激,2次/d,每次持续20 min,正常组和模型组常规饲养。30 d后,取大鼠腓肠肌腹部,检测其肌纤维直径和数量;免疫组织化学法检测肌组织中胰岛素样生长因子1的水平。 结果与结论：失神经支配后,大鼠腓肠肌Ⅰ、Ⅱ型肌纤维直径减小,Ⅰ型肌纤维数比例增大。与模型组比较,电刺激组大鼠腓肠肌Ⅰ、Ⅱ型肌纤维直径有所增大,尤以Ⅰ型肌纤维直径增大更明显(P < 0.05)。同时,电刺激组大鼠腓肠肌中胰岛素样生长因子1的表达也明显高于模型组(P < 0.05)。提示,2 Hz的电刺激可促进胰岛素样生长因子1的表达,减轻Ⅰ型肌纤维的萎缩。     

骨质疏松性骨折愈合中骨改建的动态参数及骨密度变化

背景：当骨质疏松骨强度下降时，遭受轻微创伤或其他各种风险因素均易发生骨折。 目的：观察骨质疏松性骨折愈合过程中骨小梁组织学变化，骨密度及骨矿化沉积率的改变。 方法：SD大鼠随机分为骨质疏松组与对照组，骨质疏松组大鼠切除双侧卵巢，术后3个月，建立骨折模型。骨折后4，8，12，16 周，荧光显微镜下观察骨改建的动态参数，双能X线骨密度仪下测定骨痂组织的骨密度；骨折后1，2，4，6，8，12，16 周，应用自动图像系统测量骨组织形态。 结果与结论：骨质疏松组大鼠成熟小梁骨占骨痂面积比对照组小，且小梁骨厚度变薄、小梁骨间距较宽，骨质疏松组骨小梁表面荧光标记百分比及骨痂组织骨密度低于对照组；而骨矿化沉积率高于后者对照组。说明在骨质疏松性骨折愈合过程中，骨痂组织的组织学的异常改变导致骨折愈合质量的降低。     

神经支配与种植体骨结合和骨感知的相关性

背景：完善的神经支配在骨形成过程中起决定性的作用。神经损伤后可能影响正常的骨代谢,而骨的再生在一定程度上依赖其支配区域神经的再生。通过改良种植体表面结构或局部使用生长因子等可促进骨结合。 目的：对神经系统支配骨代谢、失神经支配对骨骼重建的影响以及种植体植入后骨结合过程中神经支配的建立、骨感知等方面的研究进行回顾分析。 方法：由第一作者检索1990/2008 PubMed数据(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed)及万方数据库(http://www. wanfangdata.com.cn)有关神经系统支配骨代谢、失神经支配对骨骼重建的影响以及种植体植入后骨结合过程中神经支配的建立、骨感知等方面的文献,英文检索词为“bone metabolism,innervation,osseointegration osseoperception”,中文检索词为“骨代谢,神经支配,骨结合,骨感知”。排除重复性研究。计算机初检得到54篇文献,根据纳入标准保留28篇进一步归纳总结。 结果与结论：神经系统发出的信号对破骨细胞和成骨细胞功能施加强有力的作用。骨膜表面普遍存在神经支配,其功能紊乱将影响骨骼的重建。骨骼中可检测出多种神经肽、神经激素、神经递质及其相关受体,揭示神经系统参与了骨的代谢和再生。种植体周围软硬组织神经支配的建立可能与骨结合、骨感知的形成密切相关。未来的研究需要进一步探索骨感知形成的解剖和神经生理病理学基础。     

烫伤创面愈合后的瘢痕形成与神经支配*★

背景：既往研究表明神经因素在创面愈合中具有重要调控作用，但有关神经调节与创面愈合后瘢痕形成之间的关系鲜有报道。 目的：观察烧伤创面愈合过程中神经支配与创面愈合质量之间的关系。 方法：将30只大鼠右侧T9~L1阶段脊神经根切断，制作失神经支配皮肤模型；然后在大鼠背部右侧失神经支配皮肤区域制作直径4 cm的深Ⅱ度烫伤创面，设为模型组，左侧对称正常皮肤制作同样的创面，设为对照组，伤后连续观察创面变化，于7，14，21 d采用免疫组织化学法观察Ⅰ和Ⅲ胶原分泌情况，并计算Ⅰ/Ⅲ型胶原比例的变化，探讨创面愈合速度及愈合质量。 结果与结论：模型组Ⅰ，Ⅲ型胶原分泌和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值于伤后各时间点均显著低于对照组(P < 0.05)。模型组Ⅰ型胶原分泌与伤后7，14，21 d逐渐增加(P < 0.05)，Ⅲ型胶原于伤后21 d时分泌明显增高(P < 0.05)，Ⅰ/Ⅲ型胶原比值与伤后21 d时明显降低(P < 0.05)。结果证实，创面早期神经支配可以促进创面愈合，创面重塑期减轻神经支配可能会改善创面重塑质量。     

失神经状态下胫骨骨折断端骨痂成骨的组织学变化

摘要 背景：有研究表明神经系统在骨折的修复重建中发挥重要的作用，但其具体机制尚未阐明，中枢神经及神经生长因子对骨痂中成骨的影响至今少有报道。 目的：观察失神经状态下胫骨骨折断端骨痂成骨的组织学变化。 方法：用SD大鼠建立左胫骨闭合骨折髓内固定大鼠模型，建模成功后随机为3组，左胫骨骨折组；T10脊髓横断组：于左胫骨骨折后，横断切除T10段脊髓约0.3 cm，制成T10脊髓完全性损伤大鼠胫骨骨折模型；神经生长因子治疗组：建立T10脊髓完全性损伤大鼠胫骨骨折模型后，肌注神经生长因子。术后各组均用苏木精伊红染色法观察骨组织形态变化，骨钙素免疫组织化学法观察骨痂中成骨情况，透射电镜观察成骨细胞内微结构变化。 结果与结论：T10脊髓横断组大鼠在失神经状态下，骨痂中成骨细胞的数量减少，骨钙素表达减少，成骨细胞内细胞器功能低下。神经生长因子治疗组的以上各组织学观察指标均较T10脊髓横断组均有不同程度的改善。结果显示，神经生长因子可部分改善脊髓横断失神经状态下的骨组织再生情况。     

下肢骨折致膝关节功能障碍患者骨密度与早期康复训练的关系

背景：将骨密度检测同康复治疗相关联将有益于患者及康复治疗师及时了解康复进程，为康复治疗师制定或修改康复方案提供更好的依据。但目前国内有关康复治疗对人体骨密度影响的报道相对较少。 目的：观察综合康复训练对下肢骨折致膝关节功能障碍患者骨密度的影响，并比较其性别差异。 方法：选择天津医院康复科下肢骨折致膝关节功能障碍行内固定或外固定患者80例，随机分为康复组与对照组。康复组在术后4周开始进行早期康复治疗，包括主动、被动运动训练及不同物理治疗，持续20周；对照组在术后24周内未进行系统的康复训练。术后4，24周双能X射线检测股骨颈、L2~4、Ward区骨密度，并测量患者膝关节活动度。 结果与结论：无论是否进行早期运动康复训练及锻炼，下肢制动患者股骨颈、L2~4以及Ward区骨密度均下降，但康复组与对照组骨密度下降程度不同，康复组各部位骨密度的减少量均低于对照组(P < 0.01)，关节活动增加程度明显大于对照组(P < 0.01)，说明运动康复训练可以有效地减少下肢骨折患者康复期间骨矿物质的丢失，减少局部骨密度下降量，有效预防和改善失用性骨质疏松的情况，并且早期运动康复对下肢骨折所致膝关节功能障碍患者骨密度的影响并无明显的性别差异。     

仙灵骨葆对骨质疏松性骨折骨痂血管形成的影响

背景：骨质疏松对骨折愈合早期的影响尚存争议,仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的影响及其机制尚有待深入研究。 目的：观察骨质疏松对大鼠股骨干骨折愈合的影响,以及仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的作用。 方法：将50只雌性12周龄Sprague-Dawley大鼠随机分成5组：假手术组、骨折组、去卵巢组、去卵巢+骨折组及治疗组,后3组切除大鼠双侧卵巢制备去卵巢模型,骨折模型于去卵巢后4周制备,为股骨干中段横行骨折。治疗组在去卵巢及骨折基础上灌胃给予仙灵骨葆250 mg/(kg•d)。给药3周,取去卵巢+骨折组、骨折组和治疗组大鼠骨折侧标本行X射线摄像仪摄片后,测量其骨密度,苏木精-伊红染色观察骨痂组织的病理学改变并计数血管,免疫组织化学染色检测骨痂组织骨形态发生蛋白2的表达。 结果与结论：去卵巢处理后大鼠的骨密度、计算机X射线摄像仪摄片评分显著降低(P < 0.05),仙灵骨葆可在一定程度上提高去卵巢后骨折大鼠的骨密度及X射线摄像仪摄片评分,但差异无显著性意义(P > 0.05);仙灵骨葆可提高去卵巢后骨折大鼠骨痂组织的血管数量(P < 0.05),但对骨形态发生蛋白2的表达无影响。提示,去卵巢后大鼠骨折早期愈合过程延迟,仙灵骨葆可促进骨质疏松大鼠骨折愈合早期血管的形成。     

带神经血管肌束分点植入后失神经肌肉形态学改变

背景：失神经支配的肌萎缩一直是临床治疗的难点,目前仍没有突破性的研究成果。 目的：观察带神经血管的肌束分点植入后对失神经支配肌肉形态学影响，探求一种失神经支配肌萎缩研究的新思路。 设计、时间及地点：同体对照动物实验，于2006-07/2007-12在南京鼓楼医院手外科完成。 材料：清洁级健康Wistar大白鼠30只，雌雄不限，体质量250 g左右。 方法：建立大鼠双下肢腓肠肌外侧头失神经支配模型。其中右侧在腓肠肌外侧头肌腹中远1/3处做两切口，用比目鱼肌作成带神经血管肌束，分点植入失神经支配肌肉内，作为实验组。左侧只切断腓肠肌外侧头肌支作为对照组。分别于术后4，8，12周取材。 主要观察指标：观察肌肉外观、超微结构变化，测定肌纤维周径及截面积、胶原纤维含量。 结果：①实验侧的腓肠肌饱满、有弹性、色泽好、切之出血多。对照组肌肉萎缩变细、色泽灰白、切之出血少。②各时间点实验组肌细胞周长和肌肉纤维横截面积测量值大于对照组（P均< 0.01）；胶原纤维含量低于对照组（P < 0.01）。③实验组细胞核基本正常，肌膜光滑，肌纤维间距小，线粒体数量多、嵴完整。对照组肌肉细胞核变形、空泡化，肌膜呈乳突样改变，肌纤维明显变细，间距增大，线粒体数量少、出现空泡化及絮状化，脂滴增多。 结论：带神经血管肌束分点植入法是一种延缓失神经支配肌肉萎缩的有效方法。     

迷走神经、躯体神经与运动皮质电刺激对戊四氮点燃大鼠惊厥行为的影响

目的 探讨迷走神经、躯体神经(坐骨神经、三叉神经)与运动皮质电刺激对戊四氮点燃大鼠惊厥行为的影响是否存在差异.方法 分别剥离大鼠迷走神经、坐骨神经(三叉神经不予以剥离)和建立运动皮质电刺激模型,给予上述4种电刺激后腹腔注射戊四氮50 mg/kg,观察大鼠行为学的变化.结果 对照组在注射戊四氮后9只大鼠(9/10)出现Racine分级Ⅳ～Ⅴ级惊厥发作,迷走神经、坐骨神经、三叉神经刺激后大鼠惊厥发作均不同程度减轻(Ⅰ～Ⅲ级发作大鼠分别为5、6、5只),但给运动皮质电刺激后大鼠无惊厥行为.当实验鼠的皮质、海马出现病理改变(实验鼠已成为癫(癎)模型)时,再给同剂量戊四氮点燃时,相同参数的运动皮质电刺激则不能抑制大鼠的惊厥行为,反而出现Ⅳ～Ⅴ级发作(10/10).结论 在生理性状态下4种电刺激方法在行为学上均可不同程度抑制戊四氮诱发的惊厥发作,以皮质电刺激效果最好,然而当鼠脑内的癫(癎)灶形成且处于病理状态下时此种效果消失.     

神经生长因子对脑梗死大鼠血清S-100β蛋白与神经元特异性烯醇化酶含量的影响

目的探讨鼠神经生长因子（nerve growth factor,NGF）治疗对脑梗死大鼠血清S-100β蛋白与神经元烯醇化酶（NSE）表达水平的影响。方法将大鼠随机分为模型组及NGF治疗组,建立MCAO大鼠模型,腹腔注射NGF,采用酶联免疫吸附法对脑梗死大鼠起病第1、3、7天血清S-100β蛋白与NSE水平进行动态测定。结果模型组大鼠血清S-100β蛋白与NSE浓度在起病第1、3、7天均显著升高,NGF治疗组大鼠经NGF治疗后其表达水平明显下降,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 NGF可以显著减轻脑梗死大鼠的神经损伤,这可能是其神经保护作用的机制之一。     

电刺激治疗对脑梗死后运动功能及星形胶质细胞活性的影响

目的　观察电刺激治疗对大鼠脑梗死后运动功能和脑星形胶质细胞活性的影响 ,方法　易卒中型肾血管性高血压大鼠 (RHRSP)右侧大脑中动脉闭塞后 ,电刺激其瘫痪肢体的 4个穴位 ,以走横木试验 (BWT)评价大鼠的精细运动功能恢复情况 ,免疫组化法观察脑星形胶质细胞活性。结果　经电刺激治疗的大鼠 ,运动功能的恢复较对照组明显改善 (P<0 0 1) ;电刺激治疗组在坏死边缘区 (A区 )和远隔区 (B)星形胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)表达均较对照组高 ;GFAP阳性细胞浆平均光密度值变化情况与GFAP表达变化基本相同。结论　电刺激可通过增强星形胶质细胞活性而促进瘫痪肢体功能恢复。脑梗死后星形胶质细胞在其修复中起了重要的作用。     

强度-时间曲线与腰椎间盘突出症的诊断及预后评估*

背景：强度-时间曲线检查是应用一定参数的电流刺激神经、肌肉,测定神经、肌肉兴奋性并进行定性或定量分析,用于神经、肌肉疾病诊断和判定预后的方法,也是电诊断中比较精确、常用的监测技术,对腰椎间盘突出症的诊断具有一定的意义,但目前对腰椎间盘突出症疗效的评定研究较少。 目的：观察分析强度-时间曲线测定对腰椎间盘突出症的诊断及预后评估效果,以便于更好地指导治疗。 方法：采用日本欧技技研公司制造的CX-3型电诊断仪对113例腰椎间盘突出症患者进行强度-时间曲线测定,并与自身健侧进行对比。以及进行物理治疗后分析。患者分别检测股二头肌107条、腓肠肌101条、胫前肌45条,共253条曲线。患者在通过强度-时间曲线诊断后,均选用牵引、中频、超短波、电针并红外线照射治疗,1次/d,10次为1个疗程,3个疗程后休息10 d,治疗3个疗程后复查强度-时间曲线,并根据临床症状、体征恢复情况进行疗效评估。 结果与结论：首次测定强度-时间曲线正常神经支配占36.36%,部分失神经支配为62.85%,完全失神经支配为0.79%,总异常神经支配达63.64%。经物理治疗后,正常神经支配者痊愈显效率为92.86%,异常神经支配者痊愈显效率58.82%。结果提示,强度-时间曲线测定对腰椎间盘突出症的诊断、判断神经损伤的程度和评估预后具有实用价值。正常神经支配者治疗效果好,异常神经支配者治疗效果较差。