大鼠血中生姜泻心汤黄芩苷含量与胃运动关系研究

目的：探讨大鼠血中生姜泻心汤黄芩苷含量与胃运动关系。方法：采用高效液相色谱法（HPLC）测定大鼠血中生姜泻心汤黄芩苷的含量；通过测定大鼠胃内标记物葡聚糖篮的胃内残留率，观察生姜泻心汤对大鼠胃排空作用的影响，分析二者之间的相关性；体外实验观察黄芩苷对大鼠胃窦平滑肌细胞舒缩功能的影响。结果：生姜泻心汤对大鼠的胃排空有明显的抑制作用（P〈0．05）；相关分析结果表明，大鼠血中生姜泻心汤黄芩苷含量与生姜泻心汤的抑制胃排空作用之间存在着正相关（r=0．58，P〈0．05）；黄芩苷有促进大鼠胃窦平滑肌细胞舒张的作用。结论：黄芩苷可能是生姜泻心汤抑制胃运动的物质基础之一。     

半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力调控机制的研究

目的:探讨半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力的调控机制。方法:采用STZ法建立糖尿病大鼠模型,并分为模型组、吗丁啉组(0.03g/kg)、二甲双胍组(1.80g/kg)、半夏泻心汤高(10.20g/kg)、中(5.10g/kg)、低(2.55g/kg)剂量组,另设正常动物为空白组,灌胃一周后测定各组大鼠体重变化、胃肠排空率和肠推进率,胃窦组织c-kit表达情况以及胃动素、sp物质含量。结果:半夏泻心汤浓度在2.55¹0.20g/kg对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力具有调控作用,与模型组相比,吗丁啉组、二甲双胍组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组给药后鼠重增加,半夏泻心汤高剂量组大鼠胃排空率降低;二甲双胍组、半夏泻心汤中剂量组肠推进率降低;二甲双胍组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组大鼠胃窦组织c-kit表达增加;二甲双胍组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组、半夏泻心汤低剂量组大鼠胃窦组织MOT、SP含量增加。结论:半夏泻心汤对糖尿病大鼠胃动力的调控作用可能与促进c-kit表达和MOT、SP的分泌有关。     

半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠胃排空率和胃窦组织Ghrelin的影响

目的:观察半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠胃排空率和胃窦组织Ghrelin的影响。方法:40只SD大鼠,随机分为4组:空白组、模型组、半夏泻心汤组和多潘立酮组。空白组不给予任何干预措施。其余各组采用不规则进食加稀盐酸喂养制作大鼠功能性消化不良(FD)模型。灌胃2周后,测定各组大鼠胃排空率、胃窦黏膜情况及胃窦组织Ghrelin水平。结果:(1)各组大鼠胃窦黏膜均未见明显损伤。(2)与模型组相比,给药组大鼠胃排空和胃窦组织Ghrelin水平升高(P0.05),但仍低于空白组(P0.05)。结论:半夏泻心汤具有促进胃排空作用和提高Ghrelin水平的作用,这可能是辛开苦降法治疗功能性消化不良的机制之一。     

大鼠血中半夏泻心汤小檗碱含量与胃运动关系研究

目的:探讨大鼠血中半夏泻心汤小檗碱含量与胃运动关系.方法:采用高效液相色谱法测定大鼠血中半夏泻心汤小檗碱含量;通过测定大鼠胃内标记物葡聚糖篮的胃内残留率,观察半夏泻心汤对大鼠胃排空作用的影响,分析二者之间的相关性.结果:半夏泻心汤对大鼠胃排空有明显的促进作用(P＜0.01);相关分析表明,大鼠血中半夏泻心汤小檗碱含量与半夏泻心汤对大鼠胃排空作用之间存在着正相关(r=0.68,P＜0.05).结论:小檗碱可能是半夏泻心汤促进胃运动的物质基础之一.     

半夏泻心汤调节胃电节律失常大鼠胃窦Cajal间质细胞自噬的作用

目的：通过观察半夏泻心汤对于胃电节律失常大鼠胃窦组织中Cajal间质细胞(ICCs)自噬的影响,探究其保护作用及调节机制。方法：32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、半夏泻心汤组(24.68 g·kg^-1)及多潘立酮组(2.7 mg·kg^-1)。通过“隔日进食+饮稀盐酸”法建立胃电节律失常大鼠模型,给予半夏泻心汤及阳性药多潘立酮进行干预。每周记录大鼠体质量;生物机能实验系统记录大鼠胃电活动;透射电子显微镜观察大鼠胃窦组织超微结构变化;免疫荧光双标法检测大鼠胃窦组织中酪氨酸激酶受体(c-kit)/自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin1)共表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃窦组织中微管相关蛋白1轻链3(LC3)B、p62蛋白表达,并计算LC3BⅡ/Ⅰ。结果：与正常组比较,模型组大鼠体质量减轻(P<0.01);胃电主频率、主功率下降(P<0.01);电镜下观察到胃窦ICCs超微结构损伤,细胞器变性坏死,可见少量自噬泡;免疫荧光双标结果显示,胃窦组织中c-kit阳性表达减低,Beclin1阳性表达增加;We...     

调中颗粒对FD大鼠胃电节律和胃窦Cajal间质细胞表达的影响

目的观察调中颗粒对功能性消化不良（FD）大鼠胃电节律和胃窦Cajal间质细胞（ICC）表达的影响。方法4｜D只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、调中颗粒组、半夏泻心汤组和多潘立酮组。采用夹尾造模法复制FD大鼠模型,行胃电图检查各组大鼠胃电节律变化,免疫组织化学SABC法检测大鼠胃窦ICC的表达。结果模型组胃电图表现（慢波主频率和主功率）和胃窦ICC的表达均显著降低（P〈0．05）,调中颗粒组与模型组比较,两者均有显著升高（P〈0．01）。结论调中颗粒对FD模型大鼠的治疗作用与改善胃电节律、提高胃窦组织ICC的表迭有关。     

半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠胃排空及血浆胃动素的影响

目的:探讨半夏泻心汤促胃动力作用及机理,观察方中各药味在全方促胃动力中所起作用.方法:用夹尾激怒法制备功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠模型,观察半夏泻心汤及其减药味方对FD大鼠胃排空及血浆胃动素的影响.结果:FD模型大鼠胃排空和胃动素水平明显下降(P＜0.01).半夏泻心汤组FD大鼠胃排空显著增强(P＜0.01),血浆胃动素水平明显升高(P＜0.01).与全方组比较,全方减半夏组FD大鼠的胃排空和胃动素分泌明显减弱(P＜0.01).结论:半夏泻心汤能显著促进胃排空和提高血浆胃动素水平.方中7味药物中,半夏对全方促胃排空及促胃动素分泌的作用最大.     

半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胰岛素抵抗的影响

目的探讨半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胰岛素抵抗的影响及可能作用机制。方法将120只大鼠随机分为空白组10只和造模组110只。造模组建立糖尿病胃轻瘫大鼠模型,造模成功的60只大鼠随机分为模型组、二甲双胍组[0.3 g/(kg·d)]、吗叮啉组[0.005 g/(kg·d)]及半夏泻心汤高[1.7 g/(kg·d)]、中[0.85 g/kg)、低[0.425 g/(kg·d)]剂量组各10只。连续灌胃1周,测定各组大鼠胃残留率、肠推进率,胃窦组织胃动素(MOT)、血管活性肽(VIP)、生成抑素(SS)和P物质(SP)含量,空腹血糖(FGB)、血清胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(IRI)。结果与空白组比较,模型组大鼠胃残留率及肠推进率,胃窦组织VIP、SS、MOT、SP水平,FGB、IRI及FINS差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。与模型组比较,半夏泻心汤高、中剂量组胃残留率和胃窦组织VIP水平明显下降;半夏泻心汤高、中、低剂量组胃窦组织SS水平和给药前后FGB水平、IRI明显下降,胃窦组织MOT、SP水平明显升高(P0.05或P0.01);半夏泻心汤中剂量组肠推进率明显升高(P0.05)。结论半夏泻心汤能缓解糖尿病胃轻瘫大鼠症状,促进胃肠吸收功能,降低血糖,从而改善胰岛素抵抗。     

半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠模型血浆P物质及胃窦黏膜CGRP的影响

目的:观察半夏泻心汤对功能性消化不良(FD)大鼠模型血浆P物质(SP)和胃窦组织降钙素基因相关肽(CGRP)的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:以FD大鼠为实验对象,应用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆中SP含量,并用免疫组化技术检测大鼠胃窦组织CGRP的水平。结果:①各组大鼠胃窦黏膜均未见明显损伤。②与正常组相比,模型组血浆SP和胃窦组织CGRP水平升高(P<0.01);与模型组相比,给药组大鼠血浆SP和胃窦组织CGRP水平升高(P<0.05)。结论:半夏泻心汤具有促进胃排空和降低内脏敏感性的作用。这可能是其治疗功能性消化不良的机制之一。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cajal间质 细胞、胃动素表达的影响

目的:观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠c-Kit阳性Cajal间质细胞(interstitial cells ofcajal,ICC)、胃动素(Motilin,MTL)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:将大鼠随机分成对照组、模型组、舒胃汤高剂、舒胃汤低剂量组、多潘立酮组、木香顺气组,采用夹尾刺激法[1]建立FD大鼠模型,连续给药14 d后,采用免疫组化分析法检测胃窦MTL和c-Kit阳性ICC表达,以酚红法观察胃排空。结果:与对照组相比,模型组胃排空延迟、胃窦MTL和c-Kit阳性ICC表达显著降低(均P<0.05);与模型组相比,舒胃汤高剂量组、多潘立酮组及木香顺气组胃排空、MTL及c-Kit阳性ICC表达显著升高(均P<0.05),而舒胃汤低剂量组与模型组相比无显著性差异。结论:舒胃汤高剂组可以明显增加肝胃不和型FD大鼠饮水、食量,促进胃窦ICC和MTL表达,加快胃排空;上调ICC和MTL表达、提高大鼠胃排空率是舒胃汤治疗功能性消化不良可能的作用机制之一。     

半夏泻心汤对胃癌前病变大鼠胃黏膜中B细胞淋巴瘤-2与表皮生长因子受体表达影响

目的:分析半夏泻心汤对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜中B细胞淋巴瘤-2 (Bcl-2)与表皮生长因子受体(EGFR)表达影响。方法:选取雄性SD大鼠20只,依据随机数字表法将其分成两组,观察组(10只)与对照组(10只),行适应性喂养一周,使用MNNG结合情志刺激、饥饱失常法造模,从16周(造模成功后)起,观察组大鼠给予半夏泻心汤3g/ml灌胃,对照组使用等剂量生理盐水灌胃,每天1次,连续给予8周,治疗8周以后将大鼠处死,分别取胃大弯、胃体、胃小弯、胃窦及胃底2mm胃黏膜两枚;观察大鼠一般状况、胃黏膜病理状况和EGFR、Bcl-2蛋白表达状况。结果:给药后,观察组大鼠体重高于对照组,差异有统计学意义(P0. 05);对照组大鼠腺体显著萎缩,局部腺上皮出现增生,同时伴随炎性细胞浸润,胃小凹结构模糊、排列发生紊乱,产生淋巴滤泡,有杯状细胞;观察组大鼠机体黏膜没有发现萎缩现象,伴随有少许炎性细胞浸润。观察组大鼠EGFR、Bcl-2蛋白表达量及表达率均低于对照组,差异有统计学意义(P0. 05)。结论:半夏泻心汤经过调整EGFR、Bcl-2蛋白表达,诱使"病态"细胞凋亡,使细胞增殖和凋亡平衡恢复,从而起到逆转PLGC作用。     

半夏泻心汤桃核承气汤合方治疗糖尿病胃轻瘫的临床观察

目的：观察半夏泻心汤桃核承气汤合方治疗糖尿病胃轻瘫的临床疗效。方法：将60例糖尿病胃轻瘫患者随机分为治疗组和对照组,各30例。治疗组予半夏泻心汤桃核承气汤合方,对照组予吗丁啉口服。用药疗程均为30天。观察治疗前后胃排空率、血流变。结果：半夏泻心汤桃核承气汤合方能显著改善糖尿病胃轻瘫患者的胃排空功能和血液流变学的各项指标。结论：半夏泻心汤桃核承气汤合方治疗糖尿病胃轻瘫有显效。     

基于CNP/cGMP信号通路的针刺对脾气虚大鼠胃肠动力作用机制探讨

目的 观察电针足三里、脾俞对脾气虚大鼠一般状态及胃肠动力的影响；基于CNP/cGMP信号通路，探讨电针足三里、脾俞对脾气虚大鼠胃肠动力作用机制。方法 将60只SPF级雄性大鼠随机分为4组，即正常组、模型组、非经非穴组及针刺组，每组15只。除正常组外，其余大鼠采用劳倦过度及饥饱失常的方法造模，21d后针刺组每日电针足三里、脾俞1次，每次20min,持续14d;非经非穴组采用针刺大鼠尾尖方法，每日1次，时长同针刺组。检测大鼠胃排空率及小肠推进率；HE染色观察大鼠胃窦平滑肌组织形态；ELISA法检测大鼠胃窦平滑肌组织环磷酸鸟苷(cGMP)含量，采用Western blot法检测大鼠胃窦平滑肌C型钠尿肽(CNP)、B型钠尿肽受体(NPR-B)蛋白的表达，实时荧光定量PCR法检测大鼠胃窦平滑肌组织MLCK、CNP、NPR-B mRNA表达量。结果 与正常组比较，模型组和非经非穴组大鼠胃排空率和小肠推进率降低(P<0.05);与模型组比较，针刺组大鼠胃排空率和小肠推进率升高(P<0.05)。各组大鼠胃黏膜未见异常，各组大鼠胃窦平滑肌组织细胞形态规则、排列整齐，无炎症细胞浸润；与正常组比...     

益气健脾方对糖尿病胃轻瘫大鼠疗效的实验研究

目的:探讨中药益气健脾方对糖尿病胃轻瘫大鼠的疗效。方法:SD大鼠被随机均分为正常对照组、模型对照组、益气健脾方低剂量组、益气健脾方高剂量组和西药组。腹腔注射STZ建立大鼠糖尿病胃轻瘫模型,益气健脾方低、高剂量组和西药组分别用低、高剂量益气健脾方和西药吗丁啉混悬液灌胃,正常对照组和模型对照组均给予等量蒸馏水灌胃。检测比较各组胃蠕动功能,用酚红灌胃实验测定胃排空率,用免疫组化法检测胃窦肌间c-kit阳性ICC的含量。结果:益气健脾方低、高剂量组和西药组大鼠胃蠕动的频率和幅度、胃排空率及胃窦ICC含量均高于模型对照组(P0.05),且随着益气健脾方浓度的增高,胃排空率、胃窦ICC含量改善更加明显,差异有统计学意义(P0.05);益气健脾方高剂量组与西药组差异无统计学意义(P0.05)。结论:中药益气健脾方对糖尿病胃轻瘫大鼠有明确疗效,其机制可能是通过改善胃窦ICC含量来实现的。     

半夏泻心汤对慢性胃炎合并HP感染大鼠胃粘液层磷脂、氨基己糖的影响

目的：观察半夏泻心汤对慢性胃炎合并HP感当鼠粘液层磷脂和氨基己糖的影响,进一步探讨其作用机理,方法：采用脱氧胆酸钠自由饮用、灌服乙醇溶液、饥饱失常、HP感染等综合法制成大鼠慢性胃炎合并HP感染模型,观察半夏泻心汤对大鼠胃粘液层磷脂和氨基己糖含量的变化。结果：半夏泻心汤大剂量组显著增加大鼠胃粘液层磷脂和氨基己糖含量,与阴性对照组比较有非常显著性差异（P＜0．01）,小剂量组能增加大鼠胃粘液层磷脂含量,与阴性对照组比有显著性差异（P＜0．05）。结论：半夏泻心汤有增加胃粘液层磷脂和氨基己糖含量的作用,对胃粘膜屏障有一定的保护作用。     

半夏泻心汤对慢性萎缩性胃炎大鼠炎症因子的影响

目的:观察半夏泻心汤对慢性萎缩性胃炎大鼠部分炎症因子的影响,探讨其可能作用机制。方法:采用主动免疫-去氧胆酸-酒精综合法制造慢性萎缩性胃炎大鼠模型,分正常组、模型组、叶酸对照组,以及半夏泻心汤中药低、中、高剂量组,连续灌胃8周,采用Realtime-PCR技术检测胃组织核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达,Western Blot技术检测NF-κB、磷酸化核因子-κB(P-NF-κB)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃组织NF-κB、IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平皆上调(P0.01);与模型组比较,中药组及叶酸组均使上述指标mRNA表达水平降低,且高剂量组接近正常组,疗效优于叶酸组(P0.01,P0.05)。与正常组比较,模型组胃组织NF-κB及P-NF-κB的蛋白表达均明显增加(P0.01);与模型组比较,中药组及叶酸组均使上述指标蛋白表达水平下调,且中药高剂量组降低更明显(P0.01,P0.05)。结论:半夏泻心汤可能下调NF-κB及PNF-κB的表达,抑制炎性细胞IL-1β、TNF-α的转录、释放,从而起到对慢性萎缩性胃炎大鼠的治疗作用。     

半夏泻心汤血浆源性外泌体对胃电节律失常大鼠胃窦组织Cajal间质细胞网络结构的影响

目的 观察半夏泻心汤血浆源性外泌体对胃电节律失常模型大鼠胃窦组织Cajal间质细胞（ICCs）网络结构的影响,探索其调节胃运动的可能作用机制。方法 共52只大鼠,选择20只完全随机分为中药组及阴性对照组,采用“隔日进食+饮稀盐酸”法建立胃电节律失常大鼠模型,半夏泻心汤及蒸馏水干预2周,分离血浆外泌体并鉴定;其余大鼠随机分为对照组、模型组、中药组及阴性对照组,每组8只。造模成功后,中药组及阴性对照组大鼠尾静脉注射相应外泌体（0.3 mg/kg）,对照组及模型组注射等量磷酸盐（PBS）,隔日1次,连续2周。生物机能实验系统记录大鼠胃电活动,ELISA检测大鼠血浆胃动素（MLT）含量,Western Blot法检测大鼠胃组织缝隙连接蛋白（CX43）蛋白表达,免疫荧光双染法检测酪氨酸激酶受体/平滑肌肌球蛋白重链（c-kit/SMMHC）、酪氨酸激酶受体/α平滑肌肌动蛋白（c-kit/α-SMA）共表达。结果 与对照组比较,模型组胃电慢波频率、主频率减低（P<0.01）,血浆中MLT含量减少（P<0.01）,胃窦组织中CX43、c-kit、α-SMA蛋白表达减低（P<0.01,...     

不同剂量黄连水煎液对正常和脾虚大鼠胃肠运动功能的影响

目的探讨不同剂量黄连水煎液对正常状态和脾虚状态大鼠胃肠平滑肌运动的影响,为临床用药提供动物实验依据。方法将80只清洁级SD健康雄性大鼠随机分为正常组,正常黄连高、中、低剂量组,脾虚模型组,脾虚黄连高、中、低剂量组,每组10只。脾虚各组采用利血平腹腔注射法建立脾虚证大鼠模型,共造模14 d,正常各组常规饲养。造模结束后,正常和脾虚黄连高、中、低剂量组分别灌胃5,2.5,1.25 g/kg黄连水煎液,正常组和脾虚模型组给予等体积生理盐水灌胃,均持续14 d。观察各组大鼠一般情况,计算大鼠胃排空率和小肠推进率;体外分离大鼠胃窦、回肠平滑肌细胞,计算胃窦、回肠平滑肌细胞收缩率。结果正常黄连各给药组大鼠从给药第2周开始出现嗜睡、少动,饮食量减少,整体精神状态不佳。脾虚各组大鼠于造模第2周出现典型的懒动、眯眼、嗜睡、食量下降等现象;脾虚黄连各给药组大鼠从给药第2周起虚弱、蜷缩、眯眼和弓背现象明显减轻,整体状态好于脾虚模型组。造模及灌胃期间,各组大鼠体质量比较差异均无统计学意义(P均0.05)。正常黄连各给药组大鼠胃残留率均明显高于正常组(P均0.05),正常黄连中剂量组小肠推进率明显低于正常组(P0.05);脾虚模型组大鼠胃残留率和小肠推进率均明显高于正常组(P均0.05);脾虚黄连高、中剂量组大鼠胃残留率和小肠推进率均明显低于脾虚模型组(P均0.05),脾虚黄连小剂量组胃残留率和小肠推进率均有降低趋势,但与脾虚模型组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。脾虚黄连高、中剂量组胃窦平滑肌细胞收缩率均明显低于脾虚模型组(P均0.05),脾虚黄连低剂量组回肠平滑肌细胞收缩率明显高于脾虚模型组(P0.05)。结论一定剂量黄连水煎液能够抑制正常大鼠胃肠运动功能,改善脾虚状态大鼠的胃肠功能紊乱情况。     

和胃理气方治疗功能性消化不良作用机制的实验研究

目的：观察功能性消化不良（FD）胃肠运动的变化及胃窦部P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）含量的表达。观察和胃理气方对肝胃不和型FD大鼠胃排空及肠道传输的影响，从脑肠肽浓度方面探讨其作用机制。方法：将大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组。用“夹尾激怒法”制作肝胃不和型FD大鼠模型。处理7天后，以葡聚糖兰-2000为胃肠内标记物检查其胃排空功能，用免疫组化法观察胃窦部SP、VIP的变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠胃排空率明显下降，胃窦部SP阳性产物含量显著减少，VIP阳性产物含量显著增多。与模型组相比，中西药组胃内色素相对残留率均显著降低，小肠推进度均显著提高，胃窦部SP阳性产物均明显增多、VIP阳性产物均明显减少，其余各组两两间比较无显著性差异。结论：和胃理气方能促进大鼠胃排空及小肠推进，其机制可能与调节胃窦部SP、VIP的水平有关。     

养阴和胃方对糖尿病胃轻瘫大鼠SCF/c-kit系统的影响

目的:观察养阴和胃方对糖尿病胃轻瘫大鼠的疗效及其对SCF/c-kit系统的影响。方法:将40只SD大鼠随机均分为正常对照组,模型对照组,养阴和胃方低、高剂量组,西药组,每组8只。采用腹腔注射注射用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病胃轻瘫大鼠模型,养阴和胃方低、高剂量组和西药组分别用低、高剂量养阴和胃方和吗丁啉混悬液灌胃。酚红灌胃实验测定胃排空率,Western Blot检测胃窦c-kit蛋白和清干细胞因子(stem cell factor,SCF)蛋白的表达,ELISA测定血清SCF含量。结果:与模型对照组相比,各给药组大鼠的胃排空率、c-kit蛋白、SCF蛋白和血清SCF含量均明显增高,差异有统计学意义(P0.05),且随着中药浓度的增高,胃排空率、c-kit蛋白、SCF蛋白和血清SCF含量增高更加明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论:中药养阴和胃方可上调SCF/c-kit系统的表达,从而逆转DGP胃排空障碍。