高压氧预处理对小鼠运动耐力的影响

目的:探讨高压氧预处理对小鼠运动耐力和运动后血乳酸水平及自由基代谢的影响.方法:60只昆明种小白鼠随机分为3组,每组20只:高压氧预处理组(HBO)、常氧高氮对照组(HPA)、空白对照组(NPA).经过5 d暴露后每组取10只进行游泳力竭时间测定,另外10只进行游泳90 min后,采用对羟基联苯比色法测定血浆乳酸(LD)水平、TBA比色法测定丙二醛(MDA)、邻苯三酚自氧化法测定超氧化物歧化酶(SOD).结果:与HPA组相比,NPA组小鼠的游泳力竭时间无统计学差异,而HBO组小鼠的游泳力竭时间明显延长(P<0.05),经过相同游泳时间后血浆乳酸水平较低(P<0.05);各组间血浆MDA含量及SOD活力无显著差别.结论:高压氧预处理可提高小鼠运动耐力且具有增强乳酸清除能力及抗疲劳作用,该作用与抗氧化酶活力及自由基代谢可能无关.     

益气解毒方对癌前病变鼻咽黏膜超微病理组织的逆转效应

目的 研究TgN(p53mt-LMP1)/HT转基因小鼠癌前病变鼻咽黏膜超微结构特征并观察益气解毒方的干预效应.方法 将模型鼠随机分为3组,每组24只,模型组(MG)、益气解毒方组(YG)、维A酸组(TG);同品系C57BL/6J鼠24只作正常对照组(NG).各组均单用诱癌剂二亚硝基哌嗪73 mg/(kg·次),每周2次,连续14用.采用HE染色法和透射电镜观察各组小鼠鼻咽黏膜形态学变化.结果 MG组鼻咽黏膜异型性增生明显,TG、NG、YG鼻咽/鼻腔黏膜表现轻度增生.MG组细胞膜呈伪足样改变,线粒体变形、出现空泡样结构,YG、TG及NG上述改变不明显.结论 线粒体的改变可能与鼻咽黏膜癌前病变相关,而益气解毒方可有效逆转转基因小鼠鼻咽黏膜癌前病变.     

附子多糖对力竭运动小鼠自由基代谢的影响

目的:探讨附子多糖(FPS)对力竭小鼠运动过程中氧化损伤的保护作用。方法:雄性昆明小鼠随机分为安静组、力竭组、力竭+维生素C对照组、力竭+附子多糖组,采用一次性力竭游泳建立模型。观测各组小鼠的游泳耐力,测定血液、心肌、肝脏、肺超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量。结果:与安静组相比,一次力竭游泳后,血液、心肌、肝脏、肺SOD的活性明显降低(P<0.01),而MDA含量显著升高(P<0.01);而附子多糖能够显著提高力竭小鼠的组织SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01),提高小鼠的耐力,且其效果在心肌和肝脏优于维生素C(P<0.05),而在血液和肺组织与维生素C相当(P>0.05)。结论:附子多糖能够通过提高小鼠机体抗氧化酶的活性,对抗力竭游泳引起的脂质过氧化反应,从而提高小鼠的运动能力,对抗运动性疲劳的产生。     

火龙果对衰老模型小鼠血清和肝脏中GSH-Px、SOD活性和MDA含量的影响

目的探讨火龙果对衰老模型小鼠血清和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及对丙二醛(MDA)含量的影响。方法设立衰老模型组、火龙果皮组、火龙果肉组和正常对照组,每组12只小鼠列入统计分析,衰老模型小鼠每天分别给予火龙果的果皮和果肉(100 g·kg-1·d-1)喂养,40 d后处死小鼠,取血清及肝脏测定GSH-Px、SOD活性和MDA含量。结果与衰老模型组比较,火龙果皮组、火龙果肉组小鼠血清中的GSH-Px活性显著增高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05或P<0.01);火龙果皮组、火龙果肉组小鼠肝脏中SOD的活性显著增高(P<0.01),火龙果肉组MDA含量显著降低(P<0.05)。结论火龙果具有增强抗氧化酶活性而发挥抗氧化作用。     

附子多糖对力竭运动小鼠心肌过氧化损伤的保护作用

目的通过建立灌服附子多糖小鼠力竭性游泳实验模型,观察小鼠心肌自由基代谢和细胞凋亡的变化,探讨附子多糖(Fuzi Polysaccharide,FPS)对运动过程中心肌过氧化损伤的保护作用。方法雄性昆明小鼠随机分成安静组、力竭组、力竭 VitC对照组、力竭 附子多糖组,采用一次性力竭游泳建立模型。观察小鼠游泳耐力,测定心肌组织超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷光甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)的活性以及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量;用Hoechst荧光染色法观察凋亡细胞核并计算凋亡指数,并检测心肌组织Bcl-2和Caspase-3的基因表达情况。结果附子多糖能够显著提高力竭小鼠的心肌SOD、CAT、GSH-Px活性,降低MDA含量;降低心肌细胞凋亡指数,增强Bcl-2的表达,抑制Caspase-3的表达降低,提高运动耐力。结论附子多糖能够通过其抗氧化作用及影响相关凋亡基因的表达,发挥抗过氧化损伤的作用,增强运动能力。     

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶自由基系统的影响

[目的] 探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶自由基系统的影响.[方法] 选用成年SD雄性大鼠48只,随机分为正常对照组、VD模型组、嗅三针组(针刺两侧迎香及印堂穴)、丁香酚刺激组、针药合用1组(先复制VD模型,然后损毁双侧嗅球,再行嗅三针和丁香酚刺激)及针药合用2组(仅复制VD模型,再行嗅三针和丁香酚刺激),每组8只.测试各组大鼠水迷宫学习记忆能力并测定大脑边缘叶丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性.[结果] 学习记忆能力检测结果显示,大鼠6 d平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,VD模型组显著长于正常对照组(P<0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用2组显著短于VD模型组(P<0.01);针药合用2组短于嗅三针组、丁香酚刺激组(P<0.05).嗅三针组与丁香酚刺激组比较、VD模型组与针药合用1组比较,差异均无显著性意义(P>0.05).大脑边缘叶自由基系统检测结果显示,与正常对照组比较,VD模型组MDA含量显著增高(P<0.01),而GSH-Px和SOD活性显著降低(P<0.01);与VD模型组比较,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用2组MDA含量显著降低(P<0.01),而GSH-Px和SOD活性显著增高(P<0.01);针药合用2组与嗅三针组、丁香酚刺激组比较,MDA含量降低(P<0.05),而GSH-Px和sOD活性增高(P<0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组比较、VD模型组与针药合用1组比较,MDA含量及GSH-Px、SOD活性差异均无显著性意义(P>0.05).[结论] 嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能,降低大脑边缘叶MDA的含量,提高大脑边缘叶GSH-Px和SOD的活性,针药合用具有一定协同作用,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性.     

玛咖性温健脾及对脾虚小鼠线粒体能量代谢酶的影响

目的考察玛咖缓解脾虚证小鼠体力疲劳、抗氧化损伤作用,验证玛咖性温健脾中药药性,探讨能量代谢机制。方法雄性昆明种小鼠随机分为正常组,模型组,人参组,玛咖高、中、低剂量组,除正常组外其余各组均采用饮食失节、劳倦伤脾双因素法建立脾虚证小鼠模型,共计14 d,同时从第1天开始各组预防给药。记录脾虚小鼠力竭游泳时间,比色法测肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)活性或浓度。放免法测血清环磷酸腺苷(c AMP)和环磷酸鸟苷(c GMP)浓度,并计算比值(c AMP/c GMP)。连续循环法测肝脏组织线粒体F0F1-ATP酶活性,酶解法测Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果与正常组比较,模型组小鼠体重下降,力竭游泳时间减少,肝组织中SOD、CAT、GSH-Px活力下降,MDA升高,c AMP/c GMP比值下降,F0F1-ATP酶、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均降低(P0.01)。与模型组比较,玛咖高、中、低剂量组(1.5、0.75、0.25 g/kg)均能增加脾虚小鼠体重,具有统计意义(P0.01);玛咖高剂量组和人参组能显著延长脾虚小鼠力竭游泳时间(P0.01);玛咖中、高剂量组同人参组均能显著提高脾虚小鼠肝脏组织中SOD、CAT、GSH-Px活力(P0.01),减少MDA含量(P0.01),显著升高血清c AMP/c GMP比值(P0.01),显著增加F0F1-ATP酶、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性(P0.01)。结论一定剂量的玛咖能够缓解脾虚小鼠体力疲劳,提高抗氧化酶的活性并消除自由基细胞毒性,验证了玛咖性温健脾的中药药性,进一步证实其机制与增强线粒体能量代谢酶相关。     

长双歧杆菌、肠系膜明串珠菌和鼠李糖乳杆菌对小鼠血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛水平及肝细胞脂肪变性的影响

目的探讨长双歧杆菌(BL)、肠系膜明串珠菌(LM)和鼠李糖乳杆菌(LR)对小鼠血清抗氧化活性的促进作用及对小鼠肝细胞脂肪变性的影响。方法雄性健康清洁级Balb/c小鼠50只,随机分为对照组、模型组、BL干预组、LM干预组及LR干预组,每组10只。模型组、BL干预组、LM干预组、LR干预组小鼠每日饲以高脂饲料,连续15周,并同时分别予以生理盐水或BL、LM、LR灌胃,连续15周,检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平,并观察细胞脂肪变性。结果对照组小鼠无肝脂肪变性8只(80%),轻度脂肪变性2只(20%);模型组小鼠呈现中、重度肝脂肪变性分别为4只(40%)、6只(60%);BL干预组中、重度脂肪变性分别为5只(50%)、4只(40%),LM干预组中、重度肝脂肪变性均为4只(分别占40%),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),而与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);LR干预组小鼠以轻度肝脂肪变性为主,共8只(80%),与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,BL干预组和LM干预组小鼠SOD和GSH-Px活性、MDA水平差异无统计学意义(P>0.05),而LR干预组SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05),MDA水平显著降低(P<0.05);BL干预组与LM干预组小鼠比较SOD和GSH-Px活性、MDA水平差异无统计学意义(P>0.05),而LR干预组小鼠SOD和GSH-Px活性较BL干预组、LM干预组均显著升高(P<0.05),MDA水平较BL干预组、LM干预组均显著降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠肝功能指标及肝指数均显著升高(P<0.05);与模型组比较,BL干预组和LM干预组小鼠肝功能指标及肝指数差异无统计学意义(P>0.05),而LR干预组除总胆固醇(TC)外,三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝指数均显著降低(P<0.05);BL干预组和LM干预组小鼠肝功能指标及肝指数差异无统计学意义(P>0.05);而LR干预组小鼠除TC外,TG、ALT、AST和肝指数均较BL干预组和LM干预组显著降低(P<0.05)。结论 LR对小鼠血清的抗氧化活性有加强作用,显著抑制了小鼠肝细胞脂肪肝变性。     

怡力康对运动性疲劳大鼠自由基代谢的影响

目的探讨怡力康对抗运动性疲劳的作用及对运动性疲劳大鼠自由基代谢的影响。方法将72只健康大鼠按随机表法分为安静对照组、运动对照组、西洋参含片组、怡力康小剂量组、怡力康中剂量组、怡力康大剂量组,共6组,每组12只。采用游泳疲劳造模,同时分别给予纯净水、西洋参含片、怡力康(片)灌服,均每天1次,连续21d后检测各组动物游泳力竭时间、自由基代谢相关酶(SOD、MDA、GSH-XP)的活性。结果各游泳组大鼠SOD、GSH-XP活性显著高于安静对照组(P0.01),西洋参含片组、怡力康各剂量组高于运动对照组(P0.01);各药物组大鼠血清MDA含量低于安静对照组(P0.05或P0.01)。各游泳组大鼠力竭运动时间较安静对照组显著延长,怡力康各剂量组及西洋参含片组均优于运动对照组(P0.01)。结论怡力康能够提高自由基代谢相关酶(GSH-PX、SOD)的活性,降低血清MDA含量,提高机体对自由基的清除效率,从而提高机体抗疲劳能力。     

益气解毒方对TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞增殖及细胞周期的影响

目的 探讨益气解毒方对TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞增殖及细胞周期的影响.方法 第4代8月龄TgN(p53mt-LMP1)/HT阳性小鼠和阴性小鼠分别随机分为益气解毒方组和生理盐水组,即转基因阳性生理盐水组(TC)、转基因阳性益气解毒方组(TM)、转基因阴性生理盐水组(NC)和转基因阴性益气解毒方组(NM),共4组.取鼻腔和鼻咽黏膜组织,H-E染色法观察病理组织学变化,流式细胞术测定细胞周期分布特点.结果 TC组小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞非典型性增生明昱,TC、TM、NM和NC组小鼠鼻腔和或鼻咽黏膜上皮癌前病变率分别为90.9%、10%、0和0,组间比较差异具有统计学意义(P相似文献   

左归复方对MKR转基因2型糖尿病小鼠糖代谢及抗氧化应激的影响

目的观察左归复方(滋阴益气活血解毒组方)干预治疗MKR小鼠后糖代谢及抗氧化应激的影响。方法50只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组,左归复方高、中、低剂量组,阳性对照组(文迪雅),每组10只。各药物组分别以相应剂量连续ig给药30d。于给药前、给药第15天及第30天,分别测定空腹血糖(FBG)。末次给药后0.5h,心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,比色法测定心、肾和肝组织中总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果左归复方干预治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(P<0.05、0.01),且呈剂量依赖性;MKR小鼠心、肾和肝组织中MDA水平显著高于C57野生鼠组(P<0.05、0.01),而T-AOC及SOD和GSH-Px活性显著低于C57野生鼠组(P<0.01)。左归复方干预治疗后,能显著降低MKR小鼠心、肝和肾组织中MDA水平(P<0.05、0.01),提高各组织T-AOC,显著增强SOD和GSH-Px的活性(P<0.05、0.01),其作用呈剂量依赖性。结论左归复方具有显著地改善MKR小鼠糖代谢,保护心、肝和肾的抗氧化酶,抑制氧化应激反应,对MKR小鼠产生保护作用。     

注射用益气复脉（冻干）对力竭游泳大鼠的抗疲劳作用研究

目的：通过大鼠力竭游泳模型考察注射用益气复脉（冻干）（YQFM）的抗疲劳作用。方法：50只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成对照组、模型组、YQFM低、中、高（231.5、463和926 mg/kg）剂量组,每组10只。检测各组大鼠游泳时间、血清中葡萄糖、乳酸和尿素氮（BUN）及谷胱甘肽过氧化物酶（Gsh-Px）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和组织中的肝糖原、肌糖原含量。结果：力竭游泳后大鼠表现出一定的倦态和反应迟钝等现象,YQFM组症状不明显;与模型组相比,YQFM各剂量组大鼠的游泳时间均提高（均P<0.001）;与模型组相比,YQFM组葡萄糖、Gsh-Px和MDA、SOD含量和组织中肝糖原、肌糖原水平显著升高（均P<0.001）,乳酸、BUN水平显著降低（均P<0.001）,均呈剂量依赖性。结论：YQFM可以显著改善力竭游泳大鼠的疲劳症状,补充其体内葡萄糖,减少乳酸堆积和糖原分解,并提高抗氧化活性物质等生化指标水平,对运动性疲劳具有一定的改善作用。     

高压氧对运动疲劳小鼠肝脏组织抗氧化能力和ATP酶代谢的影响

目的：探讨高压氧（HBO）对运动疲劳小鼠的保护作用,其阐明其作用机制。方法：30只健康雄性昆明小鼠随机分为对照组、疲劳组和HBO干预组（n=10）。对照组小鼠正常活动,每天进行无负重游泳训练;疲劳组和HBO干预组小鼠每天进行负重力竭游泳,每次力竭训练后,疲劳组小鼠放回笼中,HBO干预组小鼠立即置于铺有新鲜钠石灰的HBO舱中。检测各组小鼠力竭游泳时间,ELISA法检测小鼠肝脏组织中丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽-过氧化物酶（GSH-Px）及总抗氧化能力（T-AOC）水平,电镜观察小鼠肝脏组织形态表现,检测小鼠肝脏组织中ATP酶活性。结果：最后一次力竭训练时,与疲劳组比较,HBO干预组小鼠力竭游泳时间明显延长（P=0.002）。与对照组比较,疲劳组和HBO干预组小鼠肝脏组织中MDA水平升高（P<0.05）,而CAT、SOD、GSH-Px和T-AOC水平均降低（P<0.05）;与疲劳组比较,HBO干预组小鼠肝脏组织中MDA水平降低（P<0.05）,而CAT、SOD、GSH-Px和T-AOC水平均升高（P<0.05）。对照组小鼠肝脏组织未见明显异常改变;疲劳组小鼠肝脏细胞出现浓缩,内质网增生,线粒体出现肿胀或浓缩,嵴结构发生断裂、变形、融合;HBO干预组小鼠肝脏细胞膜完整,线粒体改变较疲劳组减轻,嵴结构完整,内质网改变亦减轻。与对照组比较,疲劳组和HBO干预组小鼠肝脏组织中Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶和总ATP酶活性均降低（P<0.05）;与疲劳组比较,HBO干预组小鼠肝脏组织中Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶和总ATP酶活性均升高（P<0.05）。结论：HBO干预可有效延长力竭运动小鼠游泳时间,保护肝脏功能,其机制可能与提高肝脏组织的抗氧化能力及ATP酶活性有关。     

番茄红素对反式脂肪酸致小鼠肝脏损伤的修复作用

目的 探讨番茄红素(lycopene,LP)对反式脂肪酸(TFA)染毒小鼠肝脏损伤的修复及其可能机制。 方法 SPF级KM小鼠40只(雌雄各半)按体重随机分为正常对照组(生理盐水)、TFA组(50 mg/kg剂量的TFA)、TFA+低、中、高LP组(50 mg/kg剂量的TFA+5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg剂量的LP),每组8只(雌雄各半)。隔天进行灌胃染毒,染毒8周。检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,对肝脏进行病理形态学观察。 结果 与对照组比较,TFA组小鼠体重、肝脏脏器系数、ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及MDA含量增加(P<0.05),TP、ALB、HDL-C含量降低(P<0.05);SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05);且其肝组织形态可见肝小叶结构紊乱,可见肝细胞大片坏死。与TFA组相比,TFA+低、中、高LP组体重、肝脏脏器系数、ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及MDA含量降低(P<0.05),TP、ALB、HDL-C含量增加(P<0.05);SOD、GSH-Px活性上升(P<0.05);且肝细胞病理变化明显改善。 结论 番茄红素可修复肝脏细胞,保护肝功能,对反式脂肪酸致小鼠肝损伤有一定的修复作用,其机制可能与番茄红素抗脂质过氧化和清除氧自由基的作用有关。      

肉桂酸对小鼠运动疲劳的实验研究

目的：探讨肉桂酸对提升小鼠运动耐力的影响。方法通过建立力竭性游泳来建立小鼠力竭性运动模型,比较安静对照组、运动训练组和运动给药组小鼠力竭游泳持续时间,血浆中乳酸（LAC）含量来探讨肉桂酸对小鼠的耐力提升;检测肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和过氧化酶（CAT ）的含量来探讨肉桂酸的抗氧化能力,通过Western blot方法检测肉桂酸对小鼠股四头肌中Na＋／K＋‐ATP酶、Ca2＋／Mg2＋‐ATP酶表达水平来进一步研究其对小鼠运动能力提升的影响。结果肉桂酸显著延长小鼠的游泳时间;运动给药组与安静对照组比较：血浆 LAC含量虽然有所升高,但差异无统计学意义（P＞0．05）,肝脏组织匀浆中SOD和CAT 显著下降（P＜0．05）,MDA显著上升（P＜0．01）,CAT 虽下降但差异无统计学意义（P＞0．05）,Na＋／K＋‐ATP酶和Ca2＋／Mg2＋‐ATP酶的表达水平显著下降（P＜0．01）;运动训练组与安静对照组比较,血浆LAC含量显著升高（P＜0．01）,肝脏组织匀浆中SOD和CAT 显著下降（P＜0．01）,MDA显著上升（P＜0．01）,Na＋／K＋‐ATP酶和Ca2＋／Mg2＋‐ATP酶的表达水平显著降低（P＜0．01）;运动给药组与运动训练组比较,血浆LAC含量显著降低（P＜0．01）,肝脏组织匀浆中SOD和CAT显著上升（P＜0．01）,MDA显著下降（P＜0．01）,CAT 显著下降（P＜0．01）,Na＋／K＋‐ATP酶和Ca2＋／Mg2＋‐ATP酶的表达水平显著降低（P＜0．05）。结论肉桂酸具有良好的抗氧化能力和抗疲劳能力。     

复方五味子提取物的抗疲劳作用及其机制

目的：探讨五味子、黄芪、刺五加和红景天混合提取物（CSE）对小鼠力竭游泳时间及其体内的血尿素氮（BUN）、血清乳酸（LD）、肝糖原、肌糖原水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）水平的影响,阐明其抗疲劳作用及其机制。方法：80只雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、50 mg·kg^-1CSE组、100 mg·g^-1 CSE组和200 mg·kg^-1 CSE组,每组20只。给药30d后,每组随机选取10只小鼠进行力竭游泳实验,记录小鼠力竭游泳时间。剩余10只小鼠游泳90 min后处死,取血及组织标本,检测其体内BUN、LD、肝糖原、肌糖原、MDA水平及SOD活性;采用亚油酸-硫氰酸铁法测定CSE体外总氧化抑制率。结果：与空白对照组比较,50、100和200 mg·kg^-1CSE组小鼠力竭游泳时间均明显延长（P<0.01）;与空白对照组比较,100和200 mg·kg^-1CSE组小鼠BUN和LD水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝糖原和肌糖原水平升高（P<0.05或P<0.01）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）,MDA水平降低（P<0.05或P<0.01）。与100mg·kg^-1CSE组比较,200 mg·kg^-1CSE组小鼠血清BUN和LD水平降低（P<0.01）,肝糖原和肌糖元水平升高（P<0.05）。5g·L^-1 CSE的总氧化抑制率可达76.94%。结论：CSE具有抗疲劳作用,其作用机制可能与抗氧化作用有关联。     

红景天苷对疲劳小鼠氧化损伤的保护作用

目的：探讨红景天苷对疲劳小鼠氧化损伤保护作用的机制。方法：32只昆明种雄性小鼠按体质量随机分为正常对照组、红景天苷组、运动组及红景天苷＋运动组。红景天苷组及红景天苷牟运动组小鼠予红景天苷180mg／（kg·d）灌胃给药,正常对照组及运动组予相同体积[0．02mL／（g·d）]蒸馏水灌胃,连续灌胃15d。末次给药后30min,运动组及红景天苷＋运动组小鼠无负重游泳120min。游泳后立即取材,全自动生化仪检测血浆乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（creatine kinase,CK）及肌酸激酶同工酶MB（creatine kinase—myocardial band isoenzyme,CK—MB）活性;采用试剂盒检测肝组织匀浆中过氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH—Px）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;电子显微镜观察心肌和骨骼肌超微结构变化。结果：与不运动比较,长时间运动可明显提高小鼠血浆LDH、CK、CK—MB活性（P〈0．01,P〈0．05）,而红景天苷可降低小鼠血浆CK及CK—MB活性（P〈0．05,P〈0．01）;红景天苷与长时间运动有交互作用,红景天苷可拮抗长时间运动导致的血浆LDH、CK及CK—MB活性升高（P〈0．05）。与不运动比较,长时间运动可显著降低小鼠血浆SOD及GSH—Px活性（P〈0．01）,升高小鼠血浆MDA含量（P〈0．01）;红景天苷可明显升高小鼠血浆SOD及GSH—Px活性（P〈0．01,P〈0．05）,显著降低小鼠血浆MDA含量（P〈0．01）;红景天苷可拮抗长时间运动导致的小鼠血浆SOD活性降低（P〈0．05）。电子显微镜结果表明长时间耐力运动后骨骼肌和心肌出现明显的损伤,运动组小鼠骨骼肌及心肌超微结构损伤较红景天苷＋运动组明显。结论：红景天苷对运动所导致的氧化损伤具有一定的保护作用。     

葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根黄酮预处理(PFI)组.建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酐(Scr)与尿素氮(BUN)含量、肾组织匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA的含量.结果:与IR组比较,PFI组Scr(P＜0.01)、BUN(P＜0.05)、MDA(P＜0.05)含量显著下降.而SOD(P＜0.01)、GSH-Px(P＜0.05)活力显著升高.结论:SOD、GSH-Px是重要的内源性保护物质,葛根黄酮可增加SOD、GSH-Px的活性、增加机体抗氧化和清除自由基的能力,从而发挥对肾缺血再灌注损伤的预防和保护作用.