动态监测早产儿支气管肺泡灌洗液中β-联蛋白、转化生长因子β1、Clara细胞分泌蛋白16、Ⅱ型肺泡细胞表面抗原6水平变化的意义

目的 探讨早产儿支气管肺泡灌洗液（BALF）中β-联蛋白、转化生长因子β1（TGF-β1）、Clara细胞分泌蛋白16（cc16）、Ⅱ型肺泡细胞表面抗原6（KL-6）水平动态变化在机械通气肺损伤乃至支气管肺发育不良（BPD）中的意义.方法 选择机械通气早产儿60例,将30例诊断为BPD的患儿作为试验组,30例非BPD患儿作为对照组,酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定机械通气后所有患儿1,24,48,72 h BALF中β-联蛋白、TGF-β1、cc16、KL-6水平.结果 试验组患儿胎龄及出生体质量明显低于对照组,吸氧时间及机械通气时间明显长于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.01）.随着机械通气时间的延长,试验组BALF中β-联蛋白、TGF-β1、KL-6水平呈逐渐升高趋势,cc16水平呈逐渐降低趋势,且机械通气48,72 h后与机械通气1h后比较差异有统计学意义[（304.64±64.84）,（358.39±61.81） ng/L比（251.84±59.51） ng/L; （305.6±76.4）,（380.8±88.3） μgL比（200.5±63.8）μg/L; （972.6±232.0）,（1 114.8±253.1） U/L比（822.2±239.9） U/L;（69.92±12.37）,（57.46±12.22）μg/L比（83.24±15.41）μg/L]（P＜ 0.05）.对照组cc16、TGF-β 1机械通气72 h后与机械通气1h后比较差异有统计学意义[（84.08±19.90） μg/L比（106.90±30.58） μg/L,（185.2±75.3） μg/L比（137.5±59.1） μg/L]（P＜0.01）,而KL-6、β-联蛋白各机械通气时段比较差异无统计学意义（P＞0.05）.试验组各机械通气时段TGF-β1、β-联蛋白水平均高于对照组、cc16水平均低于对照组,而KL-6水平机械通气48,72 h后高于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.01）.Pearson分析结果显示,机械通气1h后BALF中TGF-β1与胎龄呈负相关（r=-0.274,P＜ 0.05）,cc16与体质量呈正相关（r=0.375,P＜0.01）,β-联蛋白与体质量呈负相关（r=-0.414,P＜0.01）,β-联蛋白与cc16呈负相关（r=-0.248,P＜0.05）,与TGF-β1呈正相关（r=0.290,P＜0.05）.多元逐步回归分?     

TGF—β和TGIF与子宫内膜异位症关系的研究

目的探讨转化生长因子p（TGF—β）和转化生长影响因子（TGIF）在子宫内膜异位症的发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学法检测子宫内膜畀位症在位内膜（30例）,异位内膜（30例）及正常子宫内膜（40例）中TGF-β和TGIF的表达。结果异位内膜组TGF—β的表达高于对照组和在位内膜组（P〈0．05）;在位内膜组与对照组TGF—β的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。异位内膜组TGIF的表达低于在位内膜组和对照组（P〈0．05）。在位内膜组TGIF的表达与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。异位内膜组及在位内膜组的TGF—β蛋白与TGIF蛋白表达均呈负相关（rs=-0．769,-0．549,P〈0．05）。结论子宫内膜异位症的异位内膜组织中TGF-β与TGIF的异常表达可能参与了子宫内膜异位症的发生、发展。     

支气管肺发育不良患儿重组人β防御素-2、血管新生相关基因对血管生成的调控机制及与肺发育标志物相关性

目的 探究支气管肺发育不良(BPD)患儿重组人β防御素-2(hBD2)、血管新生相关基因(ARGs)对血管生成的调控机制及与肺发育标志物相关性,以指导临床采取相应干预措施,改善疾病预后。方法 选取南阳市中心医院2018年1月-2020年11月BPD患儿56例作为观察组,另根据年龄、性别按照1∶1匹配原则选取同期健康体检小儿56例作为对照组。比较两组血清hBD2、ARGs[凝血酶敏感蛋白-1(THBS-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)]水平,不同血清hBD2、ARGs水平患儿血管生成指标[血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素(Ang-1)]水平、肺发育标志物[Ⅱ型肺泡细胞表面抗原6(KL-6)、血清Clara细胞分泌蛋白(CC16)]水平,分析血清hBD2、THBS-1、TGF-β1与VEGF、Ang-1、KL-6、CC16的关系,并评价血清hBD2、ARGs对BPD诊断价值。结果 观察组血清hBD2低于对照组,THBS-1、TGF-β1高于对照组(t=6.888、9.505、9.065,P<0.05);血清hBD2低水平患儿VEGF、Ang-1、CC16低于高水平患儿,...     

产妇血及胎盘组织转化生长因子β1异常表达与预测胎儿生长受限的研究

目的探讨产妇血及胎盘组织转化生长因子β1（TGF—β1）表达与胎儿生长受限（FGR）的关系。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）和免疫组织化学方法检测33例FGR孕妇和120例正常孕妇血及胎盘组织TGF-β1水平,比较两组孕妇血及胎盘组织TGF-β1水平变化及阳性和强阳性表达。结果TGF—β1阳性颗粒主要表达于绒毛中的合体滋养层细胞中的胞浆,细胞滋养层细胞和绒毛间质细胞未见TGF-β1表达,而蜕膜细胞呈弱阳性表达。FGR组孕妇血清中TGF-β1水平（76．5±33．4）高于对照组（47．6±24．2,t’=4．65,P〈0．05）。TGF-β1在两组孕妇绒毛组织合体滋养层细胞表达阳性率为100％,但合体滋养层细胞中TGF-β1强阳性率（81．82％）高于正常妊娠组（5．83％,P〈0．01）,两组孕妇蜕膜细胞中TGF-β1阳性率均为100％（P〉0．05）。结论胎儿生长受限与TGF-β1水平高低有关,动态监产妇血TGF-β1水平有利预测胎儿生长受限,对临床防治具有指导意义。     

β-雌二醇纳米粒抗肝纤维化的效果及对TGF—β1和CTGF的影响

目的研究自行制备的肝靶向聚氰基丙烯酸正丁酯β-雌二醇纳米粒（E2-PBCA—NP）抗肝纤维化的效果，以及对猪血清诱导的肝纤维化动物模型肝脏TGF—β1、CTGF表达的影响。方法将SD大鼠随机分成5组，除正常对照外，其余4组均腹腔注射猪血清（0．5ml／次，2次／周）构建大鼠免疫性肝纤维化模型。β-雌二醇治疗组、β雌二醇纳米粒治疗组、空白纳米粒组在第9周给予腹腔注射干预药物，2次／周；在12周末处死老鼠，Masson染色观察肝脏纤维化改变，RT—PCR检测肝组织中TGF-β1和CTGFmRNA的含量，免疫组化观察TGF-β1及CTGF蛋白的表达。结果与模型组比较，β-雌二醇纳米粒和β-雌二醇治疗组均能显著逆转猪血清诱导的肝纤维化，肝纤维化分期好转（P〈0．05）；β-雌二醇纳米粒治疗组与β-雌二醇治疗组2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；β-雌二醇纳米粒治疗组与β-雌二醇治疗组肝组织TGF—β1、CTGFmRNA和蛋白的表达下降（P〈0．01），但β-雌二醇和β-雌二醇纳米粒治疗组之间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论纳米化后的β-雌二醇仍具有抗肝纤维的作用，与无纳米化β-雌二醇比较，抗肝纤维的作用更强。β-雌二醇纳米粒能够抑制TGF—β1及其下游信号CTGF的表达。     

支气管肺发育不良患儿肺泡灌洗液TGF-β1和IL-8水平变化及临床意义

目的探讨BPD患儿肺泡灌洗液TGF-β1和IL-8水平变化及临床意义。方法回顾性分析2012年3月-2015年3月新生儿科机械通气BPD组45例、机械通气非BPD组42例、早产非机械通气非BPD组39例、对照组36例,对肺泡灌洗液TGF-β1和IL-8水平进行检测,并进行相关性分析。结果机械通气BPD组患儿不同时间BALF中TGF-β1和IL-8水平比较,生后第1周差异有统计学意义,3组两两比较,BALF中TGF-β1水平差异无统计学意义(P0.05),而BALF中IL-8水平,机械通气BPD组机械通气非BPD组非机械通气非BPD组。机械通气BPD组患儿不同临床分度患儿BALF中TGF-β1和IL-8浓度比较,生后第1周、第2周、第3周BALF中TGF-β1和IL-8浓度比较,重度中度轻度。生后第2周BPD患儿BALF中TGF-β1与临床分度呈正相关(r=0.719,P0.01)。结论肺泡灌洗液TGF-β1和IL-8水平对BPD诊断有一定特异性,动态检测肺泡灌洗液TGF-β1和IL-8对BPD准确判断病情和预后具有重要意义。     

TGF—β1基因多态性与妊娠期糖尿病的相关性研究

目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）基因多态性与妊娠期糖尿病（GDM）发病的相关性。方法选择80例GDM孕妇（GDM组）和80例健康孕妇（对照组）,采用DNA直接测序法对TGF—B1基因的＋869T／C位点单核苷酸多态性（SNP）进行检测。结果在所有受试者中,TGF—β1基因＋869T／C位点存在TT、Tt、CC3种基因型,分布差异符合Hardy—Weinberg平衡,具有群体代表性。GDM组与对照组TGF-β1基因＋869T／C位点TT、TC、CC基因型频率及T、C等位基因频率比较差异均有统计学意义（X^2值分别为9．27、9．87,P〈0．05）。结论TGF-β1基因＋869T／C位点被证实存在多态性,TGF—β1基因＋869T／C位点SNP可能与GDM的遗传易感性相关。     

参芎葡萄糖注射液对中、重度慢性阻塞性肺疾病患者气道中转化生长因子β1作用的研究

目的评价参芎葡萄糖注射液对中、重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者气道中转化生长因子β1（TGF—β1）的影响。方法将64例中、重度COPD患者按随机数字表法分为参芎葡萄糖组（42例）和对照组（22例）,两组均给予COPD的常规治疗,参芎葡萄糖组加用参芎葡萄糖注射液,对照组加用5％葡萄糖注射液,其治疗3个疗程。采用酶联免疫吸附法测定两组治疗前及每个疗程治疗后痰中TGF—β1。结果参芎葡萄糖组和对照组治疗前痰中TGF—β1比较差异无统计学意义[（95．4±8．1）μg／L比（94．8±7．5）μg／L,P〉0．05]。治疗第1个疗程后,参芎葡萄糖组痰中TGF—β1[（85．5±5．2）μg／L]较治疗前有所下降,但差异无统计学意义（P〉O．05）;治疗第2,3个疗程后,参芎葡萄糖组痰中TGF—β1较治疗前显著下降[（61．5±5．8）、（49．1±4．5）μg／L],且显著低于同期对照组[（89．6±6-2）、（91．2±6．2）μg／L],差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组治疗第1,2,3个疗程后痰中TGF—β1与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）。参芎葡萄糖组治疗过程中未发现明显药物不良反应（包括肝肾功能异常）。结论参芎葡萄糖注射液一定疗程后可显著降低中、重度COPD患者气道中TGF-β1表达,可能会减轻气道重塑反应。     

MPO与TGF-β1在溃疡性结肠炎中的表达

目的探讨髓过氧化物酶（MPO）和转化生长因子β1（TGF—β1）在溃疡性结肠炎中的表达及意义。方法通过免疫组织化学染色法（两步法）检测37例溃疡性结肠炎,10例克罗恩肠病及20例正常结肠组织中MPO和TGF-β1的表达。结果MPO和TGF—β1阳性表达在溃疡性结肠炎组织中（89．2％,86．5％）均显著高于克罗恩肠病（55．0％,35．0％）和正常结肠组织（10．0％,20．0％）,差异均有统计学意义（P〈0．05）。MPO和TGF—β1在溃疡性结肠炎组织中的表达有相关性（r=0．51,P〈0．05）。结论MPO和TGF—β1参与溃疡性结肠炎的发病,检测MPO和TGF-β1对研究溃疡性结肠炎的发病机制和判断溃疡性结肠炎的病情具有一定的参考价值。     

FIL-6与TNF—α、TGF—β在EAE大鼠表达的相关性分析

目的探索IL-6在实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）中的作用机制。方法将25只雌性Wistar大鼠随机分为EAE组（n=15）、对照组（n=10）。利用免疫组化染色技术观察IL-6、TNF-α、TGF—β的表达，进行相关性分析。结果IL-6灰度值与症状评分呈负相关（r=-0．953，P〈0．05）、与TNF-α呈正相关（r=0．967，P〈0．05），IL-6与TGF—β呈无相关（r=-0．492，P〉0．05）.TNF—α灰度值与症状评分呈负相关（r=-0．978，P〈0．05），TNF—α与TGF—β无相关（r=-0．502，P〉0．05）。TGF-β灰度值与症状评分无相关（r=0．470，P〉0．05）。结论IL-6参与EAE的过程，可能是一种致炎因子。     

缬沙坦对急性肺损伤大鼠TGF-β／Smads信号通路的影响

目的观察缬沙坦对急性肺损伤大鼠TGF-β／Smad信号通路的影响。方法24只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和缬沙坦组三组,每组8只。缬沙坦组于气管内滴注博莱霉素（BLM）生理盐水溶液（5mg／kg）以复制急性肺损伤动物模型,并于造模当天每日给予缬沙坦（20mg／kg）灌胃;模型组以生理盐水代替缬沙坦灌胃;对照组则均用生理盐水代替BLM和缬沙坦。各组动物均于制模开始后第7天处死,分取肺组织行病理切片HE染色观察肺损伤程度、免疫组化技术检测肺组织TGF—β1、Smad2／3和Smad7蛋白的表达水平。结果缬沙坦组大鼠肺组织损伤程度较模型组比较明显减少（P〈0．01）。模型组肺组织内TGF-β1、Smad2／3蛋白表达水平较对照组明显增强（P〈0．01）。缬沙坦组TGF-β1、Smad2／3蛋白表达水平较模型组降低（P〈0．01）。Smad7蛋白在模型组肺组织内表达明显低于对照组（0．23±0．02vs0．36±0．03,P〈0．01）,缬沙坦组Smad7蛋白表达同模型组比较明显增强（P〈0．01）。结论缬沙坦可下调急性肺损伤大鼠肺组织内TGF—β、Smad2／3蛋白表达,上调Smad7蛋白表达,从而阻断TGF-β／Smad信号通路,减轻急性肺损伤程度。     

刍藜芦醇对大鼠肺纤维化逆转作用的研究

目的观察白黎芦醇（REs）对博来霉素（BLM）致大鼠肺纤维化的逆转作用。方法将60只SD大鼠分为对照组、模型组、RES中剂量干预组（50mg／kg）及R_ES高剂量干预组（100mg／kg）,以气管内滴注BLM制造肺纤维化模型;于第14d起用RES进行干预,分别取第17d、24d及31d三个时间点对大鼠肺组织行MASSON染色、羟脯氨酸含量（HYP）测定及TGF-／31mRNA测定。结果模型组第17天,大鼠肺组织呈现典型肺纤维化。RES各干预组较模型组纤维化程度随时间变化而有所减轻;模型组中HYP含量（751．80±22．5、996．00±39．48、1197．60±105．98）明显高于对照组（266．00±24．08、307．00±16．40、318．00±18．7,P〈0．05）;RES高剂量干预组中各时间点HYP含量（657．45±18．31、514．34±9．78,504．20±13．16）均较模型组（751．80±22．52、996．00±39．48、1197．60±105．98）下降（P〈0．05）;模型组中TGF邛1mRNA含量在第17天（1．000±0．782）较对照组（0．490±0．039）高表达,使用RES高剂量干预后TGF—β1mRNA各时间点（0．788±0．205、0．472±0．199、0．474±0．310）较模型组（1．000±0．782、0．759±0．226、0．603±0．147）均降低（P〈0．05）。结论RES可能通过调节TGF-β1对已形成的大鼠肺纤维化有逆转作用。     

自身免疫性肝病患者血清TGF—β1、PCⅢ及HA联检的临床意义

目的探讨血清中转化生长因子-β1（TGF-β1）Ⅲ型前胶原（PCⅢ）及透明质酸（HA）含量变化对自身免疫性肝病的辅助诊断价值。方法应用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定TGF—β1血清变化,放射免疫分析法（RIA）检测PCⅢ和HA血清学水平,应用两种方法同时检测105名健康人,182例自身免疫性肝病患者分为自身免疫性肝炎（AIH）组,原发性胆汁性肝硬化（PBC）组未明原因肝损组]血清中水平变化。结果与结论自身免疫性肝病患者血清TGF-β1水平均显著低于正常对照组（P〈0．05）,血清PCⅢ及HA水平显著高于正常对照组（F〈0．01）。     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质TGF—β1和α-SMA表达的影响

目的探讨全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质转化生长因子α（TGF—β1）、d平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达的影响。方法24只链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠随机分为治疗组（T），模型组（D）各12只，12只正常组（N），T组给予全反式维甲酸20mg／（kg·d）油溶液灌胃，D组和N组分别灌等量的植物油。4、8周每组各处死大鼠6只，测量尿微量白蛋白排泄率、肾重／体重、血肌酐（Scr）、血糖。肾组织PAS、Masson染色。免疫组化方法检测肾小管-间质TGF—β1、α—SMA表达。结果全反式维甲酸可减轻肾小球系膜区基质、细胞的增生，明显缓解肾小管的损伤，肾间质的基质减少。4周尿微量白蛋白的排泄率实验组低于模型组[（3．08±0．48）μg／minVS（3．35±0．56）μg／min，P〈0．05]，8周时尿微量白蛋白的排泄率明显低于同期模型组[（2．49±0．40）μg／minVS（4．53±0．87）μg／min，P〈0．01]；肾小管-间质TGF-β1、α—SMA表达明显低于模型组（P〈0．01）。结论全反式维甲酸可减轻糖尿病大鼠肾小管-间质的损害，减少尿蛋白。可能通过下调肾小管-间质TGF—β1表达、减少肾小管-间质肌成纤维细胞的数量，防止肾间质的纤维化，保护肾功能。     

三氧化二砷对MRL／lpr小鼠狼疮性肾炎的治疗作用及对TGF-β1异常表达的影响

目的研究三氧化二砷（Arsenictrioxide,ATO）对MRL／lpr小鼠狼疮性肾炎的治疗作用及对。肾小管TGF-β1表达的影响。方法将MRL／lpr狼疮鼠45只随机平分为ATO组、CTX组和NS组,观察各组MRL／lpr狼疮小鼠治疗前后尿蛋白（半定量）的变化、肾组织病理改变、肾组织免疫球蛋白IgG、补体C3的表达及用免疫组织化学方法检测肾组织TGF—β1的表达。结果尿蛋白分析：给药后ATO组较NS组有明显减少（P〈0．01）、CTX组较NS组也有减少（P〈0．01）。免疫荧光IgG、补体c3的表达：在NS组可见IgG沿肾小球系膜区,毛细血管袢弥漫沉积（＋-3＋）,而ATO组、CTX组则明显减少（--＋）,经统计发现ATO组、CTX组较NS组明显减少（P〈0．05）;补体C3的表达差异无统计学意义。肾小球细胞数及肾组织活动积分在ATO组及CTX组中均较NS组明显减少（P〈0．05）。免疫组化：TGF-β1在肾小管可见明显表达,肾小球表达不明显,ATO组的阳性小管数较NS组明显减少（20．28±1．90对68．23±2．87,P〈0．01）,CTX组的阳性小管数较NS组明显减少（23．26±1．71对68．23±2．87,P〈0．01）。结论三氧化二砷可以下调肾组织TGF-β1的表达改善小管病变,同时可以通过缓解肾小球、小管间质炎症及减少免疫复合物的沉积达到改善狼疮性。肾炎的进展。     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1及Ⅳ型胶原表达的影响

目的探讨阿魏酸钠（SF）对糖尿病（DM）大鼠肾脏转化生长因子-β1（TGF-β1）和Ⅳ型胶原表达的影响。方法Wistar大鼠随机分为正常对照组、DM对照组、SF治疗组,制备链脲佐菌素（STZ）诱导的DM大鼠模型,SF治疗组灌胃给予SF110mg／（kg·d）,治疗8周。分别测定各组大鼠肾重／体重、肌酐清除率（Ccr）、24h尿蛋白定量,观察肾脏病理改变并用免疫组织化学方法检测肾脏TGF-β1和Ⅳ型胶原的表达。结果与正常对照组相比,DM组大鼠肾重／体重、Ccr及24h尿蛋白均显著升高（P〈0．05）;肾小球体积显著增大,系膜区增宽（PAS红染区扩大）,且TGF—β1和Ⅳ型胶原表达明显增高（P〈0．05）。SF治疗组上述指标的异常改变均有显著改善（P〈0．05）。结论SF对DM大鼠的肾脏损害具有一定的保护作用,有效的抑制DM大鼠肾脏TGF—β1和Ⅳ型胶原的高表达是其可能的机制。     

转化生长因子-β1与基质金属蛋白酶-2在子宫腺肌病中的表达及意义

目的探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）与基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在子宫腺肌病异位内膜中的表达情况,研究子宫腺肌病的发病机制。方法采用免疫组织化学方法检测30例子宫腺肌痛异位内膜和30例正常子宫内膜中TGF-β1与MMP-2的表达。结果TGF-β1在子宫腺肌病异位内膜中及正常子宫内膜中的表达分别是（65．79±0．13）辉度、（63．22±0．65）辉度,差异有统计学意义（P〈0．05）,MMP-2在子宫腺肌痛异位内膜中及正常子宫内膜中表达分别为（53．98±0．64）辉度、（52．76±0．86）辉度,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论TGF-β1与MMP-2在子宫腺肌病中的表达明显增高可能促进子宫内膜在子宫肌层内异位种植和生长。     

铅对小鼠睾丸TGFβ1及Caspase-3表达的影响

目的 探讨不同浓度和时间醋酸铅染毒对小鼠睾丸转化生长因子β1（Transforming growth factor β1，TGFβ1）、半胱天冬酶3（Caspase-3）表达的影响，进一步阐明醋酸铅所致睾丸毒性的作用机制。方法 45只雄性小鼠分为空白对照组和0．2％，0．4％醋酸铅染毒组，每组15只。并在第2，4，6周分别处死每组小鼠各5只，取其睾丸组织，免疫组化检测TGFβ1、Caspase-3表达的差异。结果 染铅后不同周TGFβ1、Caspase-3的表达较空白对照组增强，差异有统计学意义（P〈0．05）。且随着染毒时间的延长，表达越强（P〈0．05）。但在0．2％与0．4％不同周染铅组之间TGFβ1、Caspase-3的表达差异并无统计学意义（P〉0．05）。结论 醋酸铅使睾丸TGFβ1 Caspse-3的表达增强，从而促使生殖细胞发生凋亡。     

过氯酸胺对大鼠肺组织中转化生长因子-β1和肿瘤坏死因子-αmRNA表达的影响

目的探讨过氯酸铵（AP）对大鼠肺组织转化生长因子-β1（TGF—β1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达的影响。方法将100只SD大鼠随机分为5组：48、96和192mg／kgAP染毒剂量组、阴性对照组（生理盐水）和博莱霉素组（BLM5，mg／kg），采用一次性气管内注入染毒，染毒后第3、7、14和28天每组各处死5只大鼠，通过RT—PCR法测定肺组织中TGF-β1和TNF—αmRNA的表达。结果肺组织TGF-β1mRNA表达：第3天3个AP染毒剂量组（1．73、1．38、1．64），第7、14天192mg／kg剂量组（1．31、0．70）以及第28天96、192mg／kg剂量组（1．25、2．25）均比阴性对照组增加，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；阴性对照组、BLM组和48mg／kg剂量组随染毒后时间延长TGF-β1mRNA表达均明显降低，而第28天96、192mg／kg剂量组表达仍较高。肺组织中TNF—αmRNA表达：第3天96、192mg／kg剂量组（1．01、1．13）、第7和14天192mg／kg剂量组（0．74、0．91）、比阴性对照组增加，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；各剂量组TNF—αmRNA表达在第3天最高，而后逐渐下降至正常水平。结论AP可使大鼠肺组织致纤维化细胞因子TGF—β1和TNF—αmRNA表达增加。     

CTGF和TGF-β1在实验性矽肺组织中的表达及其意义

[目的]研究结缔组织生长因子（CTGF）和转化生长因子β1（TGF-β1）在二氧化硅所致矽肺大鼠肺组织中的表达。[方法]矽肺组大鼠20只气管灌注石英粉尘制作模型，对照组大鼠20只以灭菌生理盐水代替，45d后观察大鼠肺组织的病理改变，免疫组化方法观察肺组织中CTGF和TGF-β1的蛋白表达情况。[结果]CTGF和TGF-β1在矽肺组肺组织中的表达量均高于对照组大鼠，且差异有统计学意义（P〈0．05）；CTGF和TGF-β1表达量间无直线相关关系（P〉0．05）。[结论]CTGF和TGF-β1可能参与了矽肺的发生发展。