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1.
宫颈鳞状细胞癌HPV16/18、p53、p21表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨人乳头状瘤病毒 (HPV) 16型、18型及 p5 3、p2 1基因蛋白的表达情况以及与宫颈癌的关系。 方法 应用免疫组化二步法检测 5 0例宫颈鳞癌、4 0例正常宫颈黏膜中HPV16、HPV18、p5 3、p2 1的表达。肿瘤组分 <6 0岁和≥ 6 0岁 2个年龄组 ,观察HPV感染情况。结果 宫颈鳞癌中HPV16、HPV18、p5 3、p2 1表达分别为 4 8%、2 0 %、5 4 %和 5 0 % ,而正常宫颈黏膜中的表达分别为 10 %、0、0、10 % ,两者经统计学比较差异有显著性 (P <0 0 1) ;<6 0岁组和≥ 6 0岁组HPV16阳性率分别为 84 2 %和 2 5 8% ,年青组明显高于年老组 ,经统计学比较差异有显著性 (P <0 0 1)。结论  (1)宫颈鳞癌的发生与HPV16、HPV18感染有密切关系 ,提示检测宫颈HPV16、HPV18感染情况对于宫颈鳞癌的随访和早期诊断有着重要的参考价值。 (2 )提示宫颈黏膜在HPV感染后 ,可能在p5 3、p2 1多种癌基因的共同作用导致宫颈鳞癌的发生发展。  相似文献   

2.
目的 探讨宫颈癌凋亡相关Bcl-2、TRAIL及Caspasc-3在宫颈组织中的表达及与人乳头瘤病毒感染(HPV)的相关性.方法 采用免疫组织化学方法对宫颈正常组织(NE)26例,宫颈鳞状细胞癌组织(SCC) 30例进行Bcl-2、TRAIL及Caspasc-3蛋白表达的测定,同时采用PCR技术测定各组患者HP16/18感染情况.结果 ①TRALL在SCC组宫颈活检组织中阳性表达率显著低于NE组(P<0.05),SCC组中Caspage-3阳性表达率均显著低于NE组(P<0.05),Bcl-2、HPV16/18在SCC组宫颈活检组织中阳性表达率显著高于NE组,(P<0.05).②在宫颈组织中,TRALL阳性表达率与组织分化程度具有相关性(P<0.05),Caspage-3阳性表达率与组织分化程度及临床分期具有相关性(P <0.05);Bcl-2阳性表达率与组织分化程度及临床分期具有相关性(P< 0.05);HPV16/18阳性表达率和SCC病理特征均无关.③HPV16/18感染及Bcl-2表达与TRALL、Caspage-3表达呈负相关(P< 0.05);TRALL与Caspage-3表达呈正相关(P<0.05),HPV16/18感染与Bcl-2表达呈正相关(P<0.05).结论 Bcl-2的过度表达,TRAIL及Caspasc-3低表达和HPV16/18感染在宫颈癌发病过程中发挥协同作用.  相似文献   

3.
目的探讨子宫颈病变组织中Smad4、Runx3蛋白表达和HPV16感染的关系。方法采用免疫组化SP法检测Smad4、Runx3在慢性子宫颈炎、子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和子宫颈鳞癌组织中的表达;PCR技术检测相应标本中HPV16感染情况。结果 Smad4在慢性子宫颈炎、CIN和子宫颈鳞癌组织中阳性率分别为80%(20/25)、69.8%(44/63)、40%(18/45),差异有显著性(P<0.01),Runx3在各组中阳性率分别为84%(21/25)、69.8%(44/63)、40%(18/45),差异有显著性(P<0.05)。在子宫颈鳞癌组织中,Smad4蛋白与肿瘤分化程度及有无淋巴结转移相关;Runx3蛋白表达下调与肿瘤分化程度、临床分期及有无淋巴结转移密切相关,表达差异均有显著性(P<0.05);Smad4、Runx3两者之间表达无相关性;HPV16与Smad4表达呈负相关(r=-0.327,P<0.05)。结论 Runx3蛋白表达下调,以及HPV16通过影响Smad4蛋白表达缺失,共同阻断TGF/Smads信号转导通路,促使子宫颈病变不断发展。  相似文献   

4.
目的探讨p53蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组化SP法分别对宫颈鳞癌切除标本和正常宫颈组织标本中的p53蛋白的表达状况进行检测。结果 p53蛋白在35例正常组织中不表达,在65例宫颈鳞癌组织中,p53蛋白阳性表达38例,阳性率为58.46%。癌组织中p53蛋白的表达率与正常组织比较差异有统计学意义(P〈0.05)。p53蛋白的阳性表达率与年龄及临床分期差异无统计学意义(P〉0.05),即p53蛋白表达阳性与宫颈鳞癌患者年龄及临床分期无明显相关。p53蛋白的表达量与宫颈鳞癌的分化程度及局部淋巴结转移差异有统计学意义(P〈0.05),即p53蛋白的表达量与病理分化程度及局部淋巴结转移有关。结论 p53蛋白的表达与宫颈鳞癌的发生发展有关,可作为宫颈鳞癌的早期诊断、治疗及预后评估的一项参考指标。  相似文献   

5.
目的 探讨人乳头状瘤病毒(HPV)在外阴上皮内瘤变(VIN)中的感染情况及与p53、Ki-67蛋白表达的关系.方法 用原位杂交法(ISH)检测HPV6/11、16/18、31/33型在55例VIN及10例外阴正常皮肤组织中的表达.同时用免疫组化SP法检测p53、Ki-67蛋白的表达.结果 HPVl6/18、31/33、6/11在VINⅢ中的阳性表达率分别为60%(6/10)、20%(2/10)和0%(0/10);在VIN Ⅱ中为53.57%(15/28)、39.28%(11/28)和10.71%(3/28);在VIN Ⅰ中为17.65%(3/17)、5.88%(1/17)和29.41%(5/17);正常对照组没有表达.p53、Ki-67蛋白在VINHI中的阳性表达率分别为70%(7/10)和90%(9/10);在VINⅡ中为78.57%(22/28)和78.57%(22/28);在VIN Ⅰ中为64.71%(11/17)和35.29%(6/17);在正常对照组没有表达.经统计学分析,VINⅢ、Ⅱ组中的HPVl6/18感染与正常组差异有显著性(P<0.05);VINⅡ组的HPV31/33感染与正常组差异有显著性(P<0.05);VINⅢ、Ⅱ组p53、Ki-67及VIN Ⅰ组p53阳性表达率与正常组差异有显著性(P<0.05);VIN Ⅰ组Ki-67阳性表达率与VINⅡ组相比差异有显著性(P<0.05).结论 VIN的发生与HPV感染有关,尤其与HPVl6/18、31/33型感染密切相关.VIN与外阴癌感染的HPV型别相同.在VIN的发生发展中,HPV感染以及p53突变可能起重要的作用.  相似文献   

6.
目的 探讨PTEN、p27在正常宫颈黏膜上皮、宫颈上皮内瘤变(CINⅡ-Ⅲ)及宫颈鳞癌组织中的表达及意义.方法采用免疫组化SP法检测40例正常宫颈黏膜上皮、40例宫颈上皮内瘤样病变(CINⅡ-Ⅲ)及40例宫颈鳞癌组织中PTEN及p27的表达.结果 PTEN、p27的阳性表达率在正常宫颈黏膜上皮、40例宫颈上皮内瘤样病变(CINⅡ-Ⅲ)及宫颈鳞癌中分别为87.50%、50.00%、32.10%和78.90%、40.30%、12.50%;PTEN蛋白和p27蛋白的失表达与宫颈鳞癌的组织学分级、浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05);宫颈鳞癌组织中PTEN及p27的表达具有相关性(P<0.01).结论 PTEN和p27蛋白低表达与宫颈癌的发生、发展、浸润及转移有关,联合检测PTEN及p27的表达可以在一定程度上预测宫颈癌患者预后并指导治疗.  相似文献   

7.
目的探讨宫颈鳞状细胞癌(SCC)及宫颈上皮内肿瘤(CIN)组织中人乳头瘤病毒(HPV)16感染与端粒酶反转录蛋白(hTERT)、抑癌基因p21waf1和增生抗原Ki67表达的关系及其意义。方法在130例宫颈组织中利用组织芯片技术结合原位杂交技术检测HPV16感染及结合免疫组织化学技术检测hTERT、Ki67、p21waf1的表达。结果(1)HPV16杂交信号阳性率及hTERT、Ki67表达在CINⅡ~Ⅲ级、原位癌、浸润性鳞癌组织中都显著高于正常宫颈组织(P均<0.05),浸润癌也显著高于CIN(P均<0.05),CIN三级之间差异也具统计学意义(P均<0.05)。(2)p21waf1仅在浸润性鳞癌组织中的阳性率显著低于正常宫颈组织(P<0.05),其他组别之间差异无统计学意义(P均>0.05)。(3)HPV16感染及Ki67表达与hTERT表达均呈正相关(P<0.05,r=0.339;P<0.05,r=0.398);HPV16感染、hTERT及Ki67表达与p21waf1表达均呈负相关(P<0.05,r=0.337;P<0.05,r=0.248;P<0.05,r=0.446);HPV16感染与Ki67表达无相关性(P>0.05)。结论宫颈上皮内肿瘤及宫颈鳞状细胞癌组织中hTERT、p21waf1、Ki67表达的改变可能与HPV16感染有关,且互相作用,共同影响CIN的发展及宫颈鳞癌的发生。这些指标综合分析可能为阐明HPV16的恶性转化机制以及为提高宫颈鳞癌及其癌前病变诊断率提供参考依据。组织芯片技术是高效的研究基因及其表达产物的技术平台。  相似文献   

8.
目的 研究维吾尔族妇女宫颈癌中人乳头状瘤病毒(HPV)感染和人类白细胞抗原Ⅰ类(HLA-Ⅰ)家族基因HLA-A、B和C表达的关系,探讨HPV感染和HLA-Ⅰ类家族基因表达缺失在宫颈癌演进过程中的作用.方法 收集维吾尔族妇女宫颈炎、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ和宫颈鳞癌患者的新鲜组织标本共78例,提取总RNA,采用半定量RT-PCR方法鉴定HLA-A、B和C基因的mRNA表达水平.提取组织DNA,采用HPV通用引物和HPV分型芯片确定HPV亚型.结果 HLA-A、B和C基因的总体mRNA表达缺失率随着宫颈病变的加重而增加,在宫颈炎组织内为1/12,在CIN及宫颈鳞癌分别占70.0%(14/20)和84.8%(39/46),在恶性程度高的低分化癌组织中高达90.6%(29/32),并与高危型HPV16感染呈正相关(r=0.803,P<0.01).结论 HLA-Ⅰ类基因的表达缺失是维吾尔族妇女宫颈癌发生的重要标志,而HPV16感染可能是HLA-Ⅰ分子表达缺失的前提条件.  相似文献   

9.
目的 观察人端粒酶mRNA基因(human telomerase mRNA componentgene,hTERC)在宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及宫颈癌中的表达情况,探讨其作为宫颈病变筛查的临床意义.方法 收集135例宫颈疾病患者的宫颈活检组织标本.根据组织学结果分组,其中正常组(包括炎症患者)24例;CIN组100例,其中CIN 1级30例,CIN 2级50例,CIN 3级20例;宫颈癌(鳞癌)组11例.采用双色间期FISH技术检测宫颈细胞hTERC基因扩增情况,同时其中的85例患者进行了HPV-DNA检测,阳性者49例,阴性者36例.结果 (1)hTERC基因在正常组、CIN组及宫颈癌组中的阳性表达率分别为4.2%、38.0%和90.9%,各组间差异有统计学意义(P<0.01),与病变程度呈正相关(r=0.419,P<0.01).(2)hTERC基因在CIN 1~3级组中的阳性表达率分别为10.0%、48.0%和55.0%,CIN 2级组与CIN 3级组比较差异无统计学意义(P>0.05),CIN 1~3级组间比较差异有统计学意义(P<0.01),与病变的恶性程度呈正相关(r=0.354,P<0.01).(3)49例HPV阳性患者中,hTERC基因扩增阳性率为57.14%(28/49);而在36例HPV阴性患者中,hTERC基因扩增阳性率为25.0%(9/36),两者差异比较有统计学意义(P<0.005),同时hTERC基因的扩增情况与HPV感染情况两者间呈正相关(r=0.320,P<0.003).结论 hTERC基因的阳性率随宫颈病变级别的升高而增加,可预测病变的进展情况.hTERC基因的扩增和HPV感染呈正相关,提示HPV的感染可能是hTERC基因异常扩增的早期事件.HPV-DNA和hTERC基因联合检测相结合是宫颈CIN早期筛查的理想手段.  相似文献   

10.
c-myc和p53蛋白在宫颈癌组织中的表达及临床意义   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的探讨c myc和p53蛋白在宫颈癌中表达的临床意义。方法采用免疫组化法检测51例正常宫颈、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和宫颈鳞癌中的c myc和p53蛋白的表达,并用TUNEL法检测细胞凋亡数。结果正常宫颈c myc和p53未见表达,宫颈鳞癌c myc和p53表达高于CIN(P<0.05)。宫颈鳞癌和CIN的TUNEL标记率均低于正常宫颈,宫颈鳞癌与CIN及正常组比较相差非常显著(P<0.01)。结论细胞凋亡可能与宫颈癌的形成过程有关,c myc和p53蛋白过度表达在宫颈癌的发生发展中起很重要的作用。  相似文献   

11.
目的采用膜杂交法对人乳头瘤病毒(HPV)进行基因分型,液基细胞学检测细胞分级,用作宫颈癌筛查手段的临床价值和意义。方法采用膜杂交法检测23个HPV基因型别(低危型:HPV6、11、42、43、45和高危型:HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、53、56、58、59、66、68、73、83、MM4)和液基细胞学(TCT)作为宫颈癌和癌前病变的筛查。结果781例临床样本中,HPV阳性360例;占46.02%,其中单一型HPV感染中,低危型占34%、高危型占60%、二型和二型以上混合感染占6%。TCT检查≥ASCUS 184例占27%。结论本地区宫颈疾患人群中,存在较高的HPV感染率;随着TCT级别的升高,HPV感染率、特别是高危型的感染率明显升高。HPV基因分型检测是有价值的辅助诊断技术,与细胞学联合,是最佳的宫颈癌筛查的方案。  相似文献   

12.
目的探讨太原地区女性人乳头瘤病毒(HPV)感染情况以及基因分型分布及特点。方法采用人乳头瘤病毒基因分型检测试剂盒(PCR技术及导流杂交技术)对太原地区404例女性进行21种HPV亚型分析。结果 404例检测者共检测到HPV阳性患者213例,阳性率为52.7%。21种HPV亚型(除HPV 42、43型外)均有检出,其中检出率较高的高危型有HPV 16(34.4%),HPV 58(13.4%),HPV 53(8.7%);检出率最高的低危型是HPV 6(2.2%)。阳性检出者中单一亚型感染占59.6%,多种亚型感染占40.4%;在多重感染中,伴随着合并感染的亚型数增加,比例逐渐下降。结论利用PCR技术和杂交技术检测女性HPV感染情况,对宫颈癌的早期诊断、预防及疗效观察具有重要的应用价值。  相似文献   

13.
目的:了解渝东南妇女人乳头瘤病毒(HPV)感染的基因型分布特点,为该片区HPV疫苗的研发和宫颈癌的防治提供可靠而科学的依据。方法:采用聚合酶链反应(PCR)和脱氧核糖核酸(DNA)反向点杂交相结合的DNA芯片技术对来自渝东南门诊妇科的5073例就诊者进行HPV感染及分型检测。结果:HPV总感染率为37.5%(1902/5073),其中单纯低危型感染率为6.8%(344/5073),以HPV6,81为主;高危型及混合感染率为30.7%(1558/5073),以其高危型检出频次前五位依次为16(21.9%),52(18.4%),58(17.6%),33(12.5%),18(9.1%)。共检出22种基因型,没检出82型;在各年龄组中,其感染率与年龄段呈U型曲线关系,高危型感染在50岁以上明显上升(X2=15.78,P0.005)。结论:HPV感染率及基因分型有一定的地域差异,该片区感染率较高,高危型及多重感染情况比较严重,基因分型符合亚洲人的特点,但也有各自特点。  相似文献   

14.
Human papillomavirus (HPV) has been implicated as an etiologic agent for the development of squamous cell carcinoma of the anorectal region. It has been shown that the HPV E6 and E7 oncoproteins are able to inactivate the tumor suppressor functions of p53 and Rb. In cervical and head and neck cancers, HPV infection is also associated with an overexpression of p16, a cyclin-dependent kinase inhibitor. The expression of these cell cycle regulators in squamous cell carcinomas of the anorectal region has not been well studied. In the current study, 29 cases of squamous cell carcinoma of the anorectal region were immunohistochemically examined for the expression of p16, Rb, and p53 proteins. Tumor cell DNA was also extracted from paraffin blocks and subjected to broad-spectrum HPV DNA testing and typing. The results show that the tumor cells exhibited a strong and diffuse nuclear stain (with some cytoplasmic positivity) for p16 in all 29 cases (100%). The adjacent nonneoplastic squamous epithelium or colonic mucosa, in contrast, was completely negative. Loss of Rb nuclear staining in tumor cells was observed in 20 cases (69%). The p53 protein was essentially undetectable, with only 6 cases containing <10% positive cells. HPV DNA was detected in every case (100%), with 25 cases (86%) harboring Type 16. In addition, almost identical results were obtained in 12 HPV-positive squamous cell carcinomas of the upper aerodigestive tract. This was in marked contrast to those of HPV-negative tumors, where positive p16 staining and loss of Rb expression were seen in only 2/21 (10%) and 1/21 (5%) cases, respectively. These observations indicate that overexpression of p16 and loss of Rb nuclear staining are commonly associated with high-risk HPV infection, which may serve as useful surrogate biomarkers for identifying squamous cell carcinomas harboring HPV DNA.  相似文献   

15.
目的探讨应用基因芯片检测宫颈石蜡组织标本中人乳头状瘤病毒(HPV)感染的可能性及其临床意义。方法收集解放军总医院诊断为宫颈鳞状上皮病变的石蜡组织标本40例,其中宫颈浸润性鳞癌18例,宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅲ12例,CINⅠ4例,CINⅡ6例。从组织中提取DNA后采用基因芯片检测23种常见HPV基因亚型,即PCR扩增后产物在基因芯片上进行杂交。同时选用10例经基因芯片检测16型和18型基因阳性的宫颈鳞癌的石蜡组织切片做原位杂交。基因芯片检测结果与部分原位杂交结果进行比较并分析。结果基因芯片检测的18例宫颈鳞癌HPV高危亚型均为阳性(100%),其中1例为混合阳性;12例CINⅢ中11例为高危亚型阳性(91.7%),1例阴性;6例CINⅡ的宫颈病变中高危型5例阳性,低危型1例阳性;4例CINⅠ中有2例低危型阳性、2例阴性;宫颈鳞癌和CINⅢ组与CINⅠ和Ⅱ组比较,差异有统计学意义(U=80.0,P〈0.01)。10例宫颈鳞癌基因芯片HPV16型和18型阳性组织中,原位杂交同型探针6例检测显示阳性。结论HPV基因芯片技术可用于检测多种亚型,特异性强,敏感性高,对HPV感染亚型的鉴别及宫颈癌的预防和治疗具有重要意义。  相似文献   

16.
AIM: To ascertain the extent of retinoblastoma protein (pRB) expression in comparison to p53 protein and human papilloma viruses (HPV) 16/18 status in cervical carcinomas. METHODS: Fifty cases of invasive cervical carcinoma were HPV typed for genotypes 16 and 18 using consensus primers by polymerase chain reaction (PCR). Immunohistochemistry for pRB and p53 was done on formalin fixed tissue using microwave antigen retrieval and commercially available antibodies. RESULTS: Forty five cases were squamous carcinomas, three were adenocarcinomas, and two were adenosquamous carcinomas. Thirty one cases were HPV 16 positive and one was HPV 18. Sixteen cases showed +4 pRB expression and a further 11 were +3 positive. Seven cases were negative. Only five cases (10%) showed +4 p53 immunostaining, while seven were negative and 15 were +1. Of the 16 pRB +4 positive cases, one was negative for p53 and a further seven were +1 positive. This inverse pattern of staining between pRB and p53 had a p value of < 0.001. No correlation was observed between HPV 16/18 status and p53 and/or pRB staining. CONCLUSIONS: pRB is expressed in the majority of cases of cervical cancer (86%), with more than 75% (+4) of the tumour cell population being positive in 16 cases (32%). There appears to be a general inverse pattern of staining between pRB (high) and p53 (low) in cervical cancer. The expression of both pRB and p53 proteins is independent of the HPV 16/18 status of the tumour.  相似文献   

17.
Using formalin-fixed and paraffin-embedded cervical tissues, we examined infection with human papillomavirus (HPV) types 16 and 18 by Southern blot analysis following polymerase chain reaction (PCR), and the accumulation of p53 protein by immunohistochemistry in 30 cases of normal or metaplastic cervix, 17 cases of cervical intraepithelial neoplasia grade I (CIN I), 20 cases of CIN II, 37 cases of CIN III and 23 cases of invasive squamous cell carcinoma (ISCC). In addition, we examined the ratio of HPV-infected cells by in situ hybridization (ISH) and the alteration of p53 gene using PCR followed by single-strand conformation polymorphism (PCR-SSCP) in 2 cases of CIN III and 12 cases of ISCC, in which overexpression of p53 was immunohistochemically detected. HPV DNA was detected in 5 cases (16.7%) of normal or metaplastic cervix, 5 cases (29.4%) of CIN I, 9 cases (45.0%) of CIN II, 26 cases (70.3%) of CIN III and 15 cases (65.2%) of ISCC. Positivity for HPV in the groups of CIN III and ISCC was significantly higher than in the normal or metaplastic cervix (P<0.05). The accumulation of p53 was not detected in the normal or metaplastic cervix, CIN I and CIN II. High-level p53 accumulation was identified in basal and suprabasal atypical cells in 27.0% (10/37) of CIN III and in carcinoma cells in 43.5% (10/23) of ISCC cases, and low-level accumulation was identified in atypical cells of 35.1% (13/37) of CIN III and in carcinoma cells in 30.4% (7/23) of ISCC cases. The accumulation of p53 was found to coexist with infection by HPV in 17 (46.0%) of 37 CIN III cases and 12 (52.2%) of 23 ISCC cases, and high-level p53 accumulation was more frequently detected in HPV-positive ISCC cases. Either HPV infection or accumulation of p53 was found in 16.7% (5/30) of the cases of normal or metaplastic cervix, 29.4% (5/17) of CIN I, 45.0% (9/20) of CIN II, 86.5% (32/37) of CIN III and 87.0% (20/23) of ISCC cases. These results suggest that the inactivation of p53 function by HPV infection or alteration of p53 protein itself precedes the development of tumours with a fully malignant and invasive phenotype and plays an important role in tumorigenesis in the uterine cervix. ISH study provided no correlation between the degree of immunohistochemical positivity for p53 and the ratio of HPV-positive cells in the same lesions. PCR-SSCP detected the alteration of p53 gene in at least 4 cases of ISCC, 2 of which were accompanied by HPV infection.  相似文献   

18.
目的 探讨宫颈鳞状上皮内病变(SIL)和宫颈癌中抑癌基因p53基因表达水平以及与HPV的关系。方法 用免疫组化和PCR-RFLP方法,对268例宫颈石蜡包埋组织(29例慢性宫颈炎、68例SIL、171例宫颈癌)进行了p53蛋白水平及多型HPV检测。结果 宫颈癌p53蛋白的过度表达率及强阳性过度表达率高于LSIL,HPV18阳性的SIL及宫颈癌p53蛋白的过度表达率高于HPV16阳性和HPV阴性者。  相似文献   

19.
妇科门诊518例就诊者宫颈拭子HPV检测结果分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨女性HPV DNA检测在宫颈癌防治方面的意义。方法应用DNA杂交技术对518例妇科门诊就诊者基因分型检测。结果518例样本中,HPV感染有267例,阳性率51.54%。检测高危型HPV(16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,68)218例,占感染病例为81.65%;检出低危型HPV(6,11,42,43,44)42例,占感染病例为15.73%;中国人群常见型HPV(53,66,CP8304)7例,占感染率为2.62%。86例样本中包含了2-5种亚型的感染。结论DNA杂交技术检测HPV基因分型,可1次检测多种亚型,有利于对HPV多重感染的诊断和宫颈癌的防治,可作为宫颈癌筛查的手段。  相似文献   

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