进展期胃癌组织中p53、p16蛋白的表达及意义

目的探讨p53、p16蛋白在进展期胃癌组织中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学法检测24例正常胃黏膜、55例进展期胃癌手术切除标本p16、p53蛋自的表达。结果p53蛋自在正常胃黏膜组织、胃癌组织中阳性率分别为0、100％。p16蛋自在正常胃黏膜组织、胃癌组织中阳性率为67．3％、30．9％。p53、p16蛋白在低、未分化胃癌和中、高分化胃癌中阳性率分别为80．0％、56．7％和48．0％、56．0％。结论p53、p16蛋白表达的异常有助于胃癌的早期诊断及预后的判断。p53蛋白随胃癌分化程度降低表达率升高。p16蛋白与分化程度无关。     

p16 p53蛋白在胃癌和胃癌前病变中表达及临床意义

目的　检测 p16、p5 3突变蛋白在胃癌和胃黏膜癌前病变中的表达 ,探讨抑癌基因与胃癌的关系以及在胃癌早期诊断中的意义。方法　采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白—过氧化物酶 (SP)法。结果　p16、p5 3蛋白在胃癌与胃黏膜癌前病变之间的表达差异有显著性。结论　 p16蛋白缺失和 p5 3蛋白突变与细胞异型性和生物学行为改变有密切关系     

p16和p53基因在乳腺癌和卵巢癌中表达水平的比较研究

目的研究乳腺癌和卵巢癌中p53和p16蛋白的表达,探讨它们之间的关系及其临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法,检测38例乳腺癌和39例卵巢癌中p16、p53蛋白的表达。结果乳腺癌中p53和p16基因蛋白异常表达率分别为60．5%、63．2%,卵巢癌中两蛋白异常表达率分别为66．7%、64．1%;差异均无统计学意义（P＞0．05）。p53蛋白阳性率与组织学分级有相关性,随着组织学分级的增加而逐渐增高;p16的变化规律与p53蛋白阳性率的变化恰好相反。p53蛋白与p16蛋白表达率呈显著负相关（r= 79．68．P＜0．05）。结论p16蛋白的缺失表达及p53蛋白的高表达与乳腺癌的发生发展有关,可作为判断乳腺癌生物学行为和预后的重要指标。     

p27蛋白在胃癌中的表达及作用

目的:通过免疫组织化学技术研究p27蛋白在胃癌中的表达及其与胃癌侵袭、转移之间的关系。方法采用免疫组化S-P法,对46例经手术治疗的胃癌病例和15例正常胃黏膜组织石蜡标本进行p27蛋白检测。结果46例胃癌组织中p27蛋白阳性表达率为41.03%(19/46),正常黏膜组织p27蛋白阳性率为100%(15/15);相关分析表明:p27蛋白表达与胃癌分化程度无关(P>0.05),在临床病理分期Ⅲ/Ⅳ期表达率低于临床病理分期Ⅰ/Ⅱ期组,有淋巴结转移组表达率低于无淋巴结转移组,差异有显著性(P<0.01)。结论p27蛋白的失表达与胃癌的发生、发展、转移有关。     

GST-pi与p53蛋白表达在肠癌和增生性病变中的关系

目的：探讨胎盘型谷胱甘肽转移酶（GST—pi）与p53蛋白在肠癌和增生性病变中表达及其关系。方法应用S—P免疫组化法检测36例肠腺癌，16例肠腺瘤伴非典型增生，20例肠腺瘤，10例肠息肉组织中GST—pi与p53蛋白表达的关系。结果GST—pi与P53蛋白在肠腺癌中阳性表达率分别为88．8％和86．1％，与其他组相比有显著差异（P〈0．01），腺瘤伴非典型增生组的表达率为81．25％和68．75％。结论在肠道增生性病变中既有GST—pi与p53蛋白的表达，并随着细胞增生程度的增高、非典型增生到肠癌其表达率亦明显增高，说明肠道病变中细胞的异型性与GST—pi、p53蛋白表达呈正相关，可作为检测肠癌和肠道的癌前期病变的一个标志物。     

胃癌中P53、PTEN与VEGF蛋白表达意义

目的探讨P53、PTEN与VEGF蛋白在胃癌中的表达及意义。方法运用免疫组化检测62例胃癌、18例胃黏膜和18例异型增生P53、PTEN与VEGF蛋白的表达及分析其与临床病理特征的意义。结果在正常胃黏膜中P53、VEGF不表达,PTEN阳性率66．7％;异型增生P53、PTEN及VEGF阳性率分别为11．1％、5．6％、55．6％;胃癌P53、PTEN及VEGF阳性率分别为56．5％、40.3％、51．6％。P53与胃癌组织类型淋巴结转移预后有一定关系,PTEN与淋巴结转移呈负相关,VEGF与浸润深度淋巴结转移和预后呈正相关。结论P53、PTEN与VEGF在胃癌均有表达且有一定关系,与胃癌发生发展起协同作用,联合检测P53、PTEN与VEGF对胃癌恶性程度、预后判定提高可靠性,为临床治疗提供依据。     

Survivin和p53蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨Survivin和p53蛋白在胃癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组化sP法检测60例胃癌组织及10例正常胃黏膜组织中Survivin和p53的表达。结果60例胃癌组织中Survivin和p53阳性率分别为56．7％和65．0％,明显高于对照组（Х^2=7．89,Х^2=8．85,均P〈0．01）;不典型增生组织中,Survivin和p53阳性率分别为44．0％和32．0％（Х^2=1．92,P〈0．05）;胃癌低分化组Survivin和p53阳性率分别为85．2％和81．5％,明显高于高、中分化组39．4％和51．5％（Х^2=4．39,Х^2=4．39,均P〈0．05）;胃癌中有淋巴结转移组Survivin和p53阳性率分别为69．2％和74．4％,明显高于无淋巴结转移组33．3％和47．6％（Х^2=3．98,Х^2=3．98,均P〈0．05）;Ⅰ＋Ⅱ期Survivin和p53阳性率阳性率分别为38．1％和33．3％,明显低于Ⅲ＋Ⅳ66．7％和82．1和82.1% （Х^2=4．55,Х^2=4．55,P〈0．05）;经单因素分析显示,胃癌浸润深度和生存时间相关（Х^2=20．23,P〈0．001）。结论Survivin、p53蛋白的异常表达导致细胞增殖异常与胃癌的发生有关。     

胃癌组织中p16蛋白和Ki-67抗原的表达及意义

目的　探讨 p16蛋白和 Ki- 6 7抗原在胃癌发生、发展中的作用。方法　应用免疫组织化学法检测 p16和 Ki- 6 7在 2 0例正常胃组织和 6 0例胃癌组织中的表达。结果　胃癌组织中 p16蛋白表达阳性率(48.9% )明显低于胃正常组织 (90 % )。 p16蛋白表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移及浆膜和浆膜外脏器的累及有关 (P<0 .0 5 )。Ki- 6 7在胃癌组织中的标记阳性率明显高于胃正常组织 (P<0 .0 5 ) ,伴有淋巴结转移的胃癌组织Ki- 6 7标记阳性率较高。 p16蛋白表达与 Ki- 6 7分级呈明显负相关 (P<0 .0 5 ) ,p16阴性表达的细胞增生活性明显增高。结论　 p16蛋白表达缺失及其引起的细胞周期调控失常在胃癌的发生、发展中起一定作用 ;p16蛋白的检测有助于估计胃癌患者的预后、指导临床治疗 ;联合检测 p16和 Ki- 6 7对判断淋巴结转移的危险性具有较高的价值     

甲状腺癌中p16和Rb蛋白表达及其意义

目的 探讨甲状腺癌中p16和Rb蛋白的表达、相互关系及其意义。方法 应用免疫组织化学SP法检测80例甲状腺癌患者组织中p16和Rb蛋白的表达情况。结果 p16和Rb总异常表达率，甲状腺腺瘤为12．5％；80例甲状腺癌中，低度恶性组为66．7％，高度恶性组为87．O％。p16阳性率，低度恶性组为64．9％(37／57)；高度恶性组为34．8％(8／23)。Rb阳性率，低度恶性组为68．4％(39／57)；高度恶性组39．1％(9／23)；癌组织分化越差，p16及Rb阳性率越低。P16和Rb蛋白均阳性的肿瘤术后复发转移率低。结论 甲状腺癌的发生发展与p16和Rb蛋白缺失有关：瘤组织分化程度越差，p16和Rb蛋白丢失越多；p16和Rb蛋白均阳性的肿瘤术后复发率转移率低p16和Rb蛋白的表达具有负相关关系，二者共同作用才能阻止瘤细胞的增殖。     

Ki-67、p53蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的 研究Ki-67、p53蛋白在胃癌组织中的表达情况及临床意义.方法 选择我院病理科胃癌组织标本60例,同时选择癌旁组织标本20例,应用免疫组化SP法检测 Ki-67、p53蛋白的表达情况.结果 Ki-67、p53蛋白在胃癌组织中的阳性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);Ki-67、p53蛋白的阳性表达率在有淋巴结转移、低度分化、浸润肌层及浆膜层的组织中高于无淋巴结转移、高、中度分化、浸润黏膜层及黏膜下层的组织,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);Ki-67与p53蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0.679,P<0.01).结论 Ki-67、p53蛋白均参与胃癌的发生和发展,二者可作为判断胃癌恶性程度及评估预后的指标.     

p16蛋白在肾母细胞瘤中的表达

目的:探讨p16蛋白在肾母细胞瘤中的表达及临床意义。方法:应用S-P免疫组织化学方法对42例肾母细胞瘤常规石蜡标本进行p16蛋白检测。结果:42例中p16蛋白表达缺失率为69.05％,p16蛋白阳性表达与病理组织类型、患儿预后显著相关(P<0.01),阳性表达者预后好。结论:p16蛋白表达可作为判断肾母细胞瘤预后的指标。     

p53和Ki67在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨p53蛋白、Ki67在慢性胃炎和胃癌中的表达及意义。方法采用免疫组化法分别对58例胃癌,20例胃炎,进行了p53蛋白和Ki67的检测。结果①胃癌组织中p53蛋白、Ki67的阳性表达率分别为31.03%(18/58)、70.69%(41/58),均显著高于胃炎组织,差异均有统计学意义(P=0.042,P=0.005)。②在胃癌组织中p53蛋白的阳性表达与胃癌的临床分期、浸润深度、和淋巴结转移有关(P<0.05),与组织学分化程度无关(P>0.05);胃癌中Ki67的表达阳性率与胃癌的临床分期和浸润深度有关(P<0.05),与组织学分化程度和淋巴结转移无关(P>0.05)。③p53蛋白和Ki67共同阳性者14例,共同阴性者14例,相关性分析显示,二者之间呈正相关(r=0.372,P=0.004)。结论 p53蛋白和Ki67在胃癌中的表达明显升高,可作为判断胃癌恶性程度及预后的重要参考指标。     

胃癌中P53、PTEN与VEGF蛋白表达意义

目的探讨P53、PTEN与VEGF蛋白在胃癌中的表达及意义。方法运用免疫组化检测62例胃癌、18例胃黏膜和18例异型增生P53、PTEN与VEGF蛋白的表达及分析其与临床病理特征的意义。结果在正常胃拈膜中P53、VEGF不表达,PTEN阳性率66．7％;异型增生P53、PTEN及VEGF阳性率分别为11．1％、5．6％、55．6％;胃癌P53、PTEN及VEGF阳性率分别为56．5％、40．3％、51．6％。P53与胃癌组织类型淋巴结转移预后有一定关系,PTEN与淋巴结转移呈负相关,VEGF与浸润深度淋巴结转移和预后呈正相关。结论P53、PTEN与VEGF在胃癌均有表达且有一定关系,与胃癌发生发展起协同作用,联合检测P53、PTEN与VEGF对胃癌恶性程度、预后判定提高可靠性,为临床治疗提供依据。     

p53,VEGF,Bcl-2在进展期胃癌组织中的表达

目的:探讨p53、VEGF、bcl-2基因在进展期胃癌中的表达与胃癌发生的关系.方法:采用免疫组化技术检测p53、VEGF、bel-2基因在37例进展期胃癌、40例良性病变(慢性浅表性胃炎、息肉、非典型增生)胃黏膜组织中的表达.结果:p53,VEGF,bcl-2基因表达阳性率在胃癌组织中均明显高于正常组织(P<0.05).结论:p53,VEGF,bcl-2在胃癌的发生发展中起着独立而又协调的作用.     

p53和Bcl-2在肠MALT淋巴瘤中表达的病理意义

目的探讨肠粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的p53和Bcl-2表达的临床病理意义。方法应用免疫组化S-P法检测p53及Bel-2蛋白的表达。结果低度恶性、高度恶性伴低度恶性以及高度恶性肿瘤组织中Bel-2阳性率分别为79．4％、57．1％、40．9％。有显著性差异（P〈0．05）。p53阻性率31．4％,高度恶性组p53阳性率显著高于其余两组。p53和Bcl-2表达里负相关（P〈0．05）。结论在MALT的恶性度从低到高的转化中。p53和Bel-2基因起着重要作用。     

P125FAK在胃癌及癌前病变组织中表达的研究

目的研究P125FAK的表达与胃癌的发生、生物学行为和预后的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测20例正常胃黏膜、10例肠化生、21例异型增生及110例胃癌手术标本中P125FAK的表达情况。结果正常胃黏膜及肠化生P125FAK表达均阴性,异型增生P125FAK表达阳性率为4.76%,胃癌表达阳性率为78.18%,其中无区域淋巴结转移者阳性率为3.57%,有区域淋巴结转移者阳性率为89.02%,两者比较有显著性差异(P<0.01)。P125FAK表达水平与胃癌浸润胃壁的深度和pTNM分期呈正相关(分别为P<0.01,P<0.01)。P125FAK表达阳性者术后3年、5年生存率分别为48.05%、27.32%,表达阴性者为82.33%、57.63%,两者术后3年、5年生存率均有显著性差异(分别为P<0.01,P<0.01)。结论胃黏膜组织由于P125FAK表达增加,导致恶性细胞的发生、增殖、浸润和转移。故检测胃癌组织中的P125FAK表达状况,对进一步了解胃癌生物学行为和预后有一定价值。     

p16蛋白在喉癌前期病变中的表达及意义

为探讨p16蛋白在喉癌发生过程中的作用,用S-P法检测106例喉癌前期病变标本中p16蛋白的表达,并设30例喉正常上皮和32例喉鳞癌作对照。结果显示,p16蛋白在喉正常粘膜上皮中阳性率为86.7%;喉癌前期病变中为75.5%。喉鳞癌中为37.5%,后两者差异有显著意义(P&lt;0.05)。喉癌前期病变随病变程度加重p16阳性率呈下降趋势,单纯增生组(83.3%)与重度不典型增生组(55.6%)差异有非常显著性意义(P&lt;0.01)。结论:p16基因表达的缺失与喉癌的发生有关;p16蛋白的表达可作为判断喉癌前期病变向恶性肿瘤转化危险性的一个参考指标。     

扁平苔藓中p21的表达及其意义

目的探讨p21蛋白在扁平苔藓(LP)发病中的意义。方法采用免疫组织化学法检测30例LP和30名正常皮肤组织中p21的表达情况。结果LP组中p21蛋白表达的阳性率为53%,正常对照组无一例表达,两组间表达差异有统计学意义(P<0.01)。结论LP病变中p21蛋白的表达可能与角质形成细胞的凋亡有关。     

p16蛋白在甲状腺肿瘤细胞中的表达及与p63的关系

目的研究甲状腺肿瘤组织中抑癌基因产物p16蛋白的表达,探讨p16、p63蛋白在甲状腺良恶性肿瘤中的相关性。方法 采用免疫组织化学Envision法检测60例甲状腺肿瘤标本细胞中p16蛋白的表达。结果 60例甲状腺肿瘤中p16蛋白阳性表达率为46.7％(28/60)。其中30例腺瘤中p16蛋白阳性表达率为60.0％(18/30),其中30例腺癌中为33.3％(10/30),腺瘤和腺癌组间比较差异有显著性(P<0.05);此外,甲状腺肿瘤中p63蛋白的表达与p16蛋白的表达在腺瘤和腺癌组均呈正相关(P<0.001)。结论 p16蛋白表达的缺失参与了甲状腺肿瘤的发生,抑癌基因p16、p63共同参与了甲状腺肿瘤的发生、发展,其发生过程可能存在p16、p63蛋白的协同作用,其异常表达对诊断甲状腺恶性肿瘤有一定的参考意义。     

胃癌中CA242和生存素蛋白的表达及其与临床病理的相关性研究

目的探讨CA242和生存素(survivin)蛋白在胃癌中的表达及意义。方法应用免疫组织化学技术检测120例胃癌、30例异型增生和20例正常胃黏膜组织中CA242和survivin蛋白表达,并结合肿瘤的病理学行为和临床随访资料分析。结果在胃癌组织中,CA242和survivin阳性率分别为79.2%和75.8%,均显著高于异型增生和正常胃黏膜组织(P<0.05)。CA242和survivin表达与胃癌浆膜浸润、淋巴结转移和患者预后密切相关(P<0.05)。结论CA242和survivin表达与胃癌发生、转移和患者生存期有关,检测CA242和survivin蛋白表达可作为预测胃癌患者预后的参考指标。