槲皮素、异鼠李素对Cu2+介导极低密度脂蛋白氧化修饰的影响

目的观察槲皮素（Que）及异鼠李素(Iso)对Cu2+介导的极低密度脂蛋白（VLDL）氧化修饰的影响。方法采用一次性密度梯度离心法分离人血浆VLDL,用Cu2+进行体外氧化修饰,抗氧化组在温育前加入不同浓度的Que和Iso。分别检测脂蛋白中丙二醛（MDA）、维生素E（VitE）及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果Que和Iso可明显降低OX-VLDL中MDA含量,延缓OX-VLDL中VitE含量的减少;显著提高脂蛋白中SOD活性。结论Que和Iso可显著抑制Cu2+诱导的VLDL的氧化修饰,且二者的作用相近,这与其抗自由基氧化活性密切相关。     

槲皮素、异鼠李素对Cu^2＋介导极低密度脂蛋白氧化修饰的影响

目的 观察槲皮素（Que)及异鼠李素（Iso)对Cu^2 介导的极低密度脂蛋白（VLDL）氧化修饰的影响。方法 采用一次性密度梯度离心法分离人血浆VLDL，用Cu^2 进行体外氧化修饰，抗氧化组在温育前加入不同浓度的Que和Iso，分别检测脂蛋白中丙二醛（MDA）、维生素E（VitE)及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 Que和Iso可明显降低OX－VLDL中MDA含量，延缓OX－VLDL中VitE含量的减少，显著提高脂蛋白中SOD活性。结论 Que和Iso可显著抑制Cu^2 诱导的VLDL的氧化饰，且二者的作用相近，这与其抗自由基氧化活性密切相关。     

槲皮素、异鼠李素对Cu2+介导极低密度脂蛋白氧化修饰的影响

目的　观察槲皮素 (Que)及异鼠李素 (Iso)对 Cu2 +介导的极低密度脂蛋白 (VL DL)氧化修饰的影响。方法　采用一次性密度梯度离心法分离人血浆 VL DL,用 Cu2 +进行体外氧化修饰 ,抗氧化组在温育前加入不同浓度的 Que和 Iso。分别检测脂蛋白中丙二醛 (MDA)、维生素 E(Vit E)及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果　Que和 Iso可明显降低 OX- VL DL 中 MDA含量 ,延缓 OX- VL DL 中 Vit E含量的减少 ;显著提高脂蛋白中 SOD活性。结论　 Que和 Iso可显著抑制 Cu2 +诱导的 VL DL 的氧化修饰 ,且二者的作用相近 ,这与其抗自由基氧化活性密切相关。     

异鼠李素及橙皮甙抑制HDL氧化修饰作用的研究

目的 研究异鼠李素及橙皮甙对高密度脂蛋白(HDL)氧化修饰的抑制作用.方法 按一次性密度梯度超速离心法分离人血清HDL,分别加入5.0 μmol/L异鼠李素及橙皮甙温育3 h,然后利用Cu2 介导体外氧化修饰脂蛋白的方法,观察HDL氧化修饰不同时间,其234 nm吸光度(A234)、相对电泳迁移率(REM)、硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)及蛋白质羰基的动力学改变.结果 Cu2 介导HDL氧化修饰2、4、6、8、12及24 h后,其A234、REM、TBARS及蛋白质羰基含量均逐步增加;加入5.0 μmol/L 异鼠李素及橙皮甙的实验组,Cu2 介导HDL的氧化修饰分别延迟2～6 h和2～4 h;其A234、REM、TBARS及载脂蛋白羰基含量较对照组降低,异鼠李素实验组分别降低16.3%～46.9%、0.6%～25.2%、9.2%～28.4%及11.6%～45.2%;橙皮甙实验组降低1.5%～30.0%、1.4%～13.3%、6.6%～18.8%及14.4%～62.0%.结论 异鼠李素及橙皮甙可抑制Cu2 诱导的HDL的氧化修饰,且异鼠李素的抗氧化作用比橙皮甙强.     

转铁蛋白逆转血浆脂蛋白体外氧化修饰的研究

目的 :观察转铁蛋白 (Tf)对体外已受到Cu2 、Fe2 修饰的人血浆高密度脂蛋白 (HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白 (VLDL)氧化修饰的影响。方法 :采用一次性密度梯度超离心法分离正常人血浆HDL、LDL和VLDL ,在 37℃分别与CuSO4 及FeSO4 温育 6小时 ,使脂蛋白在体外氧化修饰。转铁蛋白组在氧化修饰后加入4 0 0 μg ml的Tf作用 8小时。检测三种脂蛋白中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA) ,维生素E(VitE)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :①HDL、LDL和VLDL与Cu2 或Fe2 温育后 ,MDA含量显著升高 (P <0 .0 0 1) ,并呈明显的时间效应。②在Cu2 或Fe2 修饰后加入 4 0 0 μg ml的Tf能使明显降低HDL、LDL和VLDL中MDA生成 ,阻止VitE含量下降 ,并显著提高SOD活性 ,呈现一定的浓度依赖性。结论 :结果提示Tf能显著逆转Cu2 或Fe2 介导的血浆HDL、LDL和VLDL氧化修饰 ,可能为一内源性抗动脉粥样硬化因子。其作用途径可能与阻断Cu2 或Fe2 诱导的自由基生成 ,保护内源性抗氧化物质SOD、VitE的活性有关。     

转铁蛋白对Cu2+,Fe2+介导的LDL氧化修饰的影响研究

目的 :观察转铁蛋白 (transferrin ,Tf)对Cu2 + 、Fe2 + 介导的体外人血浆低密度脂蛋白 (LDL)氧化修饰的影响。方法 :采用一次性密度梯度超离心法分离正常人血浆LDL并与CuSO4 及FeSO4 在 37℃温育不同时间 ,使LDL在体外氧化修饰。抗氧化组在温育前加入不同浓度的Tf。检测各组LDL中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA) ,维生素E(VitE)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :①LDL与Cu2 + 或Fe2 + 温育后 ,MDA含量显著升高 (P <0 .0 0 1) ,并呈明显的时间效应。②在Cu2 + 或Fe2 + 修饰前加入不同浓度 (10 0、2 0 0、4 0 0 μg ml)的Tf能使LDL中MDA生成明显减少 ,VitE含量下降明显减缓 ,并显著提高SOD活性 ,呈现一定的浓度依赖性。当Tf浓度为 4 0 0 μg ml时 ,MDA生成抑制率分别为 71.6 5 % ,79.86 % ;SOD活性提高率分别为 14 1.5 5 % ,14 6 .6 9% ;VitE降低减缓率分别为 6 9.5 2 % ,85 .10 %。结论 :Tf对Cu2 + 或Fe2 + 介导的LDL氧化修饰具有明显的抑制作用 ,因而可能参与机体对AS的防治。其作用途径可能与阻断Cu2 + 或Fe2 + 诱导的自由基生成 ,保护内源性抗氧化物质SOD、VitE的活性有关     

透析膜抗氧化作用的临床观察

①目的 观察VitE修饰的透析膜的抗氧化作用.②方法 将30例稳定透析患者随机分为两组,每组15例.A组用VitE修饰的透析膜透析;B组用纤维素透析膜透析,观察2个月.第1、24次透析前抽血测定血浆和红细胞中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH) 、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH2px) 、过氧化物歧酶(SOD) 、VitE及血浆晚期氧化蛋白质终末产物(AOPP).③结果 A组观察结束后血浆和红细胞中VitE、GSH2px、GSH及SOD比观察前升高,MDA及AOPP(红细胞中未测)下降,差异有显著性(P<0.05).B组实验前后观察指标无明显变化.④结论 使用VitE修饰的透析膜透析有抗氧化作用,能减少脂质氧化.     

蜂胶黄酮类提取物对培养心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的　研究蜂胶的聚酰胺柱分离组分C对Fe2 + /半胱氨酸氧化损伤的体外原代培养乳鼠心肌细胞的保护作用。方法　用 10 0 0 μmol/L的Fe2 + 和 5 0 0 μmol/L的半胱氨酸造成心肌细胞的损伤。加入蜂胶组分C (PropolisC)作为保护剂 ,用槲皮素作为阳性对照药。作用 2 4h后 ,用全自动生化分析仪测定培养介质中LDH的含量 ,用MDA和SOD试剂盒测定细胞中的MDA和SOD含量。结果　Fe2 + /半胱氨酸能明显造成心肌细胞氧化性损伤 ,使LDH释放量和MDA生成量增加、SOD活力下降。加入蜂胶组分C和槲皮素预处理后 ,在低剂量时(2 5 μg/ml)即能使培养介质中LDH量和细胞中MDA量下降 ,并能对SOD产生保护作用 (P <0 0 1) ,该作用呈现良好的量效关系。结论　蜂胶组分C可以减轻活性氧自由基对生物膜的破坏和对SOD的损伤 ,表明蜂胶组分C具有抗氧化作用     

维生素E对光照疗法诱导的新生儿氧化应激反应预防作用研究

目的 探讨维生素E(VitE)对光照疗法(光疗)诱导的新生儿氧化应激反应的预防作用.方法 将60例非溶血性高胆红素血症新生儿随机分为2组,光疗+VitE组30例,入院后立即光疗24 h,光疗前口服VitE 50 mg;光疗组30例,入院后立即光疗24 h,光疗前不用VitE.用比色法测定血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性.结果 光疗+VitE组光疗24 h后血清MDA浓度、SOD、CAT、GSH-Px活性与光疗前差异无统计学意义(P＞0.05);光疗组光疗24 h后血清MDA浓度较光疗前显著升高(18.59±3.11/16.13±3.12)mmol/L(P<0.01);血清SOD、CAT、GSH-Px活性较光疗前下降,分别为(63.92±12.40/75.80±13.78)kU/L,(1.60±0.44/1.87±0.51)kU/L,(74.33±31.48/90.52±29.88)酶活力单位(P<0.01).结论 VitE对光照疗法诱导的新生儿氧化应激反应具有预防作用.     

异鼠李素对大鼠主动脉环的舒张作用

目的：研究异鼠李素（Iso）对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其可能的舒张机制。方法：采用累计加药法,观察Iso、槲皮素（Que）和硝普钠对大鼠主动脉血管环的舒张作用,以及内皮一氧化氮合酶（eNOS）选择性抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）、鸟苷酸环化酶（GC）抑制剂亚甲蓝（MB）、前列腺素（PGs）抑制剂吲哚美辛（Indo）、ATP依赖钾通道（KATP）选择性抑制剂格列本脲（GLY）对Iso舒张去甲肾上腺素（NE）收缩的胸主动脉环的影响。结果：Iso（1100μmol/L）与Que（1100μmol/L）对离体大鼠内皮完整胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,且Iso与Que的舒张效应没有明显差异（P〉0.05）,两者均在10-4mol∕L时舒张作用达到100%。Iso与Que最大舒张反应的半数有效浓度（EC50）分别为4.26×10-5mol/L,4.28×10-5mol/L,两者的EC50无明显差别（P〉0.05）。Iso和硝普钠相比,对内皮完整胸主动脉环的舒张能力显著减少（P〈0.01）。Iso在低浓度（1～30μmol/L）的舒张作用内皮完整组明显强于去内皮组（P〈0.05）,而在高浓度（60100μmol/L）时,去内皮组与保留内皮组的舒血管作用无显著性差异（P〉0.05）。L-NAME、MB及Indo均可以部分阻断Iso的舒血管作用,与对照组比有统计学意义差异（P〈0.05）,而GLY不能阻断Iso的舒血管作用,与对照组比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：异鼠李素对离体大鼠动脉环可产生浓度依赖的舒张作用,异鼠李素在低浓度时舒血管作用具有内皮依赖性,而在高浓度时,为非内皮依赖性机制。异鼠李素舒血管机制可能与内皮NO/GC/cGMP途径以及环氧合酶途径有关,与ATP激活钾通道无关。     

The effects of quercetin and isorhamnetin on oxidative modification of VLDL induced by Cu2+]

OBJECTIVE: To observe the effects of quercetin(Que) and isorhamnetin (Iso) on the oxidative modification of very low density lipoprotein (VLDL). METHODS: Human VLDL was prepared by one-step ultracentrifuge and oxidized by Cu2+ in vitro; Que and Iso in different concentrations were added to VLDL before incubation with Cu2+. The MDA, vitamin E contents and the activity of superoxide dismutase(SOD) in ox-VLDL were determined. RESULTS: Compared with ox-VLDL group, Que and Iso decreased MDA production in a dependent concentration-manner, Que and Iso also elevated Vit E level and SOD activity markedly. CONCLUSION: This experiment indicates that Que and Iso have similar inhibitory effects on the oxidative modification of VLDL.     

槲皮素,异鼠李素对Cu^2＋介导的LDL氧化修饰的抑制作用

目的：观察槲皮素（Ｑｕｅ）、异鼠李素（Ｉｓｏ）对Ｃｕ＾２＋介导的低密脂蛋白（ＬＤＬ）氧化修饰的影响。方法：采用一次性密度梯度离心法分离正常人血浆脂蛋白,用Ｃｕ＾２＋进行体外氧化修饰,温育前加不同浓度的Ｑｕｅ及Ｉｓｏ。检测脂蛋白中脂质过氧化物（ＬＰＯ）、维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果：在Ｃｕ＾２＋与ＬＤＬ温育前加入Ｑｕｅ、Ｉｓｏ可使ＬＤＬ中ＬＰＯ生成减少,明显延缓 ,Ｖ     

茶多酚和维生素E对血浆脂蛋白氧化修饰的比较观察

通过测定Ｃｕ＾２＋介导氧化修饰的低密度脂蛋白和高密度脂蛋白中脂质过氧化物的含量，超氧化物歧化酶的活性，观察了茶多酚及维生素Ｅ对血浆脂蛋白氧修饰的影响。实验结果表明，与氧化修饰脂蛋白组相比，茶多酚和维生素Ｅ能明显地抑制脂质过氧化物生成，提高超氧化物歧化酶活性，茶多酚和维生素Ｅ对脂质过氧化物生成的抑制率，在低密度脂蛋白中分别为８３．０１％和５０．４５％；高密度脂蛋白分别为８５．６３％和４７．９７％，对     

橙皮苷与芦丁体外抗高密度脂蛋白氧化修饰的作用

目的:探讨橙皮苷、芦丁体外抗高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)氧化的作用.方法:采用一次性密度梯度超速离心方法分离血清HDL,Cu2 诱导HDL氧化,检测反应体系中的丙二醛(malondialdehyde,MDA),观察橙皮苷、芦丁对HDL氧化的抑制作用.结果:橙皮苷、芦丁对Cu2 诱导的HDL氧化有明显的抑制作用,且呈剂量依赖关系.结论:橙皮苷、芦丁体外抗HDL的氧化作用是它们抗动脉粥样硬化的机制之一.     

丹参酮ⅡA通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控自噬抗内皮细胞氧化应激损伤研究

目的基于PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路探讨丹参酮ⅡA对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。方法体外培养EA.hy926细胞,随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA组、LY294002组、ox-LDL加丹参酮ⅡA组、oxLDL加丹参酮ⅡA加LY294002组。用比色法检测细胞氧化应激损伤丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,利用倒置荧光显微镜及Naolive 3D cell explorer实时无标记3D显微成像系统检测自噬发生,同时应用免疫印迹(Western Blotting)检测自噬相关蛋白以及PI3K/Akt/mTOR通路蛋白的表达情况。结果与正常组相比,模型组MDA含量增高,SOD活力降低,微管相关蛋白1轻链3(LC3)I/II蛋白含量增多(P0.01);丹参酮ⅡA干预后细胞中MDA含量降低,SOD活力增高,LC3-I/LC3-II蛋白含量增多(P0.01)。与正常组相比,模型组PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平明显减少(P0.05或P0.01);与模型组相比,丹参酮ⅡA干预后细胞中PI3K、p-Akt、pmTOR蛋白表达水平明显减少(P0.05或P0.01);与ox-LDL加丹参酮ⅡA组相比,加入PI3K的抑制剂LY294002后细胞中的LC3-I/LC3-II蛋白含量减少,自噬水平减少(P0.01)。结论丹参酮ⅡA可能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路促进自噬,对ox-LDL诱导的EA.Hy926细胞氧化应激损伤起到保护作用,进而防治动脉粥样硬化。     

女贞子提取物对糖尿病肾病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的:观察女贞子提取物对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠血糖、血脂及肾皮质氧化应激的影响,探讨女贞子提取物对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用机制。方法:将65只大鼠随机分为正常对照组,DN模型组,女贞子提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组,缬沙坦阳性对照组。模型组、女贞子提取物各组和缬沙坦组采用一次性腹腔注射法注射55 mg·kg~(-1)链脲佐菌素构建糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后分别灌胃生理盐水1 m L·(kg·d)~(-1)、女贞子提取物0.2g·(kg·d)~(-1)、0.4 g·(kg·d)~(-1)、0.8 g·(kg·d)~(-1)、缬沙坦10 mg·(kg·d)~(-1);正常组灌胃生理盐水1 m L·(kg·d)~(-1),各组均每日给药1次。实验第8周末处死大鼠,检测大鼠体质量、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、血脂及肾皮质中丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG、血脂、肾皮质MDA水平和SOD活性均有显著性差异(P0.01),显示造模成功。与模型组比较,女贞子提取物中剂量组、高剂量组大鼠血糖水平显著降低(P0.01);女贞子提取物中剂量组、高剂量组大鼠三酰甘油(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(ow density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)水平与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);与模型组比较,女贞子提取物中剂量、高剂量能显著降低DN大鼠肾皮质MDA水平(P0.01),提高SOD活性(P0.01);与缬沙坦组比较,女贞子提取物中剂量组、高剂量组大鼠FBG、TC、TG、LDL、HDL水平有显著性差异(P0.05),但肾皮质MDA水平和SOD活性无显著性差异(P0.05)。结论:女贞子提取物能够有效纠正DN大鼠糖、脂代谢紊乱,对DN有良好的防治作用,其机制可能与降低血糖、降低血脂及减轻肾皮质氧化应激水平有关。     

终末期肾病患者氧化应激与辅助性T淋巴细胞的关联研究

目的 观察终末期肾病（ESRD）患者外周血辅助性T淋巴细胞和氧化应激指标的变化,探讨患者免疫功能与其氧化应激状态的关系.方法 40例ESRD患者分为血液透析治疗组（HD组）和非血液透析治疗组（NHD组）,每组20例;以同期接受体检的20名健康志愿者作为正常对照组（NC组）.采集各组静脉全血,运用流式细胞仪进行T淋巴细胞计数及亚群分选,计算外周血T淋巴细胞（CD3＋T细胞）、辅助性T淋巴细胞（CD4＋ T细胞）百分比及其与其他T细胞亚群（CD8＋T细胞）的比值（CD4＋/CD8＋）;检测CD4＋T细胞的增殖率和凋亡率.ELISA法检测细胞培养液中细胞因子γ干扰素（IFN-γ）和白介素4（IL-4）含量;黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸分光光度法分别测定氧化应激指标血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平.分析各项指标间的相关性.结果 与NC组比较,HD组和NHD组的CD3＋、CD4＋ T细胞百分比及CD4＋/CD8＋比值均显著降低;CD4＋ T细胞凋亡率上升,增殖率下降;IL-4含量增加,IFN-γ含量减少;血清SOD活性降低,MDA水平升高;且差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）.HD组与NHD组CD3＋、CD4＋ T细胞百分比、CD4＋ T细胞凋亡率和IL-4、 IFN-γ含量比较,差异有统计学意义（P〈0.05）.相关性分析表明,在ESRD患者中,外周血CD4＋T细胞百分比与其细胞凋亡率呈显著负相关（r=-0.87,P＜0.01）,与细胞增殖率呈显著正相关（r=0.73,P＜0.01）;CD4＋T细胞凋亡率与血清MDA水平呈显著正相关（r=0.58,P＜0.01）,与血清SOD活性呈显著负相关（r=-0.51,P＜0.01）;细胞培养上清液中IL-4含量与血清MDA水平呈显著正相关（r=0.47,P＜0.01）.结论 ESRD患者（尤其是未接受血液透析治疗者）外周血辅助性T淋巴细胞数量减少且相关细胞因子分泌异常;同时,患者处于氧化应激状态,可能是通过诱导CD4＋T细胞过度凋亡和Th1/Th2细胞因子失衡使机体免疫功能缺陷进一步加重.     

沉默ANGPTL2对氧—葡萄糖剥夺/复氧诱导的HT22细胞氧化应激及凋亡的影响

目的 探究沉默血管生成素样蛋白2(angiopoietin-like protein 2,ANGPTL2)对氧-葡萄糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)诱导的神经元细胞(hippocampal neuronal cell line, HT22)细胞氧化应激及凋亡的影响。方法 通过OGD/R处理建立小鼠海马HT22细胞模型。通过实时荧光定量聚合酶链反应、细胞计数试剂盒、末端标记法及试剂盒检测ANGPTL2 mRNA的含量、细胞活力、细胞凋亡、细胞乳酸盐脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)水平及细胞氧化应激。通过蛋白质印迹检测各种蛋白质含量。结果 与对照组比较,模型组ANGPTL2 mRNA表达水平、LDH、凋亡率、ROS、MDA、核苷酸寡聚化结构域样受体家族3(nucleotide oligomeric domain-like receptor family 3,NLRP3)及凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein contain...