大强度跑台运动及低频电刺激对大鼠骨骼肌及血清CAⅢ表达的影响

目的:观察急性大强度跑台运动及低频电刺激后大鼠骨骼肌及血清CAⅢ表达的变化,探讨CAⅢ与骨骼肌疲劳之间的关系.方法:36只雄性SD大鼠随机分为对照组、运动组和刺激组.运动组参照Bedford方案进行一次大强度跑台运动,造成大鼠运动性疲劳;刺激组采用低频电刺激的方法诱发大鼠腓肠肌疲劳.Western blot检测大鼠骨骼肌及血清CAⅢ的表达水平.结果:(1)与对照组相比,运动组大鼠比目鱼肌CAⅢ的表达水平明显降低(P＜0.05),但趾长伸肌及血清CAⅢ的表达水平与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).(2)随刺激时间的延长,大鼠腓肠肌的肌张力峰-峰(P-P)值逐渐降低,与刺激开始时相比,刺激10min即显著降低(P＜0.05);而疲劳指数(FI)则随刺激时间的延长逐渐增加,刺激40min时FI高达52.14%左右.(3)与对照组相比,刺激组大鼠腓肠肌CAⅢ的表达水平显著降低(P＜0.05),而比目鱼肌及趾长伸肌CAⅢ的表达水平虽均有下降,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:急性大强度跑台运动及低频电刺激诱发疲劳后均可引起相应骨骼肌CAⅢ表达下调(前者表现为比目鱼肌,后者为腓肠肌),表明骨骼肌疲劳的发生可能与其CAⅢ表达下调有关.     

不同间动周期中频脉冲电流经皮刺激肝区对运动性疲劳士兵的抗疲劳作用观察

目的 探讨不同间动周期中频脉冲电流经皮刺激肝区对运动性疲劳士兵体能恢复的影响.方法 选择120名无训练史的健康男性新兵,随机均分为对照组及刺激A组、刺激B组、刺激C组,每组30名.4组均进行为期5周的强化训练(每周一至周六训练6d,周日休息1d)以建立运动性疲劳模型,刺激A、B、C组于每天训练结束后给予经皮肝区中频脉冲电流(频率1024Hz,电流强度≤80mA)康复治疗,间动周期分别为0.5、1.0、2.0s,对照组不进行脉冲电流刺激.4组均于第1、3、5周的周日在清晨空腹状态下采集静脉血,测定空腹血糖(FPG)、血乳酸(LAC)含量及丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,并于同日测试各组士兵3000m跑步成绩.结果 第1周末4组FPG含量无显著差异(P＞0.05),第3、5周末3个刺激组FPG含量均显著高于对照组(P＜0.01),且刺激B组显著高于刺激A、C组(P＜0.01),刺激A、C组之间比较无显著差异(P＞0.05).第1、3、5周末各刺激组血清ALT、AST、LDH活性及LAC含量均显著低于对照组(P＜0.05,P＜0.01),且刺激B组显著低于刺激A、C组(p＜0.05,P＜0.01),而刺激A、C组之间比较无显著差异(P＞0.05).第1周末4组3000m跑成绩无显著差异(P＞0.05),第3、5周末各刺激组3000m跑用时均短于对照组(-P＜0.01),且刺激B组短于刺激A、C组(P＜0.05,P＜0.01),而刺激A、C组之间比较无显著差异(P＞0.05).结论 不同间动周期中频脉冲电流可明显减轻运动性疲劳所致的肝损伤,促进体内能量生成,加速乳酸清除,提高运动耐力,具有缓解运动性疲劳的作用,其中以频率1024Hz、间动周期1.0s的中频脉冲电流效果最佳.     

不同模式跑台运动对生长期大鼠长骨形态计量学参数的影响

目的:探讨不同模式跑台运动对生长期大鼠长骨生长的影响。方法:将24只5周龄大鼠随机分为对照组、间歇跑台运动组和持续跑台运动组,每组8只。两运动组分别进行为期9周、每周5次的持续跑台运动和间歇跑台运动,后取大鼠后肢胫骨进行骨组织形态计量学指标的测定。结果:两运动组骨小梁体积、骨小梁平均宽度、皮质骨宽度、类骨质表面积和类骨质厚度均极显著高于对照组,而骨小梁分离度、侵蚀表面积则极显著低于对照组。两跑台运动组的骨小梁数目显著高于对照组,间歇跑台运动组的生长板厚度显著高于对照组。间歇跑台运动组骨小梁体积和类骨质厚度非常显著高于持续跑台运动组,骨小梁平均宽度、类骨质面积和生长板厚度显著高于持续跑台运动组,骨小梁分离度和侵蚀表面积显著低于持续跑台运动组。结论:两种运动模式均能够通过刺激骨形成、抑制骨吸收促进生长期大鼠胫骨骨量的积累,并且间歇跑台运动对骨量积累和骨纵向生长的促进作用大于持续跑台运动。     

经皮穴位电刺激对跑台运动大鼠血浆氨基酸及中缝背核细胞外液5-HT含量的影响

目的:探讨经皮穴位电刺激(TEAS)对急性跑台运动大鼠血浆氨基酸及中缝背核(DRN)细胞外液5-HT含量的影响。方法:20只雄性SD大鼠行DRN立体定位术后,随机分为运动组(n=10)和TEAS组(n=10)。术后第2天,所有大鼠开始接受适应性运动,TEAS组介入TEAS治疗,取右侧足三里穴进行电针治疗,参数为连续波,频率2Hz,强度5mA,时间30min,每日1次,连续治疗6天。术后第7天,行微透析采样,收集基础液后进行急性跑台运动(先以10m/min的速度运动10min,在随后4min内将跑速调至24m/min并持续运动1h,坡度为0),微透析采样直至运动后5h。记录运动中毛刷刺激频次;采用脑微透析采样技术和高效液相电化学法(HPLC-ECD)连续观察运动前后大鼠DRN细胞外液5-HT水平动态变化;运动后5h时,采用高效液相紫外法(HPLC-UV)检测血浆氨基酸含量。结果:(1)TEAS组毛刷刺激频次显著低于运动组(P<0.05)。(2)与运动组比较,TEAS组大鼠血浆总色氨酸(T-TRP)和支链氨基酸(BCAA)含量变化不明显(P>0.05),而血浆游离色氨酸(f-TRP)含量(P<0.01)、f-TRP/T-TRP(P<0.01)和f-TRP/BCAA比值(P<0.05)显著降低。(3)运动组运动后即刻DRN细胞外液5-HT水平显著高于基础水平(P<0.05),在随后2h内降低,而在运动后3h和4h时又呈升高趋势,显著高于运动后2h时;TEAS组在运动后各时段均低于运动组,尤以运动后5h为显著(P<0.05)。结论:TEAS足三里穴可有效提高大鼠运动能力,可能通过降低血浆TRP游离度和f-TRP转运入脑,进而减少脑内5-HT的部分合成实现的。     

经皮穴位电刺激改善疲劳的脑电研究

目的 探讨经皮穴位电刺激方法对疲劳的改善效果. 方法 以9名健康男性青年志愿者为研究对象,采用脑电记录额区(F3、Fz、F4)、中央区(C3、Cz、C4)、顶区(P3、Pz、P4)和枕区(O1、Oz、O21)共12导脑电信号在正常状态、疲劳状态和经皮穴位电刺激后状态下的数据,通过计算δ、θ、α、β频段的平均功率谱密度值G,分析经皮穴位电刺激的脑电效果. 结果 对比正常状态,疲劳后δ、θ、α、β频段的G值上升,α频段G值的左右脑区不平衡性增加.经皮穴位电刺激后,δ、θ、α、β频段的G值下降,α频段G值的右脑区不平衡性减小. 结论 经皮穴位电刺激对疲劳的改善有一定效果,脑电有明显的表征.     

经皮穴位电刺激对大运动量耐力训练大鼠骨骼肌形态学影响

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)对大运动量耐力训练大鼠骨骼肌超微结构的影响。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、正常刺激组、治疗组1、治疗组2,每组8只。模型组和治疗组的大鼠进行8周大运动量跑台训练,治疗组1于跑台训练前1 h进行TEAS干预,治疗组2于跑台训练后1 h进行相同TEAS干预;正常刺激组不进行跑台训练,干预方法同治疗组;正常组不进行运动训练及TEAS干预。8周跑台训练结束后,取同一部位的腓肠肌肌腹观察超微结构。结果:与正常组相比,正常刺激组骨骼肌超微结构无明显变化,而模型组大鼠骨骼肌Z线增粗扭曲,明暗带模糊,肌原纤维排列紊乱,部分断裂,局部肌丝甚至消失,横纹不规则,肌节长短不一,线粒体肿胀,大小不一;治疗组1和治疗组2与模型组相比,骨骼肌超微结构损伤较小。结论:TEAS可以减轻大鼠因大运动量耐力训练导致的骨骼肌损伤,具有一定防治运动性骨骼肌疲劳的作用。     

长期递增负荷跑台运动和营养补充对大鼠血清造血生长因子的影响

目的:从红细胞造血生长因子的角度探讨运动性贫血的发生机理。方法:以30只雄性Wistar大鼠为实验对象,进行为期11周的实验控制,通过对大鼠实施递增负荷跑台运动建立运动性贫血模型。大鼠随机分为3组:对照组(10只)、递增负荷跑台运动组(运动组,10只)、递增负荷跑台运动+营养补充组(运动+营养组,第5周结束时即大鼠运动性贫血模型成功建立后进行营养补充,10只),应用大鼠专用ELISA试剂盒测试三组大鼠血清造血生长因子白细胞介素3(IL-3)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、粒-单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)的含量。结果:运动组大鼠血清G-CSF水平显著高于对照组(P<0.05),运动+营养组与对照组相比无显著性差异(P>0.05),而GM-CSF、IL-3含量则无明显组间差异。结果提示,运动性贫血的发生可能与G-CSF的功能相关,而营养补充对大鼠血清三种造血生长因子影响不明显。     

中频脉冲电流经皮刺激肝区对运动性疲劳大鼠大脑皮质自由基及尼氏体的影响

目的 研究中频脉冲电流经皮刺激肝区对大鼠抗运动性疲劳能力及大脑皮质自由基和尼氏体的影响.方法 8周龄Wistar雄性大鼠72只,随机分为安静对照组(CG组)、疲劳训练组(FG组)、运动前刺激组(SBF组)、运动后刺激组(SAF组),每组18只.除CG组外各组均进行游泳训练,建立运动疲劳模型,SBF组和SAF组大鼠分别在游泳前和力竭后进行肝区中频脉冲电流刺激(频率1024Hz,电流强度10mA,间动周期1s,时间20min).于第1、3、5周末测定各组大鼠的游泳力竭时间,检测大脑皮质中自由基脂质过氧化相关指标,包括总超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、SOD/MDA比值,并观察神经元尼氏体的病理改变.结果 第1周末各组各指标比较差异均无统计学意义.第3周末SAF组大鼠游泳力竭时间明显长于FG组,第5周末SAF组大鼠游泳力竭时间明显长于FG组和SBF组(P＜0.05).第5周末FG组、SBF组SOD、GSH-Px、SOD/MDA明显低于CG组和SAF组,MDA明显高于CG组和SAF组(P＜0.05).神经元尼氏体染色显示,第5周末SAF组大鼠尼氏体数目/相应面积的比值明显高于FG组和SBF组(P＜0.01).结论 中频脉冲电流经皮刺激肝区可有效降低疲劳大鼠大脑皮质的自由基脂质过氧化损伤,减少尼氏体溶解、消失,提高游泳力竭时间,延缓疲劳的发生.     

中药强力生注射液对电刺激大鼠在体腓肠肌疲劳的影响

目的 :采用以大果油麻藤的藤茎提取物为主的复方中药制剂强力生注射液 ,观察其对大鼠在体腓肠肌疲劳的影响。方法 :用固定频率、固定负荷的电刺激等张收缩 ,观察对照组与强力生组在体腓肠肌收缩时间、收缩振幅以及作功情况。结果 :强力生注射液能够延长大鼠在体腓肠肌收缩时间以及作功时间 ,但对肌肉收缩振幅没有显著影响。结论 :强力生注射液能够延缓电刺激引起的肌肉疲劳     

中等强度跑台运动对去卵巢大鼠肝脏脂类水平的影响

目的:观察中等强度跑台运动对去卵巢大鼠肝脏脂类水平的影响。方法:80只雌性3月龄SD大鼠按体重随机分为假手术组、去卵巢静止组、去卵巢运动组和雌激素组,每组20只。除假手术组外,其它三组均切除双侧卵巢,假手术组行相同手术操作,但不切除卵巢,只切除与卵巢等大的脂肪。去卵巢运动组进行每周5次、每次45min、速度18m/min、坡度5°的跑台训练;雌激素组每周颈部皮下注射两次17β-雌二醇,剂量为25μg/kg体重。各组于去卵巢后7周和14周时分别取材,称体重和腹腔内脂肪重量,乙醇/氯仿提取肝脏总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)。结果:(1)去卵巢后7周时,去卵巢静止组肝脏TG含量显著高于假手术组,TC无显著变化;去卵巢运动组肝脏TC和TG以及雌激素组肝脏TG含量均显著低于去卵巢静止组,而雌激素组肝脏TC无显著变化。(2)去卵巢后14周时,去卵巢静止组肝脏TC和TG含量均显著高于假手术组,而去卵巢运动组和雌激素组肝脏TC和TG均极显著低于去卵巢静止组。结论:中等强度跑台运动能显著降低去卵巢大鼠肝脏脂类水平。     

运动性中枢疲劳时大鼠脑乳酸和糖原含量的变化

目的:探讨运动性中枢疲劳时大鼠脑乳酸和糖原含量的变化.方法:运用Bedford递增负荷运动方案建立运动性中枢疲劳模型.将Wistar大鼠随机分为3组:对照组、一次性力竭组和过度训练组.检测大脑皮层乳酸和糖原含量.结果:与对照组相比,一次性力竭组和过度训练组大鼠体重增加缓慢,7天分别增加13.33±7.53g和10.00±6.32g;血尿素氮分别为4.78±1.99mmol/L和8.48±0.92mmol/L,过度训练组较对照组和一次性力竭组升高明显(P<0.05);各组血红蛋白含量无明显变化.一次性力竭组和过度训练组大鼠大脑皮层5-HT含量分别为917.44±160.73ng/ml*g和730.89±392.25ng/ml*g,但无显著差异.过度训练组DA含量为309.04±63.68ng/ml*g,DA/5-HT为0.42±0.25,与对照组相比显著降低;SEP潜伏期延长,P1: 2.98±0.55ms,N1:4.23±0.35ms, P2:5.28±0.60ms.一次性力竭组脑5-HT含量、DA含量DA/5-HT及SEP潜伏期与对照组相比均无显著变化.一次性力竭组大脑皮层乳酸含量(1.12mg/100g)和过度训练组(1.46mg/100g)明显高于对照组(0.92mg/100g).各组大脑皮层糖原含量变化无显著性差异.结果提示乳酸升高和糖原耗竭可能与中枢疲劳相关联,脑乳酸蓄积可能导致中枢疲劳的发生.     

六味地黄汤抗大鼠运动性疲劳实验研究

目的:观察滋阴清热补肾代表方六味地黄汤抗大鼠运动性疲劳的作用。方法:将48只SD大鼠随机分为对照组、单纯运动组、小剂量中药+运动组、大剂量中药+运动组。各运动组大鼠进行6周递增负荷游泳训练,两服药组分别以4g/kg·d和8g/kg·d剂量六味地黄汤灌胃。实验6周末处死大鼠,分别测定肝糖原、肌糖原和心肌、骨骼肌、肝脏SOD和MDA含量,取血浆测定皮质醇和睾酮含量。结果:各运动组大鼠肝糖原含量均较对照组低,但服药组大鼠肝糖原含量比单纯运动组明显增加,有显著性差异;两服药组大鼠肝脏、骨骼肌SOD活性高于单纯运动组,而MDA值低于单纯运动组;单纯运动组大鼠出现运动性血睾酮降低,而两服药组大鼠血睾酮水平与对照组相比无明显差异。结论:六味地黄汤可以提高运动大鼠肝糖原含量,改善自由基代谢,纠正降低的血睾酮水平,具有抗运动性疲劳的作用。     

经皮穴位电刺激对大运动量耐力训练大鼠骨骼肌NO、TNOS及iNOS含量的影响

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)对大运动量耐力训练大鼠骨骼肌一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、正常刺激组、治疗1组和治疗2组,每组8只。模型组和两治疗组大鼠以15 m.min-1×15 min的运动负荷训练,隔日速度增加2 m.min-1,时间增加5 min,当强度递增至38 m.min-1×60 min时,维持此负荷训练至8周结束。治疗1组、治疗2组大鼠分别于跑台训练前1 h和跑台训练后1 h采用TEAS干预手段,刺激大鼠足三里和环跳穴,每次15 min。正常刺激组只接受刺激不运动。8周跑台训练结束后,各组大鼠称重,检测大鼠骨骼肌NO、总一氧化氮合酶(TNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平。结果:模型组、治疗1组、治疗2组大鼠体重明显低于正常组和正常刺激组,治疗1组和治疗2组大鼠体重明显高于模型组。8周后,模型组、治疗1组和治疗2组大鼠骨骼肌NO、TNOS和iNOS含量显著高于正常组和正常刺激组(P<0.05);治疗1组和治疗2组大鼠NO、TNOS和iNOS水平与模型组相比显著降低(P<0.05)。结论:TEAS可以减缓大鼠体重下降,改善大鼠疲劳症状;其作用可能是通过抑制大鼠骨骼肌NO、TNOS和iNOS生成实现的。     

补充强化多肽片对耐力训练大鼠游泳力竭时间、肌糖原及血清T、BU、CK的影响

目的:探讨强化多肽片对耐力训练大鼠运动能力及疲劳恢复的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为5组:安静对照组(n=12)、运动对照组(n=11)、高剂量强化多肽片(1.6mg/gBW/d)运动组(n=12)、中剂量强化多肽片(0.8mg/gBW/d)运动组(n=12)、低剂量强化多肽片(0.4mg/gBW/d)运动组(n=12)。采用递增负荷游泳运动方案,每周训练5天,上、下午各一次,游泳时间从第1周的20min/次增加至第6周的85min/次,共训练6周,第6周最后一次训练时令各运动组采用5%体重负荷游泳至力竭,记录力竭游泳时间。24小时后断头取血和股四头肌,检测血睾酮(T)、血尿素(BU)、肌酸激酶(CK)和肌糖原(MG)。结果:(1)中剂量强化多肽片运动组力竭运动时间显著长于运动对照组(P<0.01);高、中、低剂量多肽片运动组MG含量显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05)。(2)与安静对照组相比,运动对照组血T值显著降低(P<0.05),但高、中、低剂量多肽片运动组与安静对照组、运动对照组相比均无显著性差异(P>0.05);运动对照组血BU值显著高于安静对照组(P<0.01),中、低剂量多肽片运动组显著低于运动对照组(P<0.05);运动对照组血CK活性显著高于安静对照组(P<0.01),中、高剂量多肽片运动组较运动对照组显著下降(P<0.01)。结论:补充中剂量强化多肽片能延长大鼠力竭游泳时间,增加骨骼肌糖原含量,降低血清肌酸激酶和尿素水平,提示补充适宜剂量的强化多肽片有提高耐力训练大鼠运动能力和促进疲劳恢复的作用。     

Glycogen concentration in human skeletal muscle: effect of prolonged insulin and glucose infusion

To study the upper limit of glycogen storage in human muscle, two healthy male subjects were infused with glucose and insulin for 8 h reaching plasma concentrations of about 21 mM glucose and approximately 2000 microU/ml insulin. Prior to the infusion subjects performed for 1 h one-legged knee-extensor exercise at 75% of their maximum one-legged work capacity in order to lower muscle glycogen stores in one leg. During the 8-h hyperglycemic clamp procedure, glycogen concentrations increased and levelled off at 2- and 5-fold above the pre-infusion levels in the resting and the working leg, respectively. However, the absolute glycogen levels reached in both legs were quite similar, close to 4 g per 100 g wet muscle (about 1000 mumol/g d.w.), independent of prior exercise. Previous studies have shown that glycogen levels, after a bout of glycogen-depleting exercise and subsequent ingestion of a carbohydrate-rich diet for 3 days, can be increased to values around 3-4 g per 100 g wet muscle. It appears that the maximal attainable glycogen concentration in human muscle seems to be close 4 g per 100 g wet muscle. This glycogen level can thus be reached either by a prolonged infusion of supra-physiological concentrations of glucose and insulin or by glycogen-depleting exercise followed by ingestion of a carbohydrate-rich diet.     

Effect of previous exhaustive exercise on metabolism and fatigue development during intense exercise in humans

The present study examined how metabolic response and work capacity are affected by previous exhaustive exercise. Seven subjects performed an exhaustive cycle exercise (～130%‐max; EX2) after warm‐up (CON) and 2 min after an exhaustive bout at a very high (VH; ～30 s), high (HI; ～3 min) or low (LO; ～2 h) intensity. Compared with CON, performance during EX2 was reduced (P<0.05) more in HI and LO than in VH (61±4% and 68±3% vs 35±4%). The muscle glycogen before EX2 was lower (P<0.05) in LO than in HI and VH, but the muscle glycogen utilization rates during EX2 were not different. Muscle glycogen concentration before EX2 was related (P<0.05) to the mean rate of muscle glycogen utilization during EX2 in HI and VH, and the mean rate of muscle lactate accumulation in LO. In HI, muscle pH before EX2 was lower (P<0.05) compared with VH and LO, but the same in HI and VH at the end of EX2. In HI, muscle pH before and after EX2 was inversely related (P<0.05) to the decrease in EX2 performance. Thus, muscle glycogen availability and low muscle pH do not per se control but appear to affect the rate of glycogenolysis/glycolysis and fatigue development during a repeated high‐intensity exercise lasting 1/2–2 min.     

多穴位电针刺激对抗模拟失重大鼠比目鱼肌萎缩作用研究

目的研究电针刺激对抗模拟失重大鼠比目鱼肌萎缩的作用。方法采用-30°尾吊大鼠模型模拟失重的生理效应。雄性Wistar大鼠随机分成3组,每组10只(n=10):对照组(CON)、30 d尾吊组(TS)和30 d尾吊+多穴位刺激组(TS+MA)。CON组自由活动;TS组大鼠尾吊30 d;TS+MA组大鼠尾吊30 d,外加韩氏穴位神经刺激仪双侧对称穴位隔日刺激30 min。结果 TS组大鼠比目鱼肌肌纤维束排列不规则,肌纤维横截面积变小,间质水肿并有大量炎性细胞浸润;TS+MA组与TS组变化相似,但肌细胞核数量增多,没有观察到炎性细胞浸润。与CON组比,TS和TS+MA组大鼠Ⅱ型肌纤维数量均出现显著增加(P0.01);与TS组比,TS+MA组肌纤维数量显著下降(P0.01)。与CON组比,TS组大鼠比目鱼肌指数显著降低(P0.05),TS+MA组无显著差异。结论多穴位电针刺激对抗模拟失重所导致的大鼠比目鱼肌萎缩作用明显,但更好的穴位刺激处方和刺激方式有待进一步探索。     

刺五加皂甙、水飞蓟素和红景天皂甙对大鼠运动能力和糖原合成的影响

目的:验证刺五加皂甙、水飞蓟素和红景天皂甙对运动训练大鼠糖原合成的作用,观察其对大鼠运动能力和生长发育的影响。方法:72只雄性SD大鼠被随机分为6组:安静对照组、训练对照组、训练+小剂量刺五加皂甙(250mg·kg-1·d-1)组、训练+大剂量刺五加皂甙(500mg·kg-1.d-1)组、训练+红景天皂甙(500mg·kg-1·d-1)组和训练+水飞蓟素(50mg·kg-1·d-1)组,各给药组每天训练后30～40min分别给予相应药物灌胃,在给药的同时,给予蔗糖水溶液2g·kg-1·d-1;安静对照组和训练对照组同时给予等体积的含等量蔗糖的水溶液。训练组大鼠完成6天负重2%的递增负荷游泳训练,各组大鼠休息3天后,训练组大鼠负重3%游泳至力竭,记录各训练组大鼠力竭时间。休息4天后,各训练组大鼠最后完成5天负重3%的游泳训练,末次训练后22小时内处死全部大鼠,并测定相关指标。结果:(1)与训练对照组比较,除红景天皂甙组实验后体重显著降低外,其它用药组在各项形态指标(身长、体重、肥胖评定指数、附睾周围脂肪垫重量等)上均无显著差异;(2)红景天皂甙组和大剂量刺五加皂甙组游泳至力竭的时间显著长于训练对照组;(3)大剂量刺五加皂甙组的比目鱼肌糖原和肝糖原含量都显著高于训练对照组,小剂量刺五加皂甙组肝糖原含量与运动训练组相比虽有升高趋势但无显著差异;红景天皂甙组和水飞蓟素组的糖原含量与训练对照组无显著差异。结论:刺五加皂甙和红景天皂甙有利于提高大鼠运动能力,提示刺五加和红景天中的皂甙类化合物可能是其抗运动性疲劳功能的有效成分。刺五加皂甙能提高训练大鼠肌糖原和肝糖原水平,但有剂量依赖性,这可能是它提高运动耐力的机制之一。     

训练和补剂因素对运动后恢复期大鼠骨骼肌糖原合成酶(GS)活性的影响

目的:探讨不同运动训练方式和补剂对骨骼肌糖原合成酶(GS)活性的影响.方法:以成年雄性SD大鼠为研究对象,采用正交实验设计,研究因素包括耐力游泳训练、间歇性高强度训练、肌酸和谷氨酰胺,实验期2周,最后进行一次糖原耗竭性运动,测定耗竭运动后恢复期大鼠骨骼肌GS活性.结果:糖原耗竭运动后1小时,耐力训练大鼠总GS活性和d型GS(潜)活性显著升高(P< 0.05);耗竭运动后6小时,耐力训练大鼠i型GS活性显著升高(P< 0.05);运动后24小时,耐力训练和间歇性高强度训练大鼠总GS活性和d型GS(潜)活性均显著增高(P< 0.05).以GS活性比(i型GS活性/总GS活性)进行观察则见:耐力训练大鼠在耗竭运动后1小时、24小时的GS活性比显著降低(P< 0.05),间歇性高强度训练大鼠在耗竭运动后各时相上GS活性比无显著变化.补充肌酸或谷氨酰胺对耗竭运动后恢复期大鼠GS活性也未见明显影响.结论:(1)耐力训练大鼠在耗竭运动后24小时恢复期中骨骼肌GS活性呈现运动后即刻降低、1小时内迅速升高、6小时后再次降低、24小时后重又增高的波浪式变化;间歇性高强度训练大鼠运动后骨骼肌GS活性延迟性增高.(2)补充肌酸或谷氨酰胺对运动后恢复期大鼠骨骼肌GS活性无明显影响.