乳康汤含药血清对大鼠乳腺增生组织ER和PR表达及细胞凋亡的实验研究

目的:研究乳康汤防治乳腺增生病的作用机制。方法:采用雌-孕激素联合造模形成乳腺增生大鼠模型,以乳结平作阳性对照,观察3个不同剂量乳康汤组大鼠乳头直径、高度和形态学变化,测定模型大鼠血清雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)、孕酮(P)含量和雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)阳性表达强度,检测模型大鼠细胞调亡比例。结果:乳康汤可使乳腺增生模型大鼠乳头红肿或增生减轻,明显减少乳腺小叶腺泡数及腺导管上皮细胞层数,可降低模型大鼠血清雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)而升高孕酮(P)含量,对乳腺组织中ER、PR的阳性表达强度明显抑制,促进细胞凋亡。结论:乳康汤可通过调节乳腺增生大鼠的激素水平,改善机体内分泌环境,使其对雌激素的敏感性下降,对大鼠乳腺增生有明显的抑制作用。     

乳康汤对大鼠乳腺增生及调节内分泌激素的作用研究

目的 探讨乳康汤对乳腺增生模型大鼠乳腺增生及血清性激素水平的影响.方法 采用苯甲酸雌二醇联合造模,制成大鼠乳腺增生模型,以乳结平胶囊作阳性对照,观察各组大鼠乳头高度,以及乳康汤对乳腺增生模型大鼠乳腺增生及血清雌二醇(E2)、催乳素(Prl)、孕酮(P)含量的影响.结果 与模型组比较,乳康汤各剂量组大鼠导管上皮细胞层数和...     

中药对乳腺增生病疗效的动物实验研究

目的：研究中药健乳灵对乳腺增生病疗效。方法：本实验采用普通级大鼠45只，随机分成正常对照组，模型对照组和治疗组，用苯甲酸雌二醇（estradiol benzoatis)和黄体酮（progesterone)诱导大鼠发生乳腺增生（mammary gland hyperplasia,MGH)，用健乳灵（Jianruling)治疗60天，观察乳头高度，乳腺组织结构，测定体内生殖激素水平，结果：治疗组动物血液中的垂体促乳素（prolactin)，促卵泡生成素（follicle stimulating hormone,FSH)和雌二醇（estradiol)与模型对照组比较均有所降低（P＜0．05或P＜0．01），孕酮（progesterone)和促黄体素（luteinizing hormone,LH)有所升高（P＜0．05），治疗组动物的第二，第三对乳头高度已明显低于模型对照组（P＜0．01），并与正常对照组之间无显性差异（P＞0．05），结论：健乳灵在一定程度上可以调整体内垂体－性腺的激素分泌活动，并对乳腺增生病大鼠的乳腺组织的改良作用。     

乳康汤治疗乳腺增生实验研究

目的:研究乳康汤治疗乳腺增生的机理,为临床用药提供实验依据。方法:采用苯甲酸雌二醇联合黄体酮肌注制成大鼠乳腺增生模型,给予乳康汤灌胃给药,治疗30 d后取大鼠乳腺组织做病理检查,检测血清生殖激素E2、P、PRL以及血清TNF-α、IL-2的水平变化,测量大鼠第2对乳房的直径。结果:乳康汤高剂量组能够降低大鼠血清雌二醇含量,升高孕酮含量,恢复激素水平的失衡,能够提高大鼠体内IL-2含量、降低TNF-α水平,增强机体免疫功能,促进大鼠乳腺组织的恢复,明显降低大鼠的乳头高度,并能减少增生的乳腺腺泡数量,减轻导管扩张程度。各指标与模型组比较具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:高剂量乳康汤具有较明显的治疗乳腺增生的作用。     

穴位注射对实验性雌激素水平增高和乳腺组织增生的影响

目的：研究穴位注射对乳腺增生病模型大鼠雌激素水平和乳腺组织增生的影响。方法：用外源性苯甲酸雌二醇腹腔注射复制大鼠乳腺增生模型,设正常对照组、生理盐水组、模型组、穴位注射组,用放射免疫法检测大鼠血清雌二醇水平,光镜下观察大鼠乳腺增生程度。结果：注射苯甲酸雌二醇,大鼠血清雌二醇水平显增高,乳腺组织增生明显,与正常对照组比较有非常显差异性（P＜0．001）,说明造模成功。穴位注射治疗后大鼠血清雌二醇含量显降低,乳腺组织病理变化明显减轻,与正常对照组比较差异有非常显性（P＜0．001）,与模型组比较差异有非常显性（P＜0．01）。结论：穴位注射通过调节和纠正内分泌失调,能抑制乳腺组织增生。     

乳癖安消胶囊对实验乳腺增生大鼠性激素及其受体的影响

目的观察乳癖安消胶囊对实验性乳腺增生大鼠的雌激素、孕激素及其相应受体的影响,为乳癖安消胶囊的临床运用提供依据。方法SD大鼠90只,随机分为6组:正常组、模型组、三苯氧胺组和乳癖安消胶囊大、中、小剂量组,每组15只。以肌注外源性苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法复制大鼠乳腺增生模型,用放射免疫方法测定各组实验性大鼠模型血浆中雌二醇(E2)、孕酮(P)的含量,免疫组化方法观察乳腺组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的变化。结果乳癖安消胶囊能降低实验性乳腺增生大鼠的血清E2水平;也能降低乳腺组织ER、PR含量,使乳腺组织对雌激素的敏感性下降。结论乳癖安消胶囊通过降低实验大鼠血清E2水平和乳腺组织ER、PR含量而起到抑制乳腺增生的作用。     

乳痛安口服液治疗大鼠乳腺增生病实验研究

目的探讨乳痛安对大鼠乳腺增生病模型的作用效果和机制。方法 Wistar雌性未孕大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组及低、中、高剂量乳痛安组,每组10只,用雌二醇和黄体酮诱导大鼠发生乳腺增生病,用乳痛安进行灌胃,测量大鼠第2对乳头直径,观察乳腺组织结构,测定血液中生殖激素水平。结果中、高剂量乳痛安组与模型组大鼠比较血液中的催乳素、促卵泡激素和雌二醇的浓度明显降低（P〈0.05）,黄体生成素和孕酮则明显升高（P〈0.05）,大鼠第2对乳头直径明显减小（P〈0.05）,腺泡和腺管数目减少,体积缩小（P〈0.01）。结论乳痛安通过调整大鼠体内的激素分泌水平,减弱雌激素和孕激素在乳腺的生物学效应,从而使增生的乳腺恢复正常。     

消瘀通络散对乳腺增生大鼠乳头高度、直径、E2、ER蛋白表达水平及病理组织形态的影响

目的：观察自拟消瘀通络散对乳腺增生大鼠乳头高度、直径、血清雌二醇（E2）、ER蛋白表达水平及病理组织形态的影响,探讨其治疗乳腺增生的作用机制。方法：将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组4组。采用乙烯雌酚联合黄体酮肌注的方法进行造模。中药组予自拟消瘀通络散50mg／d,西药组予三苯氧胺1．8ms／ks,均灌胃治疗,1次／d,共30d。于治疗前后测量各组大鼠第2对乳头直径、高度,于治疗后测定血清E2水平,取大鼠第2对乳房常规HE染色,光镜下观察组织形态表现及ER蛋白表达水平。结果：治疗后乳头直径、高度比较：中药组和西药组均低于模型组（P〈0．05）;两组之间比较,中药组低于西药组（P〈0．05）。E2含量比较：中药组和西药组均低于模型组（P〈0．05）,中药组和西药组比较差异无显著性（P〉0．05）。ER蛋白表达水平比较：中药组和西药组均低于模型组（P〈0．05）;中药组低于西药组（P〈0．05）。病理学比较：中药组和西药组大鼠乳腺组织的病理表现相似,较模型组改善明显,与正常组相近。结论：自拟消瘀通络散具有缩小模型大鼠乳头直径、高度,降低血清中E2和改善ER蛋白表达水平、乳腺组织病理形态的作用。     

乳块消软胶囊对实验性乳腺增生大鼠的影响

目的：研究乳块消软胶囊对实验性乳腺增生大鼠的影响,并探讨其作用机制。方法：60只大鼠随机分为乳块消软胶囊低、中、高剂量组,他莫昔芬组,模型组和正常组;采用肌注苯甲酸雌二醇联合黄体酮的方法复制乳腺增生大鼠模型,造模同时给予药物治疗,测定乳房直径和乳头高度、脏器系数、血清性激素水平。结果：乳块消软胶囊能明显减小大鼠乳房直径、乳头高度,明显降低血清雌二醇（E2）、催乳素（PRL）水平,提高孕酮（P）水平,增大胸腺系数、减小子宫系数。结论：乳块消软胶囊对大鼠乳腺增生病有良好的防治作用。     

乳癖Ⅲ号合剂治疗乳腺增生病的动物实验研究

目的:观察乳癖Ⅲ号合剂治疗大鼠乳腺增生病的疗效。方法:用乳癖Ⅲ号合剂给大鼠灌胃,观察乳癖Ⅲ号合剂对大鼠腹腔注射苯甲酸雌二醇和黄体酮所致大鼠乳腺增生的影响。结果:乳癖Ⅲ号合剂对大鼠乳腺增生病的病理模型的乳头突出有缩小作用,使模型鼠血清雌二醇含量下降、孕酮含量升高,病理组织检查显示乳癖Ⅲ号合剂使乳腺组织增生程度明显减轻、乳腺小叶体积未见增大。结论:乳癖Ⅲ号合剂能减轻大鼠乳腺增生程度,同时还能减轻乳腺组织造模以后的病理改变。     

雌、孕激素受体与各类型巨乳发生发展的关系

目的探讨原发性小乳症女性与青春期巨乳以及妊娠后巨乳女性乳腺组织中雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）含量差异及其与巨乳发生的关系。方法采用免疫组化S-P法分别测定10例原发性小乳症女性和6例青春期巨乳以及10例妊娠后巨乳乳腺组织中ER和PR表达。结果ER在原发性小乳症女性乳腺组织中表达与巨乳患者（青春期巨乳和妊娠后巨乳）乳腺组织中表达差异有统计学意义（P〈0.05）;PR在原发性小乳症女性乳腺组织中表达与青春期巨乳患者乳腺组织中表达差异无统计学意义（P〉0.05）,但PR在青春期巨乳中的表达与妊娠后巨乳乳腺组织中的表达差异无统计学意义（P〈0.05）。结论青春期巨乳的发生可能与乳腺组织中ER的表达水平相关;而妊娠后巨乳的发生可能与乳腺组织中ER、PR的表达水平都相关。     

乳腺癌钼靶X线表现与ER、PR、C-erbB-2表达相关性研究

目的探讨乳腺癌钼靶X线表现与雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、人类上皮生长因子-2（C-erbB-2）之间的关系,评价乳腺癌钼靶x线表现,术前预测乳腺癌的ER、PR、C-erbB-2表达的可行性。方法将365例乳腺癌钼靶x线表现中的恶性钙化、肿块边缘的毛刺和是否同时合并囊性增生症与经免疫组织化学染色测定ER、PR、C-erbB-2表达进行对照研究。结果365例乳腺癌中肿块伴毛刺者210例,钙化207例,合并囊性增生200例。ER表达阳性205例,毛刺组的ER阳性表达较无毛刺组高,差异有统计学意义（P〈0．05）;钙化组ER阳性表达率较无钙化组稍高,但差异无统计学意义（P〉0．05）;乳腺癌合并囊性增生组ER的阳性表达率较不合并囊性增生组高,差异有统计学意义（P〈0．05）。PR表达阳性162例,毛刺组PR阳性表达较无毛刺组略高,钙化组PR阳性表达率较无钙化组略低,但差异均无统计学意义（P〉0．05）;乳腺癌合并囊性增生组PR阳性表达率较不合并囊性增生组低,差异有统计学意义（P〈0．05）。C-erbB-2表达阳性208例,毛刺组C-erbB-2阳性表达率较无毛刺组稍低,差异无统计学意义（P〉0．05）;钙化组C-erbB-2阳性表达较无钙化组高,差异有统计学意义（P〈0．05）;乳腺癌合并囊性增生组C-erbB-2阳性表达率较不合并囊性增生组高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论乳腺癌钼靶x线征象与癌细胞ER、PR、C-erbB-2异常表达有一定的相关性,钼靶x线征象可以粗略反映ER、PR及C-erbB-2表达情况。     

p16及cyclin D1在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的观察p16、cyclin D1在乳腺癌组织中的表达水平,并探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学法对2010年2月至2013年4月武汉大学人民医院肿瘤中心手术切除的54例乳腺癌组织和乳腺癌旁正常组织及50例乳腺增生组织p16、cyclin D1的表达水平进行检测,探讨其与临床病理学指标间的关系。结果乳腺癌组织中p16蛋白阳性表达率为55.6%(30/54),而乳腺癌旁正常组织及乳腺增生组织中p16蛋白均为阳性表达;各组cyclin D1过度表达情况为:乳腺癌37.0%(20/54),乳腺癌旁正常组织20.4%(11/54),乳腺增生组织4.0%(2/50),乳腺癌组织中过度表达阳性率与其他组织的差异有统计学意义(P<0.05);p16蛋白表达在组织学分级的差异及cyclin D1表达在雌激素受体的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论乳腺癌组织中存在着cyclin D1的过度表达及p16蛋白的异常表达,p16、cyclin D1可成为判断乳腺癌组织分化程度和预后的实验室指标。     

联合检测PTEN基因和雌激素受体对判断乳腺癌生物学行为和预后的价值

目的探讨PTEN基因、ER和PR的表达水平对判断乳腺癌生物学行为和预后的临床意义。方法采用免疫组织化学SP法,检测石蜡包埋42例乳腺癌组织和12例乳腺小叶增生（对照组）中PTEN蛋白、ER和PR的表达水平,比较上述蛋白表达的差异及其与乳腺癌复发、转移、病理分级及生存情况的相关性。结果乳腺癌组PTEN高表达率低于对照组（P〈0.05）;PTEN基因在乳腺癌中的表达与肿瘤大小、肿瘤复发和病理分级无相关性（P〉0.05）;〈45岁者PTEN高表达率明显低于〉45岁（P〈0.05）;PTEN高表达的乳腺癌与腋淋巴结转移及远处转移呈负相关（P〈0.01）;PTEN高表达患者5年生存率明显高于PTEN低表达患者（P〈0.01）,且PTEN基因表达与ER受体呈正相关性（P〈0.05）,与PR表达无明显相关性（P〉0.05）。结论乳腺癌患者PTEN基因低表达提示肿瘤易发生淋巴结及远处转移,其预后不良;联合检测ER和PTEN基因的表达可作为一种预测乳腺癌预后和转移趋势的指标。     

维药异常黑胆质成熟剂对大鼠乳腺增生模型的影响

目的：观察维药异常黑胆质成熟剂对实验性乳腺增生模型大鼠乳腺组织形态学变化、脏器指数、血清性激素水平的影响。方法选用雌性 Wistar 大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组（三苯氧胺组,1．8 mg/kg）及异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组（15．00、7．50、3．75 g/kg）。采用大鼠右下肢肌肉注射雌、孕激素建立乳腺增生病模型,分别用异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量及三苯氧胺片连续给药45 d。常规 HE 染色,光镜下观察乳腺组织病理形态;计算脾脏、胸腺、子宫及卵巢指数;采用放射免疫法检测其血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、睾酮（T）水平;用 GPO-PAP 法测定甘油三酯（TG）含量;用 PTA-Mg2＋沉淀法测定高密度脂蛋白（HDL-C）含量;用 PVS 沉淀法测定低密度脂蛋白（LDL-C）含量;用 CHOD-PAP 法测定总胆固醇（TC）含量。结果与模型对照组比较,阳性对照组及异常黑胆质成熟剂中、高剂量组乳腺导管管腔变小,导管上皮细胞增生程度减轻,结缔组织增生程度亦减轻,异常黑胆质成熟剂高剂量组部分可接近正常大鼠乳腺结构。与模型对照组比较,异常黑胆质低、中剂量组脾脏、胸腺指数（P ＜0．05）降低,异常黑胆质低、中、高剂量组子宫及卵巢指数降低（P ＜0．05）;与模型对照组比较,异常黑胆质低、中、高剂量组血清 E2降低、P、T 水平升高（P ＜0．05～0．01）,而阳性对照组与模型对照组及空白对照组比较,P、T 水平未见升高;与模型对照组比较,异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组血清 TC、TG、LDL-C、HDL-C 水平均不同程度地降低（P ＜0．05～0．01）。结论异常黑胆质成熟剂可改善增生乳腺的病理形态变化,调节模型大鼠血清性激素和血脂代谢紊乱状态,能够对抗雌激素引起的大鼠乳腺增生。     

彩色多普勒超声诊断作为乳腺健康体检常规检查价值的研究

目的：探讨彩超在乳腺健康体检中的临床应用价值。方法：选择本院进行健康体检的18~60岁女性,采取外科触诊与彩超诊断的方法进行乳腺检查,并对检查结果进行对比分析。结果：彩超诊断乳腺增生和乳腺结节的检出率优于外科触诊,差异有统计学意义（P〈0.05）。41~60岁年龄组乳腺增生和乳腺结节的检出率优于外科触诊,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：彩色多普勒超声应用于乳腺健康体检对乳腺增生和乳腺结节检出率优于外科触诊,特别是在41~60岁年龄组,建议选择彩色多普勒超声作为常规乳腺体检项目。     

妇女乳腺囊性增生病与乳腺癌相关性的超声分析

[目的]通过超声诊断,分析乳腺囊性增生病与乳腺癌的相互关系。[方法]从2006年1月至2010年1月来我院就诊的乳腺病患者中,随机抽取200例乳腺囊性增生病及200例单纯性乳腺小叶增生病病例,通过超声诊断观察病变部位的二维声像特征、血流特点及血流阻力指数,以此作为判断乳腺良恶性病变的诊断依据,病例诊断经手术病理检查或细胞学穿刺活检证实,对比分析两者出现乳腺癌的几率,以此判断乳腺囊性增生病是否为诱发乳腺癌的高危因素。[结果]200例乳腺囊性增生病患者中检出乳腺癌11例,占5.5%(11/200);200例单纯性乳腺小叶增生病患者中检出乳腺癌2例,占1%(2/200);两组经统计学比较差异有显著性意义(P<0.05)。[结论]乳腺囊性增生病患者比单纯性乳腺小叶增生病患者发生乳腺癌的几率高,前者是诱发乳腺癌的高危因素。     

大鼠乳腺增生病模型的建立

目的建立大鼠乳腺增生疾病模型并观察其复旧情况。方法选用SD雌性未孕大鼠,随机分为对照组和模型组,模型组使用肌肉注射苯甲酸雌二醇(剂量为0.5 mg/kg·d)及黄体酮(剂量为5 mg/kg·d)方法复制乳腺增生模型,造模成功后取下右侧乳房,再去除造模因素饲养28 d后取下左侧乳房,分别与对照组对应乳房进行比较,观测第三对乳头直径、腺泡、导管数量以及腺泡横径和导管内径。结果模型组与对照组相比,乳头直径(pixel)、腺泡数量(个)、直径(pixel)、导管内径(pixel)均有增大(分别为:1.17±0.12 vs 0.93±0.097,23.75±5.30 vs13.13±3.61,360.13±65.63 vs 162.50±33.68,236.63±68.28 vs 102.13±54.04,P均<0.01);去造模因素组乳头直径(pixel)、腺泡数量(个)、横径(pixel)以及导管内径(pixel)均小于模型组,且差异有显著性意义(分别为0.96±0.10 vs 1.17±0.12,16.50±5.44 vs 23.75±5.30,228.50±44.10 vs 360.13±65.63及162.13±73.40 vs236.63±68.28,P均<0.01),各组间导管数量差异无显著性意义(P>0.05)。结论雌二醇、孕酮交替肌肉注射的方法可成功建立大鼠乳腺增生病模型,去除造模因素28 d后腺体复旧。SD大鼠乳腺增生病模型的稳定性有待进一步研究。     

趋化因子受体CXCR4在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的分析趋化因子受体CXCR4在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌临床病理特征的关系,探讨CXCR4在乳腺癌发病中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测46例乳腺癌组织、30例乳腺癌旁组织和30例正常乳腺组织中CXCR4的表达,分析其不同表达与患者年龄、肿瘤大小、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、TNM分期、病理分级和淋巴结转移等临床特征的关系。结果46例乳腺癌组织中CXCR4的表达率为61%,显著高于正常乳腺组织和乳腺癌旁组织,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。乳腺癌组织中CXCR4的高表达与TNM分期、病理分级和淋巴结转移相关（均P〈0.05）。结论CXCR4在乳腺癌中有较高的表达率,其可能在协同促进乳腺癌的侵袭转移中起重要作用。