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“益气调血,扶本培元”针刺法对血管性痴呆患者脑葡萄糖代谢的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察"益气调血,扶本培元"针刺法对血管性痴呆(VD)患者脑葡萄糖代谢的影响。方法将10例VD患者随机分为治疗组和对照组各5例。治疗组取穴膻中、中脘、气海、血海、外关、足三里,对照组取上述穴位旁开0.5cm处的非经非穴点进行针刺治疗,两组患者均每天1次,每周5次,连续针刺8周。治疗前后分别计算两组患者简易智力状况检查(MMSE)量表评分,同时接受正电子发射型计算机断层显像(PET)脑功能成像检查,并据此计算患者各感兴趣脑区健、患侧葡萄糖代谢变化。结果治疗组治疗后MMSE量表评分较治疗前及对照组治疗后均有提高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组健、患侧额叶、丘脑、尾状核,健侧颞叶、海马、扣带回葡萄糖代谢较针刺前均明显升高(P<0.05),对照组患侧额叶、颞叶葡萄糖代谢减低(P<0.05);两组比较治疗组健、患侧颞叶、尾状核,健侧丘脑和患侧额叶葡萄糖代谢均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 "益气调血,扶本培元"组穴可以提高VD患者认知相关脑区葡萄糖代谢,且具有腧穴特异性。 相似文献
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目的 观察益气调血,扶本培元针刺法对老年痴呆小鼠脑内p53蛋白表达的影响。方法 选取SAMP8小鼠,分为SAMP8对照组、针刺组、非穴组,并设同源SAMR1对照组。针刺组采用益气调血,扶本培元针法,针刺膻中、中脘、气海、血海(双)、足三里(双);非穴组取双侧胁下两个固定非经非穴点。采用Western blot法测定小鼠皮质和海马内p53蛋白表达;HE染色法观察各组小鼠海马CA1区、颞叶、枕叶神经元细胞病理形态;免疫组化法测定皮质p53阳性细胞表达情况。结果 SAMP8皮质内p53蛋白呈较高表达的状态,针刺治疗后明显下调,与SAMP8对照组差异明显(P<0.05),与SAMR1对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);非穴刺激对p53蛋白表达无显著影响。海马组织内,各组p53蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 益气调血,扶本培元针刺法能下调小鼠脑内p53蛋白表达,改善脑细胞病理形态,从而提高老年痴呆小鼠的学习记忆能力,改善其认知功能,且具有腧穴特异性。 相似文献
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目的观察"益气调血,扶本培元"针法对多发性梗塞痴呆(MID)模型认知功能的改善作用。方法采用栓子注入法制作MID模型,将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组和非穴组,每组15只。针刺组选取膻中、中脘、气海及双侧血海、足三里;非穴组选取双侧肋下各2个固定非穴点,每日1次,治疗6天,休息1天,共治疗3周。采用Morris水迷宫检测造模后大鼠的学习记忆功能;免疫组化法观察各组大鼠海马CA1区、CA3区、DG区及大脑皮层葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达。结果模型组大鼠学习记忆能力显著下降(P<0.05);而与模型组与非穴组比较,针刺组大鼠发现平台所需时间明显缩短(P<0.05或P<0.01),跨越原平台次数和原平台区域的停留时间均明显增加(P<0.05)。模型组大鼠各脑区GLUT1的表达量明显高于正常组和假手术组(P<0.05);除皮层外,针刺组大鼠海马CA1、CA3、DG区的GLUT1表达量与模型组及非穴组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 "益气调血,扶本培元"针法能够上调GLUT1表达,促进葡萄糖的跨膜转运,从而增强血管性痴呆大鼠脑组织的葡萄糖代谢,改善脑组织的缺血缺氧,进而改善认知功能。 相似文献
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益气调血扶本培元针法治疗轻度认知障碍疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察“益气调血,扶本培元”针法治疗轻度认知障碍的临床疗效;方法:将104例病人随机分为治疗组和对照组,每组52人。治疗组采用“益气调血,扶本培元”针法治疗,1周6次,每次30min。选穴:膻中,中脘,气海,外关,足三里,血海。分别于治疗前和治疗12周后,进行疗效评价;对照组采用安慰针刺。结果:针刺组治疗后MMSE总分、DSR—on WMS、CDT、ADAS-cog得分较前明显改变且明显优于对照组(P〈0.05)。讨论:“益气调血,扶本培元”针法可以显著改善MCI患者的认知和记忆能力。 相似文献
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目的观察"益气调血,扶本培元"组穴针刺法对多发梗死性痴呆(MID)模型大鼠脑血流量(CBF)的影响,探讨针刺治疗血管性痴呆(VD)的可能机制。方法将80只Wistar雄性大鼠随机分为正常组(10只)、假手术组(10只)、栓子造模组(60只)。栓子造模组大鼠通过右侧颈外动脉缓慢注入栓子盐水溶液0.3ml造模,7d后采用Morris水迷宫实验筛选出MID模型大鼠,并将造模成功的30只MID模型大鼠随机分为模型组、针刺组、非穴组各10只。针刺组取膻中、中脘、气海、双侧足三里和血海进行针刺;非穴组取双侧胁下非穴处进行针刺;其余组采用相同的捉抓刺激。针刺21d后运用经颅多普勒脑血流测定仪检测各组大鼠注入麻醉剂10、30、50min后脑皮层的CBF。结果模型组大鼠麻醉后各时间点脑皮层CBF均明显低于正常组(P<0.01);针刺组和假手术组大鼠麻醉后各时间点CBF均明显高于模型组(P<0.05或P<0.01);针刺组大鼠麻醉后各时间点CBF亦明显高于非穴组(P<0.01)。结论 MID模型大鼠脑皮层CBF降低,"益气调血,扶本培元"组穴针刺法可增加MID模型大鼠CBF,其可能是治疗VD的作用机制。 相似文献
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目的运用脑功能成像技术,研究不同穴位针刺前后,血管性痴呆(VD)患者大脑皮层葡萄糖代谢的变化.方法25例VD病人,随机分为5组.A组治以针对偏瘫的常规穴位(手足三阳经为主),B组加用百会,C组加用水沟,D组加用神门,E组加用百会、水沟和神门.治疗前后,所有病人均接受正电子发射型计算机断层显像(PET)检测.划定VD患者双侧额叶(眶回)、双侧顶叶、双侧颞叶(海马及海马旁回)、双侧枕叶、双侧丘脑、双侧豆状核、双侧尾核、双侧扣带回、双侧小脑为感兴趣区.结果针刺偏瘫的常规穴位,豆状核和颞叶葡萄糖代谢升高;针刺百会穴额叶、颞叶和豆状核葡萄糖代谢升高,针刺水沟穴则额叶、丘脑和豆状核升高,针刺神门穴顶叶和豆状核升高,同时针刺三穴,额叶、颞叶、丘脑和豆状核等不同脑区葡萄糖代谢升高.结论百会、水沟、神门对不同脑功能区的葡萄糖代谢产生不同的影响,在脑区有着不同的作用侧重. 相似文献
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[目的]利用基因芯片技术研究“益气调血,扶本培元”针法对快速老化小鼠(SAMP10)海马基因表达的影响。[方法]选取雄性8月龄快速老化小鼠(SAMP10)(分成针刺腧穴组,针刺非穴组,对照组)和同源正常老化小鼠(SAMR1),采用cDNAmicroarray技术,分析伴随快速老化SAMP10海马基因表达谱的变化以及针刺对其的影响。[结果]芯片结果显示,伴快速老化,P10海马共有7类10个基因的表达发生变化,8个基因表达下调,2个基因表达上调,施予“益气调血,扶本培元”针法后,所有与SAMP10快速老化相关基因的表达均被部分或全部的逆转,显示针刺具有特异性。[结论]“益气调血,扶本培元”针法能够良性调节脑老化相关基因的表达,并可能通过该种作用延缓脑衰老。 相似文献
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[目的]利用基因芯片技术研究“益气调血,扶本培元”针法对快速老化小鼠(SAMP10)海马基因表达的影响.[方法]选取雄性8月龄快速老化小鼠(SAMP10)(分成针刺腧穴组,针刺非穴组,对照组)和同源正常老化小鼠(SAMR1),采用cDNA microarray技术,分析伴随快速老化SAMP10海马基因表达谱的变化以及针刺对其的影响.[结果]芯片结果显示,伴快速老化,P10海马共有7类10个基因的表达发生变化,8个基因表达下调,2个基因表达上调,施予“益气调血,扶本培元”针法后,所有与SAMP10快速老化相关基因的表达均被部分或全部的逆转,显示针刺具有特异性.[结论]“益气调血,扶本培元”针法能够良性调节脑老化相关基因的表达,并可能通过该种作用延缓脑衰老. 相似文献
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益气调血、扶本培元针法治疗老年性痴呆40例 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:评价益气调血、扶本培元针法治疗老年性痴呆的疗效。方法:80名老年性痴呆患者随机分成针刺和对照组,针刺组采用"益气调血、扶本培元"针法针刺膻中、中脘、气海、血海、足三里、外关;对照组不予治疗。采用简易智能精神状态量表(MMSE)以及日常生活能力量表(ADL)评价疗效。结果:针刺组随着治疗MMSE分数增高,ADL分数降低,治疗前后差异有统计学意义。结论:"益气调血、扶本培元"针法治疗老年性痴呆有疏利三焦气机、调补宗气、益气调血、扶本培元之功。 相似文献
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"水沟"穴对脑缺血模型大鼠脑神经细胞坏死的影响——从形态学角度论证经穴的特异性 总被引:1,自引:0,他引:1
《中国针灸》2009,29(9):733
目的:从形态学角度探讨"醒脑开窍"针刺法主穴"水沟"与非穴位对脑缺血模型大鼠神经细胞坏死的抑制作用.方法:选用Wistar成年健康雄性大鼠42只,随机分为正常组、假手术组、模型对照组、非针刺组、针刺组(水沟组和非穴组)6组,每组7只.除正常组、假手术组外,其他4组参照Zea-Longa线拴法复制大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO).针刺组分别对"水沟"穴以及非穴(胁下非经非穴点),施以频率180次/min、持续时间5 s的针刺干预.以光镜下神经细胞坏死率及电镜下神经细胞坏死程度作为评价效应指标.结果:①光镜下,与模型对照组(0.66±0.18)相比,非针刺组(0.67±0.34)和针刺非穴组(0.59±0.11)神经细胞坏死率差异均无统计学意义(P>0.05),而水沟组(0.20±0.12)神经细胞坏死率明显降低,其差异有统计学意义(P<0.001).表明不给予任何干预(非针刺组)与给予不正确干预(非穴组),都不能减轻神经细胞的损伤,当给予正确的穴位("水沟"穴)干预时,就可明显减轻神经细胞的坏死率,体现了穴位的特异性.②电镜下,非针刺组和针刺非穴组神经细胞超微结构接近模型对照组,表现为神经细胞的高度水肿及细胞器的严重破坏;水沟组则接近正常组和假手术组,神经细胞破坏程度均较低.结论:针刺"水沟"穴可抑制MCAO大鼠神经细胞坏死,保护神经元,而非穴无此作用,显示了穴位特异性. 相似文献
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《针刺研究》2014,(4)
目的:观察、对比针刺法及针加灸法治疗慢性疲劳综合征(chronic fatigue syndrome,CFS)的临床疗效。方法:将133例CFS患者随机分为3组,即针刺组(n=47)、针加灸组(n=44)及非穴组(n=42)。针刺组予针刺百会、膻中、气海、关元、足三里、合谷、太冲、三阴交治疗;针加灸组予膻中、合谷、太冲、三阴交针刺治疗,百会、气海、关元、足三里温针灸治疗;非穴组在上两组所选腧穴周围1~2cm非腧穴点给予针刺。均留针30min,每日1次,10次为一疗程,共治疗2个疗程。应用Chalder疲劳量表和患者满意度自评量表对治疗后疲劳改善情况及治疗效果给予评估。结果:(1)疲劳积分改善情况:与治疗前比较,针刺组及针加灸组治疗后体力疲劳积分、脑力疲劳积分及疲劳总积分显著降低(P0.05,P0.01);与非穴组相比,治疗后针刺组及针加灸组上述3项指标显著降低(P0.05,P0.01);治疗后针加灸组的体力疲劳积分及疲劳总积分显著低于针刺组(P0.05)。(2)各组临床满意度比较:针加灸组满意率明显高于针刺组和非穴组(P0.05),而针刺组与非穴组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论:无论单纯针刺法或温针灸法治疗CFS均具有良好的疗效,二者相比,又以温针灸法更优。 相似文献
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目的:通过对穴位和非穴位皮肤一氧化氮(NO)含量及皮肤导电量的比较,探讨针刺在穴位和非穴位效应差异的机制。方法:①对20例提供了知情同意书的健康志愿受试者进行穴位及非穴位皮肤NO含量的检测。实验分为针刺组、非针刺组,每组10例。分别选取一侧手厥阴心包经的间使穴和足太阳膀胱经的承山穴作为针刺部位,同时分别选取针刺同侧经脉的郄门穴和承筋穴作为穴位点,穴位点旁开1.0~1.5cm处为非穴位点,对穴位点及非穴位点皮肤NO进行收集。针刺时,轻刺入每个穴位约5~10mm,手针操作以60次/min的频率,捻转行针2min,以得气,留针20min,每5min行针1次。采用微量透析法对NO进行收集,用化学发光法对NO含量进行检测分析。②对20例健康志愿受试者测试皮肤导电量。分组及针刺方法同①。分别对心包经的郄门穴和膀胱经的承筋穴及其旁开1.0~1.5cm处的非穴位进行测试。结果:①针刺组与非针刺组比较,针刺组穴位和非穴位NO含量均高于非针刺组(P<0.05);针刺组组内比较,穴位NO含量高于非穴位(P<0.05);非针刺组组内比较,穴位NO含量与非穴位之间差异无统计学意义(P>0.05)。②正常人体皮肤导电量,穴位高于非穴位(P<0.05)。针刺组与非针刺组比较有升高趋势。结论:针刺可使穴位NO含量及皮肤导电量升高。正常情况下穴位具有潜在的活跃性,但与非穴位比较差异不明显;在针刺作用下,穴位的活跃性有了明显表达,类似于穴位被激活,从而发挥治疗疾病的作用。 相似文献
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针刺穴位和非穴位对脑功能连接影响的MR研究 总被引:7,自引:1,他引:6
目的:观察穴区与非穴区对脑功能连接的影响,以探讨腧穴作用特异性的基础.方法:选择21名健康志愿者,随机分为穴位组(12例)和非穴位组(9例),分别针刺受试者双侧足三里和足三里外侧3~4 mm处,采用捻针手法,分别于针刺前、出针后25 min进行功能磁共振扫描,以双侧扣带回作为种子点,分析穴位组和非穴位组脑功能连接情况.结果:穴位组和非穴位组均能产生广泛的脑功能连接,穴位组与非穴位组相比,穴位组在双侧小脑扁桃体、右侧小脑齿状核、双侧小脑悬雍垂、左侧小脑山坡、右侧小脑结节、左侧额下回、双侧颞中回、双侧旁中央小叶、左侧扣带回、右侧颞上回、右侧前扣带回等区域与后扣带回存在功能连接增强,而穴位组双侧额内侧回、右侧额下回与后扣带回的脑功能连接强度较非穴位组减弱.结论:穴位和非穴位所引发脑功能连接的脑区大部分相同,但穴位组在脑内的脑功能连接强度总体上高于非穴位组. 相似文献
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《针刺研究》2016,(6)
目的:基于蛋白芯片技术探讨针刺对大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠脑组织相关磷酸化蛋白的影响,部分阐释针刺促脑组织修复的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、对照点组、穴位组,10只/组。参照Longa线栓法并加以改良复制MCAO模型。穴位组与对照点组取"大椎""百会"和"水沟"穴或非穴对照点(穴位左侧旁开约3mm处的非经非穴点),每12h针刺1次,每次30min,治疗6次。实验结束后行神经功能缺损评分;采用720磷酸化抗体蛋白芯片技术检测各组大鼠脑组织损伤修复相关信号蛋白磷酸化的变化,筛选出各组差异性表达的蛋白。结果:与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分显著升高(P0.01);与模型组比较,穴位组与对照点组神经功能缺损评分降低(P0.01,P0.05),且穴位组低于对照点组(P0.05)。蛋白芯片显示:与假手术组比较,模型组中蛋白的磷酸化水平发生了变化,以上调蛋白磷酸化水平为主,且其上、下调蛋白功能主要涉及细胞凋亡、细胞周期调节、细胞的分化与增殖、细胞骨架与连接、细胞信号转导、DNA的修复及转录等;与模型组比较,穴位组、对照点组多种蛋白的磷酸化水平均发生改变,穴位组蛋白磷酸化水平改变以下调为主,其主要功能类型与模型组发生改变的蛋白相似,而对照点组蛋白磷酸化水平的改变没有明显趋向,且发生改变的磷酸化蛋白数量与穴位组存在差异。结论:针刺"大椎""百会""水沟"穴可以通过多系统、多途径调整脑组织相关蛋白的磷酸化水平,从而促进脑组织损伤的修复。 相似文献
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目的:观察针刺对胚胎着床障碍大鼠黄体功能的影响,探讨其作用机制.方法:将早孕大鼠随机分为正常组(N)、模型组(M)、针刺穴位组(A)、针刺非穴位组(AC),M组、A组、AC组均采用米非司酮造模.A组针刺大鼠双侧"后三里""三阴交",AC组针刺其穴位旁开非穴位点.放免法检测各组大鼠血清黄体生成素(LH)、雌二醇(E_2)、孕酮(P)的水平;免疫组化、Western-blot方法检测各组大鼠卵巢组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达;RT-PCR方法检测各组卵巢组织黄体生成素受体(LHR)mRNA及VEGF mRNA的表达.结果:A组血清LH、P水平显著高于M组、AC组(均P<0.05),与N组比较差异无统计学意义;A组卵巢组织VEGF含量、LHR mRNA、VEGF mRNA表达水平较M组、AC组显著提高(均P<0.05),与N组比较差异无统计学意义.结论:针刺"后三里""三阴交"可升高胚胎着床障碍大鼠血清P、LH水平,上调卵巢组织LHR mRNA、VEGF及其mRNA表达水平,可在一定程度上增强大鼠黄体功能,改善胚胎着床环境. 相似文献
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穴位贴敷治疗单纯性肥胖疗效观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨穴位贴敷治疗单纯性肥胖的有效性、安全性.方法:108例患者随机分为2组,其中穴位贴敷组(穴贴组)58例,针刺组50例.穴贴组以中药制膏贴敷中脘、关元、气海等穴;针刺组采用单纯针刺中极、关元、气海等穴.3个疗程结束后观察疗效.结果:穴贴组总有效率为84.5%,针刺组总有效率为86.0%,经统计学处理差异无显著性意义(P>0.05);2组体重、体质指数、腰围、臀围比较,治疗后较治疗前均有下降,组间比较无差别;腰臀比治疗前后无明显变化;临床症状积分比较,2组治疗后均有下降,组间比较无统计学意义.结论:中药穴位贴敷治疗单纯性肥胖不仅疗效确切,而且穴位贴敷使用方便,无疼痛及毒副作用,患者依从性好. 相似文献
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目的观察以太冲为主穴的同名经配穴对自发性高血压大鼠(SHR)的降压效应,探讨穴位配伍对经穴效应的影响。方法将90只SHR大鼠分为模型组、非穴组、太冲组、内关组、太冲配内关组、太冲配非穴组,每组15只。毫针刺入穴位后,留针30 min,每日1次,共15次;模型组不予针刺。各组大鼠分别在针刺1 d、3 d、7 d、15 d时进行血压测量。结果非穴针刺无明显降压作用。针刺3 d、7 d、15 d时,太冲组、内关组、太冲配非穴组、太冲配内关组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP)降压幅度与模型组比较差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);针刺15 d时,太冲配内关组SBP、DBP、MBP降幅分别优于太冲组、内关组、太冲配非穴组,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05)。与治疗前相比,针刺1 d、3 d、7 d、15 d时,太冲配内关组大鼠SBP、DBP、MBP下降均有统计学意义(P0.01,P0.05),其中针刺15 d时SBP、DBP、MBP降幅优于针刺1 d、3 d、7 d,差异均有统计学意义(P0.01)。结论以太冲配内关的同名经配穴针刺降压效应优于单穴及太冲配非穴,同时发现针刺降压作用具有一定的累积效应。 相似文献
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针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马nNOS mRAN及蛋白表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨针刺治疗血管性痴呆的作用机理。方法:通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组作对照。应用原位杂交和免疫组化的方法检测痴呆大鼠海马区神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的基因表达情况,并分析针刺的干预作用。结果:与正常组比较,模型组大鼠海马nNOS mRNA及蛋白表达增强(P<0.01),针刺可明显下调其表达水平(P<0.01)。假手术组与正常组以及非穴组与模型组比较均无显著性差异(P>0.05)。结论:针刺对血管性痴呆的神经保护机制可能与降低海马区nNOS的过度表达、减轻NO神经毒性有关,且具有腧穴特异性。 相似文献
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