反义MDM2联合紫杉醇对胶质瘤细胞U251的作用及其机制

目的探讨MDM2反义寡核苷酸联合紫杉醇对U251人胶质瘤细胞株的作用。方法以Lipofectamine介导的MDM2反义寡核苷酸转染U251人胶质瘤细胞株，免疫组织化学法检测胶质瘤细胞株MDM2蛋白的改变，噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖，流式细胞仪检测凋亡，Western blot检测野型生p53（wild typ p53，wtp53）的表达，构建荷胶质瘤裸鼠模型，采用瘤内注射和腹腔给药方式，以MDM2反义寡核苷酸联合紫杉醇治疗，研究其联合抗肿瘤作用。结果脂质体介导反义MDM2 ODN转染U251人胶质瘤细胞株后，MDM2表达减少，与紫杉醇联合使用可增加细胞的凋亡率，野型生p53的表达量增加，裸鼠动物试验联合治疗组瘤重显著小于单独用药组及对照组。结论MDM2反义寡核苷酸可显著降低MDM2在U25I中的表达，引起细胞凋亡，MDM2反义寡核苷酸与紫杉醇联合作用U251人胶质瘤细胞株具有协同作用。     

榄香烯体外增强人脑胶质瘤U251细胞对γ射线敏感性的研究

目的 探讨榄香烯体外增强人脑胶质瘤U251细胞对γ射线敏感性的机制研究。方法 人脑胶质瘤U251细胞分为4组：空白组、加药组（榄香烯治疗）、放射组（单独γ射线照射）和联合组（榄香烯联合γ射线照射），应用克隆形成计数法，绘制细胞放射生存曲线，计算增敏比，流式细胞仪（FCM）检测细胞周期，电镜观察不同方法处理的U251细胞超微结构的改变，逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）检测c-myc和bcl-2基因的表达。结果 榄香烯增强γ射线对U251细胞株抑制率，呈剂量的依赖性，榄香烯增强U251细胞对γ射线敏感的比值为1．38，FCM检测榄香烯增强γ射线对U251细胞的阻滞作用，导致G2／M期细胞比例明显升高，联合组细胞电镜下见细胞核分裂；RT-PCR证实榄香烯增强γ射线对U251细胞c-myc和bcl-2基因表达的抑制作用。结论 榄香烯对U251细胞有放射增敏作用，其作用机制可能与下调bcl-2和c-myc基因表达有关，诱导U251细胞凋亡和对细胞G2／M期阻滞有关。     

陷阱受体3反义寡核苷酸对胶质瘤U251细胞凋亡的影响

目的 观察陷阱受体3(DcR3)反义核苷酸(ASODN)在胶质瘤细胞凋亡中的作用.方法 构建并挑选DcR3反义核苷酸,转染U251细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot方法 观察DcR3 mRNA和蛋白有无降低,流式细胞仪观察细胞凋亡的变化.结果 经1.2 μmol/L AS20DN处理的U251细胞可有效地降低DcR3 mRNA和蛋白表达,DcR3/β-actin比值分别为(12.4±3.1)%和(13.5±4.2)%,错义链组、脂质体组、对照组mRNA和蛋白分别为(68.8±4.5)%、(74.5±5.0)%、(71.3±6.4)%和(78.2±6.8)%、(79.8±4.5)%、(76.4±5.6)%,差异有统计学意义(P＜0.05),同时,传染DcR3反义核苷酸的U251细胞凋亡率为(42.9±13.1)%,明显高于错义链组(15.8±4.8)%、脂质体组(15.7±3.7)%和对照组(14.6±4.0)%,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 DcR3反义核苷酸可使U251细胞凋亡增多.     

花生四烯酸乙醇胺对人胶质瘤U251细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察神经酰胺通路在大麻受体激动剂花生四烯酸乙醇胺（AEA）抑制人胶质瘤U251细胞增殖及诱导细胞凋亡中的作用。方法 噻唑蓝（MTT）法分别测定合用不同浓度c2-神经酰胺（5～20μmol／L）或用烟曲霉毒素（FBl）（1，10μmol／L）预处理24h对AEA（1～10μmol／L）抑制U251细胞增殖作用的影响；流式细胞仪annexin-V／PI双染色法定量分析10μmaol／LFB1预处理24h后对10μmol／LAEA促细胞早期凋亡作用的影响。结果 AEA浓度依赖性抑制U251细胞的增殖且与C2-神经酰胺具协同作用；10μmol／LFB1预处理24h可显著对抗AEA对U251细胞增殖的抑制作用。AEA（10μmol／L）可诱导U251细胞发生早期凋亡（21．3％），而FB1（10μmol／L）预处理后凋亡发生率降为8．3％。结论 AEA可通过增加神经酰胺从头合成抑制人胶质瘤U251细胞的增殖并诱导早期凋亡。     

高浓度谷氨酸对原代培养人脑胶质瘤细胞生长抑制和凋亡的影响

目的探讨高浓度谷氨酸对人脑胶质瘤原代培养细胞的生长抑制和凋亡诱导作用。方法在体外对新鲜的人脑胶质瘤标本进行原代培养；不同浓度的谷氨酸作用不同时间后，进行形态学观察噻唑蓝（MTT）法检测生长抑制率；流式细胞仪Armexin V-FITC／PI双染法检测凋亡率。结果原代人脑胶质瘤细胞短期培养成功。高浓度谷氨酸对培养细胞有明显的抑制作用，并且存在一定的剂量依赖关系。当谷氨酸的浓度为25～50mmol／L时，可明显诱导培养细胞凋亡，并且凋亡率随药物浓度增加和时间延长而增高；当谷氨酸浓度达100mmol／L以上时，细胞则主要以坏死为主。结论以酶消化法可成功对人脑胶质瘤细胞进行体外原代培养；在一定的浓度范围内，高浓度谷氨酸能明显的抑制原代培养人脑胶质瘤细胞生长，并诱导其凋亡。     

MS-275阻断STAT3信号通路诱导U251细胞凋亡

目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对脑胶质瘤细胞株U251细胞增殖的影响及促凋亡机制.方法 以不同药物浓度梯度和U251细胞分别共培养24、48、72 h后,应用CCK-8法检测肿瘤细胞增殖,瑞氏-姬姆萨染色法观察细胞形态变化,PI单染法检测细胞周期,Annexin V-FITC/PI法经流式检测细胞凋亡率,免疫印迹检测STAT3蛋白和PARP蛋白表达.结果 MS-275能显著抑制U251细胞的增殖,药物浓度40 nmol/ml,培养72 h,抑制率为(79.0±1.7)%;经药物作用后,细胞呈现凋亡形态,胞质和胞核浓缩或碎裂;G0/G1期细胞由(66.320±0.456)%降至(38.288±1.242)%(P＜0.01),G2/M期细胞由(19.940±0.580)%升高至(35.650±0.507)%,而后降至(22.343±1.224)%(P＜0.01),亚G0凋亡峰由(0.230±0.035)%增高至(18.393±1.449)%(P＜0.01);总凋亡率由(2.133±0.416)%增高至(29.000±2.307)%(P＜0.01);免疫印迹检测提示磷酸化STAT3表达水平降低,PARP被剪切.结论 MS-275对胶质瘤细胞的增殖抑制作用具有浓度和时间依赖性,它通过阻断STAT3磷酸化,诱导激活Caspase-3凋亡途径.

Abstract：

Objective To investigate the effect of MS-275 on the proliferation of brain glioma cells. Methods U251 cells were respectively cultured for 24, 48, 72 h, with different concentrations of MS-275. CCK-8 assay was used to assess the proliferation of U251 cells. The morphological changes of U251 cells were observed by Wright-Giemsa staining. The cell cycle was analyzed by PI dyeing. The apoptosis rate was assayed by flow cytometry using annexin V-FITC/PI. The protein expression of STAT3 and PARP was detected by Western blotting. Results MS-275 could significantly inhibited proliferation of U251 cells. After treatment with MS-275, apoptosis of U251 cells was seen; The ratio of G0/G1 was decreased from ( 66.320 ± 0.456 ) % to ( 38. 288 ± 1. 242 ) % ( P ＜ 0. 01 ), the percentage of G2/M cells was increased from ( 19. 940 ± 0. 580 ) % to ( 35.650 ± 0. 507 ) %, then decreased to ( 22. 343 ± 1. 224 ) %(P＜0.01), and ratio of sub-G0 was increased from (0.230 ±0.035)% to (18.393 ±1.449)% (P＜0. 01 ); Total apoptosis rate was increased from ( 2. 133 ± 0.416 ) % to ( 29. 000 ± 2. 307 ) % ( P ＜ 0. 01 );The expression level of phosphorylated STAT3 was significantly downregulated, and the cleavage of PARP was detected by Western blotting. Conclusion MS-275 inhibites proliferation of brain glioma cells in a time- and dose-dependent manner, which is achieved by inducing apoptosis.     

Smac蛋白对C6胶质瘤细胞的影响

目的 观察Smac蛋白对c6胶质瘤细胞的影响.方法 以不同浓度(1.5×10-6～1.5×10-2)g/L作用于C6胶质瘤细胞24～72 h,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率和细胞周期的影响.结果 (1)Smac能以剂量和时间依赖方式抑制C6胶质瘤细胞的增殖,在终质量浓度为1.5×10-2g/L,72 h时抑制率达(57.13±1.41)%,24 h半数抑制浓度(IC50)为:1.34×10-2g/L,其差异具有统计学意义(P<0.01);(2)经流式细胞仪分析,Same蛋白能诱导C6胶质瘤细胞发生凋亡,此作用呈剂量和时间依赖性;(3)Smac蛋白可将c6胶质瘤细胞阻滞在G0/G1期.结论 Smac蛋白能够显著抑制C6胶质瘤细胞生长,诱导其凋亡,其机制可能与C6胶质瘤细胞周期阻滞在G0/G1期有关.     

黏着斑激酶对胶质瘤细胞生物学行为的影响

目的探讨反义黏着斑激酶（FAK）对U251人胶质瘤细胞株生物学行为影响。方法以LipofecTAMINE^TM介导的反义FAK寡核苷酸转染U251人胶质瘤细胞株，用Western blot检测胶质瘤细胞株FAK含量的改变，研究其多种细胞生物学行为的变化。结果脂质体介导FAKODN转染率为85．9％。转染反义FAK后，U251人胶质瘤细胞株FAK表达明显减少。U251细胞生长抑制率为64．52％，侵袭细胞下降至21．7个，细胞周期分析显示s期细胞降至25．16％。细胞凋亡率升至34．5％。透射电镜观察到凋亡细胞。结论反义FAK寡核苷酸可显著降低FAK在U251中的表达，降低FAK表达能够显著抑制U251人胶质瘤细胞株侵袭能力，抑制细胞增殖和诱导凋亡。     

针对bak的siRNA抑制由胶质瘤细胞诱导的树突状细胞凋亡及其机制

胶质瘤细胞共培养后,与c组比较树突状细胞的活性较高,树突状细胞的Caspase-8表达量差异无统计学意义(a:0.78、b:0.75、c:0.77,P＞0.05),Caspase-3及胞质中的Cytc减少(Caspase-3:a:0.67、b:0.70、c:0.21;Cytc:a:0.70、b:0.71、c:0.17,P＜0.05).结论 胶质瘤可诱导树突状细胞凋亡,凋亡途径可能是线粒体途径;关于bak的siRNA可抑制胶质瘤细胞诱导的树突状细胞的凋亡.     

Girdin蛋白调控恶性胶质瘤细胞凋亡的研究

目的 观察抑制恶性胶质瘤LN229细胞中Girdin蛋白的表达对细胞凋亡的影响,并探讨其分子机制.方法 利用小RNA干扰(siRNA)技术,沉默LN229细胞中Girdin的表达,得到实验组克隆(siGirdin/LN229),阴性对照组命名为scr/LN229.采用Western blot技术检测Girdin、细胞色素C(Cyt-C)及Bad蛋白水平的变化.利用增殖实验、噻唑蓝(MTT)比色法检测LN229细胞的存活率;应用流式细胞术检测线粒体释放的Cyt-C量的变化.建立成瘤模型(每组20只),观察Girdin降表达对移植瘤生长情况的影响.结果 siRNA技术有效沉默了LN229细胞中Girdin的表达.增殖实验显示siGirdin/LN229细胞增殖能力下降(P＜0.05),至第6天时实验组细胞数为(15.08±1.17)×104;对照组为(53.93±6.26)×104.MTT实验发现siGirdin/LN229细胞的存活率明显下降(P＜0.05),第5天时实验组为(323.15±57.01)%;对照组为(640.67±59.66)%.流式检测显示siGirdin/LN229细胞Cyt-C含量增加,平均荧光强度为12531.00±1412.98,对照组为183.67±41.55(P＜0.01).分析Western blot结果显示,siGirdin/LN229细胞Cyt-C、Bad的相对灰度值分别为3.57±0.43和4.78±1.03,均高于对照组Cyt-C、Bad的表达水平(相对灰度值分别为1.13±0.1 1、1.78±0.20).体内实验证实Girdin降表达组肿瘤体积明显小于对照组(P＜0.05),至第7.5周时.siGirdin/LN229组肿瘤体积为(36.42±2.00)mm3,对照组为(262.42±24.12)mm3.结论 Girdin能够调控胶质瘤细胞LN229的凋亡,其调节细胞凋亡的机制可能与Cyt-C从线粒体释放及Bad的表达有关.

Abstract：

Objective To investigate the effects of Girdin on apoptosis of LN229 glioblastoma cells by Girdin small RNA interference (RNAi) technology and the molecular mechanisms. Methods Girdin expression was knocked down in LN229 glioblastoma cells by Girdin small interfering RNA (siRNA). The expression levels of Girdin, cytochrome C (Cyt-C) and Bad proteins in glioblastoma LN229 cells were detected by Western blotting. Stable clones were used to measure cells survival ratio by proliferation assay and methyl thiazol tetrazolium ( MTT) assay. Flow Cytometry was used to examine the content of Cyt-C in siGirdin/LN229 and scr/LN229. 20 male athymic Nu/Nu mice were subcutaneously injected with siGirdin/LN229 or scr/LN229 cells respectively to study the growth of tumor in each group. Results Western blotting showed that the expression of Girdin was decreased significantly. The relative intensity of Cyt-C and Bad in siGirdin/LN229 cells was 3. 57 ±0.43 and 4. 78 ± 1. 03 respectively, and the relative intensity of Cyt-C and Bad in scr/LN229 was 1. 13 ±0. 11,1. 78 ±0.20 respectively (P＜0. 05). The mean fluorescence density of Cyt-C in siGirdin/LN229 and scr/LN229 by flow cytometry was 12 531.00 ±1412. 98 and 183. 67 ±41. 55 respectively. Meanwhile, the number of siGirdin/LN229 cells was obviously decreased as compared with control group in proliferation assay. The number of siGirdin/LN229 cells on the 6th day was (15. 08 ± 1.17) x 104, and that of scr/LN229 cells was (53. 93 ± 6. 26) x 104. MTT assay revealed the survival rate of siGirdin/LN229 on the 5th day was (323. 15 ± 57. 01) % , and that of scr/LN229 was (640.67 ±59.66)%, P＜0.05. Additionally, the volume of xenograft tumors in siGirdin/LN229 group was decreased significantly as compared with control group. The volume of xenograft tumors in siGirdin/LN229 group was (36.42 ±2. 00) mm3, and that in scr/LN229 group was (262. 42 ±24. 12) mm3 at the 7.5th week. Conclusion Girdin plays a critical role in apoptosis of glioblastoma cells. Inhibition of Girdin by siRNA could promote the apoptosis of glioblastoma LN229 cells through the release of Cyt-C from mitochondria and up-regulation of Bad.     

白花蛇舌草对人胶质瘤细胞增殖及凋亡的影响及其机制

目的 观察白花蛇舌草在体外对胶质瘤U87细胞株增殖和凋亡的影响并探讨其机制.方法 用不同浓度的白花蛇舌草含药培养基(0、5、10、15、20ml/L)处理U87细胞不同时间(24、72 h)后,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测其对U87细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测对照组与实验组细胞的凋亡差异,免疫印迹法检测U87细胞中半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)表达水平的改变.结果 经白花蛇舌草5、10、15、20ml/L处理后,U87细胞增殖受到明显抑制,呈显著的剂量依赖性;经白花蛇舌草(5、10 ml/L)处理后U87细胞的凋亡率分别增加到(5.22±0.29)%、(8.38±0.65)%,明显高于对照组的(3.09±0.05)%(P＜0.01);白花蛇舌草可明显上调U87细胞中Caspase-3的蛋白表达,且呈浓度依赖性.讨论白花蛇舌草对胶质瘤U87细胞生长的抑制作用可能通过上调Caspase-3基因的表达从而诱导细胞凋亡实现.     

黄芩苷对胶质瘤细胞增殖及侵袭的影响及其机制

目的:探讨黄芩苷对U-251胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响及可能机制。方法:人星形细胞瘤细胞(U-251胶质瘤细胞)购自中国科学院典型培养物保藏委员会细胞库。采用0、10、20、50、100和200 mg/L等浓度黄芩苷处理U-251胶质瘤细胞筛选出半数抑制浓度(IC 50)。将U-251胶质瘤细胞分为对照组(...     

白花蛇舌草诱导人胶质瘤细胞凋亡的作用及机制

目的 探讨白花蛇舌草诱导胶质瘤U87细胞株凋亡的作用及机制.方法 采用不同浓度的白花蛇舌草含药培养基(0、100、200 ml/L)处理U87细胞48 h,流式细胞仪检测对照组与实验组细胞的凋亡率及线粒体膜电位差异,Western blot法检测两组细胞中抗凋亡基因[B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)]和促凋亡基因(bax)的表达水平改变.结果 经100、200 ml/L白花蛇舌草处理的U87细胞凋亡率明显增加,分别为(17.31±1.36)％、(41.23±0.72)％,明显高于对照组的(8.11±1.71)％(P＜0.01),呈显著的剂量依赖性;经JC-1染色法处理后,呈绿色荧光的U87细胞比率随含药培养基浓度升高而增多,分别为(11.90±0.20)％、(34.17±2.79)％,明显高于对照组的(5.53±1.20)％(P＜0.05),提示其线粒体膜电位受药物影响而逐步递减;白花蛇舌草能显著上调促凋亡蛋白bax基因的表达并降低bcl-2/bax比率.结论 白花蛇舌草通过线粒体依赖性途径诱导人胶质瘤U87细胞的凋亡.     

原儿茶酸对人胶质瘤细胞株U251MG增殖、凋亡的影响及其机制

目的:探讨原儿茶酸(PCA)对人胶质瘤细胞株U251MG增殖、凋亡的影响及相关分子机制。方法:常规培养人胶质瘤细胞株U251MG。应用噻唑蓝(MTT)技术检测0、2.5、5.0、10.0、20.0 μmol/L浓度PCA干预后各组细胞的活性。流式细胞术(FCM)检测PCA对U251MG细胞周期和凋亡的影响。应用实时定量...     

AG1478对U87细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响

目的 观察表皮生长因子受体抑制剂Tyrphostin AG1478对人脑胶质瘤U87细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响.方法 噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度Tyrphostin AG1478作用于体外培养的人脑胶质瘤U87细胞24 h后的细胞生存率,流式细胞仪检测不同浓度Tyrphostin AG1478作用于体外培养的人脑胶质瘤U87细胞24 h后细胞周期分布和细胞凋亡.结果 5、10、15、20 μmol/L的Tyrphostin AG1478作用人脑胶质瘤U87细胞24 h后细胞生存率分别为(7 8.93±11.95)%、(46.42±4.12)%、(42.13±7.54)%和(37.48±4.69)%;0、10、20 μmol/L的Tyrphostin AG1478作用人脑胶质瘤U87细胞24 h后细胞凋亡率分别为(10.19±3.15)%、(32.02±1.60)%和(54.35±2.80)%;0、10、20 μmol/L的Tyrphostin AG1478作用人脑胶质瘤U87细胞24 h后细胞主要分布在G0～G1期,分别为(51.20±1.21)%、(78.61±1.57)%和(82.73±0.77)%,实验组与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 Tyrphostin AG1478抑制体外人脑胶质瘤细胞增殖,阻滞细胞周期在G0～G1期,诱导细胞凋亡,均呈浓度依赖性.

Abstract：

Objective To investigate the effects of Tyrphostin AG1478 on glioma U87 cells proliferation, cells cycle and apoptosis. Methods U87 cells were cultured for 24 h in the medium which contained AG1478 with different concentrations (0, 5, 10, 15, 20 μmol/L). The methyl thiazolyl tetrazolium(MTT) assay was used to detect the survival rate, and the cells cycle and apoptosis of the cells were examined by using flow cytometry. Results The cells proliferation was obviously inhibited by AG1478 in a dose-dependent manner. The survival rate of the cells in 5, 10, 15, 20 μmol/L AG1478 groups was (78.93 ±11.95)%, (46.42 ±4. 12)%, (42. 13 ±7.54)% and (37.48 ±4.69)% respectively, which was all significantly higher than that in 0 μ mol/L AG1478 group (P ＜0. 05 ). The apoptotic rate in 10, 25μmol/L AG1478 groups was (32.02 ± 1.60)% and (54. 35 ± 2. 80)% respectively, significantly higher than that in 0 μmol/L AG1478 group ( P ＜ 0. 05 ). The cells cycle was obviously inhibited by AG1478 in a dose-dependent manner. The percentage of cells treated with 10 and 20 μmol/L AG1478 in Go-G1 phase was ( 78. 61 ± 1.57 ) % and ( 82. 73 ± 0. 77 ) % respectively, significantly higher than that in 0 μmol/L AG1478 group (P ＜ 0. 05 ). Conclusion The growth inhibition of glioma U87 cells caused by AG1478 may be associated with apoptotsis induction and the G0-G1 arrest. AG1478 was expected to become a new anti-tumor drug in human glioma.     

过度表达LRIG1基因逆转人胶质瘤侵袭性的机制

目的　探讨LRIG1基因抑制恶性胶质瘤细胞侵袭、浸润的分子机制。方法　应用脂质体介导的基因转染技术将p3XFLAG CMV9 LRIG1质粒转染入人神经胶质瘤H4细胞系 ,通过逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和Westernblot方法检测转染前、后LRIG1和表皮生长因子受体(EGFR)基因mRNA和蛋白表达水平 ,用Boyden小室体外侵袭试验观察H4细胞通过人工重组基底膜能力的变化。结果　转染p3XFLAG CMV 9 LRIG1质粒后 ,H4神经胶质瘤细胞的LRIG1mRNA和蛋白表达均较对照组明显增强 (P <0 .0 1) ;而EGFRmRNA和蛋白表达均较对照组明显减弱 (P <0 .0 1)。LRIG1质粒转染的H4细胞穿过人工重组基底膜的相对百分率为 (13 .3± 1.8) % ,明显低于未处理组和转染空载体组的穿膜细胞百分率 (2 4.7± 1.8) % ,(2 4.0± 1.5 ) % (P =0 .0 0 8和P =0 .0 10 )。结论　EGFR的过表达促进了胶质瘤的侵袭、浸润 ;LRIG1通过抑制EGFR逆转了恶性胶质瘤侵袭、浸润。     

去甲二氢愈创木酸对恶性胶质瘤细胞增殖、分化和凋亡的影响

目的：观察去甲二氢愈创木酸（NDGA）对人恶性胶质瘤细胞系SHG－44细胞增殖,分化和凋亡的影响。方法：采用噻唑蓝（MTT）法,流式细胞仪法检测细胞增殖抑制怕情况,利用光镜和电镜观察,免疫组织化学及原位末端标记法（TUNEL）法检测培养细胞分化和凋亡的情况。结果：在200μmol/L浓度范围内,NDGA可使SHG－44细胞增殖受阻于G1→S期,且NDGA液浓度越高,这种作用越明显,即呈明显的剂量依赖性;光镜和电镜观察,免疫组织化学结果显示,NDGA对SHG－44细胞有明显的诱导分化作用;TUNEL法检测结果显示,一定浓度的NDGA处理SHG－44细胞12－96h,均可诱导SHG－44细胞发生凋亡,且随着作用时间的延长,凋亡细胞数值增加越明显。结论：NDGA对SHG－44细胞有明显的增殖抑制,诱导分化和促进凋亡作用,但其确切机制有待进一步深入研究。