上皮-间充质转化在营养剥夺促进肝癌细胞侵袭中的作用

目的 观察上皮-间充质转化在营养剥夺条件下促进肝癌细胞侵袭的作用.方法 以Hank's平衡盐缓冲液对肝癌细胞株HepG2和BEL7402细胞进行营养剥夺培养,观察营养剥夺对肝癌细胞上皮间质标记表达和侵袭能力的影响,并以转化生长因子(TGF)-β/Smad3通路抑制剂SIS3(2μmol/L)处理营养剥夺的肝癌细胞,分析上皮间质标记表达与细胞侵袭力之间的关系.结果 平衡盐缓冲液显著增加HepG2和BEL7402肝癌细胞的侵袭数[(58 450±1245)个;(61 750±1800)个,P＜0.05],同时其上皮标记CK18表达下调而间质标记纤维连接蛋白(fibronectin)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达升高.以TGF-β/Smad3通路抑制剂SIS3处理平衡盐溶液培养的HepG2和BEL7402细胞后,较对照组细胞未出现明显上皮间质标记表达改变,细胞侵袭数较SIS3未处理组也明显减少[(16500±1050)个比(15 450±985)个,P＜0.05].结论 上皮-间充质转化可能是营养剥夺条件下促进肝癌细胞侵袭性的机制之一.     

生长抑素受体-2基因逆转上皮-间充质转化抑制肝癌细胞侵袭转移机制的研究

目的 观察生长抑素受体-2(SSTR2)基因对肝癌细胞株MHCC-97H侵袭转移及上皮-间充质转化(EMT)特性的影响.方法 构建慢病毒3FLAG-puromycin-LV及SSTR2-LV,转染肝癌细胞株MHCC-97H,噻唑蓝(MTT)、免疫荧光检测转染效率.采用Transwell侵袭实验和迁移实验分别检测未转染细胞(空白对照组)、转染3FLAG-puromycin-LV细胞(阴性对照组)和转染SSTR2-LV细胞(实验组)侵袭转移能力的强弱.镜下观察转染前后细胞形态的变化,免疫荧光检测转染前后细胞上皮表型蛋白和间质表型蛋白的定位和表达,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测转染后细胞SSTR2的表达,Westem blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白的表达.结果 SSTR2-LV可以有效转染肝癌细胞株MHCC-97H,稳定表达SSTtR2的mRNA和蛋白.转染SSTR2-LV的肝癌细胞株MHCC-97H较空白对照组和阴性对照组侵袭迁移能力明显受到抑制(P＜0.05).镜下观察肝癌细胞株MHCC-97H转染SSTR2-LV后,由成纤维细胞样、排列分散,转变为细胞排列紧密如铺路石.免疫荧光染色结果可见肝癌细胞株MHCC-97H转染后细胞膜表达的E-cadherin荧光由胞质转移至细胞周边浓聚,而Vimentin的荧光强度较前下降.采用Western blot进行蛋白定量分析,转染后MHCC-97H细胞上皮表型标志性蛋白E-cadherin、β-连环蛋白(β-catenin)表达量增高,间质表型标志性蛋白N-cadherin、Vimentin表达量减少,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 转染再表达SSTR2MHCC-97H细胞可以增加上皮表型蛋白表达,减少间质表型蛋白,从而逆转肝癌细胞EMT,导致肿瘤细胞侵袭能力减弱.     

Nm23-H1对乳腺癌细胞上皮-间充质转化、侵袭和转移的影响

目的:探讨Nm23-H1对乳腺癌细胞上皮-间充质转化(EMT)、侵袭和转移的影响。方法:MDA-MB-231接种于6孔板,采用包装对照和Nm23-H1慢病毒感染,构建对照和Nm23-H1过表达细胞系,分别为对照组和Nm23-H1组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力;采用蛋白质印迹法(Western ...     

脂多糖协同转化生长因子-β1对乳腺癌MCF-7细胞上皮-间充质转化及迁移侵袭能力的影响

目的 观察脂多糖(LPS)协同转化生长因子-β1 (TGF-β1)作用于乳腺癌MCF-7细胞的生物学效应,并探讨其分子生物学机制.方法 倒置显微镜下观察细胞形态;罗丹明-鬼笔环肽标记细胞骨架;实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、转录因子Snail、Twist以及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的基因表达水平;Transwell小室检测迁移、侵袭能力;明胶酶谱检测活性蛋白MMP-9的表达水平;Western blot检测核因子(NF)-κB、细胞外信号调节激酶(ERK)和Smad信号通路.结果 LPS和TGF-β1联合组(联合刺激组)的细胞呈纺锤状,细胞骨架明显改变.联合刺激组E-cadherin显著下调,Vimentin、Snail-2、Twist、MMP-9 mRNA表达水平显著上调;对照组、LPS组、TGF-β1组、联合刺激组每个视野迁移细胞数分别为(6.8±4.1)、(10.2±4.3)、(39.5士3.8)、(69.7±4.4)个,每个视野侵袭细胞数分别为(4.4±1.1)、(6.8±2.4)、(32.1±2.3)、(54.9±4.5)个.联合刺激组活性MMP-9表达水平最高;联合刺激组磷酸化ERK和磷酸化Smad-2的水平要高于TGF-β1组.结论 LPS能够增强TCF-β1诱导乳腺癌MCF-7细胞发生上皮-间充质转化,并且两者联合作用能够促进MCF-7细胞发生侵袭迁移.     

有氧糖酵解和上皮-间充质转化在肿瘤转移机制中的作用

有氧糖酵解是恶性肿瘤的特征之一,该能量代谢方式的改变可缩短供能周期,提高供能速率,而葡萄糖不完全氧化导致的中间产物富余又能使肿瘤细胞从中获益。上皮-间充质转化(EMT)则作为介导肿瘤侵袭转移的初始步骤,期间常伴有各种标志蛋白和转录因子的改变。此外,有氧糖酵解除了为肿瘤细胞供给能量,还可以通过该过程中的限速酶和创造肿瘤微...     

间充质-上皮转化的生物学作用及其影响因素

细胞可塑性是机体多种生物学过程的基础。其中,上皮表型和间充质细胞表型的相互转化是不可忽视的生物学过程。间充质细胞向上皮细胞转化在胚胎发育早期阶段就已开始,并且参与了肾脏等多个器官的形成。此外,间充质上皮转化还参与了机体组织的损伤修复以及肿瘤的发生发展过程。研究表明,多种因素可以促进间充质-上皮转化进程,可能成为促进组织损伤修复和抑制肿瘤生长的治疗靶点。     

三结构域蛋白28通过上皮-间充质转化对肝癌细胞侵袭迁移的影响

目的观察沉默三结构域蛋白28(TRIM28)表达对肝癌细胞迁移及侵袭能力的影响。方法通过RNA干扰技术(RNAi)构建干扰TRIM28表达的短发卡RNA(shRNA)质粒,对高表达TRIM28的肝癌细胞株HepG2和人高转移肝癌细胞(HCCLM3细胞)对照组及实验组转染shRNA 48 h后,应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测TRIM28基因沉默效率。应用划痕迁移实验和Transwell侵袭实验检测TRIM28基因沉默对肝癌细胞迁移及侵袭能力的影响,并通过RT-qPCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及β-连环蛋白(β-catenin)表达。使用SPSS 19.0软件进行统计学分析,组间比较采用t检验。结果RT-qPCR结果显示实验组TRIM28表达(HepG20.84±0.02,HCCLM30.69±0.02)在两组肝癌细胞中均低于对照组(HepG21.00±0.05,HCCLM31.00±0.07,t=5.488、7.240,P<0.01),差异有统计学意义。划痕实验结果显示,48 h实验组HepG2和HCCLM3细胞迁移率[(57.83±0.02)%、(21.52±0.05)%]均明显低于对照组[(94.96±0.02)%、(38.10±0.03)%],差异有统计学意义(t=22.971、5.780,P<0.01)。Transwell侵袭实验结果显示,相应实验组穿膜细胞数分别为(57.88±5.24)、(3.33±1.36)个,明显低于对照组(265.52±9.31)、(26.03±3.13)个,差异有统计学意义(t=23.050、13.242,P<0.01)。Western blot结果显示,HepG2和HCCLM3细胞N-cadherin蛋白表达量(0.31±0.06,0.63±0.08,t=4.822、2.951,P<0.05)、Vimentin(0.41±0.03,0.32±0.02,t=2.909、7.944,P<0.05)及β-catenin(0.10±0.03,0.12±0.02,t=2.970、4.157,P<0.05)低于对照组,E-cadherin表达升高(0.25±0.05,0.27±0.07,t=3.242、5.021,P<0.05),差异有统计学意义。RT-qPCR结果显示,实验组E-cadherin表达高于对照组(1.80±0.30,1.40±0.17,t=4.571、3.095,P<0.01),差异有统计学意义,N-cadherin(0.42±0.01,0.84±0.03,t=22.460、8.441,P<0.01)、Vimentin(0.18±0.00,0.84±0.02,t=52.230、6.194,P<0.01)及β-catenin表达低于对照组(0.72±0.07,0.34±0.07,t=2.972、4.174,P<0.01),差异均有统计学意义。结论降低TRIM28表达能抑制肝癌细胞HepG2和HCCLM3的侵袭和迁移能力。     

转移相关蛋白1在甲状腺癌组织的表达及其与上皮-间充质转化的关系

目的:检测转移相关蛋白1(MTA1)在甲状腺癌细胞系和甲状腺癌组织的表达,探讨其是否参与介导了甲状腺癌细胞的上皮-间充质转化(EMT)。方法:采用蛋白质印迹法(Western blot)检测MTA1在5个甲状腺癌细胞株和来自河南大学第一附属医院的153例甲状腺癌组织的蛋白质表达水平。应用小分子干扰RNA(siRNA)抑...     

肝癌组织中HBx蛋白与上皮-间叶样表型转化的关系

目的 探讨肝癌组织中是否存在上皮-间叶样表型转化(epithelial-mesenehymal transition,EMT)及其与HBx蛋白表达的关系.方法 采用免疫组织化学方法对76例肝癌患者的癌组织标本进行检测.结果 上皮细胞标志物上皮钙黏素、β-连环素表达缺失率分别为34%(26/76)、20%(15/76),HBx和问叶细胞标志物神经钙黏素、纤维连接蛋白表达阳性率分别为68%(52/76)、55%(42/76)、46%(35/76);上皮钙黏素表达缺失与神经钙黏素和HBx蛋白阳性表达有关(P＜0.01),神经钙黏素和纤维连接蛋白阳性表达与β-连环素表达缺失和HBx蛋白阳性表达均有关(P＜0.05).结论 肝癌组织中存在EMT,其发生可能与HBx蛋白表达有关.     

甲基转移酶样蛋白3在食管鳞癌中的表达与上皮-间充质转化相关基因的关系及其临床意义

目的探究甲基转移酶样蛋白3(METTL3)在食管鳞癌组织中的表达与上皮-间充质转化(EMT)相关基因的关系并探讨其临床意义。方法对104例食管鳞癌患者癌组织及对应癌旁组织中的METTL3进行免疫组织化学染色, 分析其蛋白表达水平与EMT相关基因的关系, 以及与临床患者病理特征和预后的关系。结果 104例食管鳞癌组织中METTL3高表达率为75%(78/104), 而癌旁组织中无METTL3高表达(0%, 0/104), 两者差异有统计学意义(Z=-8.891, P<0.001)。食管鳞癌组织中METTL3高表达与食管鳞癌患者肿瘤分期(χ2=4.313, P<0.05)、肿瘤分化程度(χ2=5.516, P<0.05)、神经浸润(χ2=7.234, P<0.05)显著相关, 且METTL3的表达水平与Twist转录因子(χ2=19.860, P<0.001), 波形蛋白(vimentin)(χ2=17.715, P<0.001), Snail蛋白(χ2=24.968, P<0.001), E-钙黏蛋白(E-cadherin)(χ2=10.617,...     

肝动脉断流促进癌旁正常肝细胞上皮-间质转化

目的 观察肝动脉断流对癌旁正常肝细胞生物学特性的影响.方法 肝动脉结扎(HAL)阻断裸鼠肝脏原位移植瘤(高转移性MHCC97H肝癌细胞)血供(nHAL=10,n假手术=10).免疫组织化学(SP)法分别检测移植瘤内或癌旁缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、Pimonidazole及上皮-间质转化(EMT)标记分子如E-cadherin和N-cadherin分子表达;体外用CoCl2模拟缺氧环境,免疫荧光和Western blot检测缺氧处理后L-02肝细胞内上述分子的表达变化.结果 HAL增加肝癌组织和癌旁肝组织内HIF-1α表达和Pimonidazole阳性细胞数(HAL组:9±3比假手术组:4±2,P＜0.05),减少癌旁肝细胞内E-cadherin水平,增加其N-cadherin蛋白表达.100 μmol/L CoCl2有效模拟体外缺氧环境,增加L-02肝细胞内HIF-1α表达,上调N-cadherin同时降低E-cadherin表达.结论 HAL 增加肝癌及癌旁组织缺氧,诱导癌旁正常肝细胞发生EMT.     

上皮间质转化与肝细胞癌肺转移的相关性研究

目的 研究上皮间质转化和肝细胞癌肺转移的关系.方法 2000年1月至2004年3月于中山医院肝外科手术病理诊断为肝细胞癌的患者中,根据术后随访期内有无肺转移分为有肺转移组和无远处转移组,每组随机选择50例患者的原位肝癌组织制成组织芯片.用免疫组织化学染色(二步法)方法检测组织芯片上肺转移组和无远处转移组患者的肝痛组织的上皮间质转化的标志(E-cadherin、Vimentin、Fibronectin),单因素和多因素分析这些标志和肝细胞癌肺转移的关系.结果 单因素分析了性别、年龄、HbsAg、甲胎蛋白(AFP)、肿瘤大小、数目、癌栓、包膜、肝门淋巴结、肿瘤分化程度、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤维连接蛋白(Fibroneetin)的表达与肺转移的相关性,结果显示:患者AFP水平>400 ng/ml、肿瘤直径>10 cm、门静脉癌栓、分化程度低、E-cadherin的低表达、Fibronectin的高表达、Vimentin的高表达与肝细胞癌肺转移相关;多因素分析显示肿瘤直径>10 cm、门静脉癌栓、分化程度低、Fibronectin高表达是肝细胞癌肺转移的危险因素.结论 肝细胞癌患者肝癌组织的上皮间质转化与其发生肺转移有密切关系.     

上皮-间质转化是肝动脉断流后肝癌侵袭转移潜能增加的重要机制

目的 研究肝动脉断流对原发性肝癌(简称肝癌)侵袭转移潜能的影响.方法 采用24只 BALB/c-nu/nu裸鼠,建立转移性人肝癌裸鼠原位移植模型.种瘤术后2周荷瘤裸鼠随机分为2组干预:一组行肝动脉结扎(hepatic artery ligation,HAL);另一组假手术作为对照.每组随机抽取6只裸鼠于干预术后4周进行肿瘤大小和肺转移率的比较,并用免疫组化(S-P法)及Western blot检测移植瘤上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关分子的表达;其余荷瘤动物观察生存时间.体外以100 μmol/L CoCl2模拟乏氧环境,观察MHCC97L肝癌细胞生长和凋亡以及运动和侵袭能力,用免疫荧光和Western blot检测细胞EMT标志分子的变化.结果 HAL抑制肝癌生长[(1996.8±223.6)mm3比(4049.1±596.5)mm3,P＜0.01],但增加肺转移率(6/6比1/6,P＜0.05),因此不能改善荷瘤动物生存期[(56.0±4.6)d比(60.7±5.8)d,P＞0.05].这与乏氧环境中癌细胞运动[(472.7±84.3)μm比(378.8±73.7)μm,P＜0.05]和侵袭能力[(154.4±30.5)个比(45.2±7.6)个,P＜0.01]增强有关,主要涉及E-cadherin下降及N-cadherin和Twist上调的EMT机制.结论 HAL抑制肝癌生长,促进其侵袭转移潜能,与乏氧环境中癌细胞EMT相关.     

乙酰辅酶A羧化酶通过参与上皮间质转化促进肝癌转移

目的 研究乙酰辅酶A羧化酶（Acetyl-CoA carboxylas,ACC）在肝癌细胞侵袭与迁移过程中的调控作用与机制。方法 （1）用免疫组化方法,分析30例肝癌患者癌与癌周组织中的ACC表达,明确ACC在肝癌中表达是否发生异常改变。（2）siRNA干涉肝癌细胞中ACC表达后,用Transwell法检测肝癌细胞的迁移与侵袭能力。（3）siRNA干涉肝癌细胞中ACC表达后,用qRT-PCR及Western blotting检测肝癌细胞上皮间质转化相关分子E-cadherin、ZO-1、N-cadherin与Vimentin表达。结果 （1）免疫组化结果证实,ACC在肝癌组织中表达显著高于癌旁组织,癌组织中染色阳性率为93.3%（28/30）,癌周组织中染色阳性率为40%（12/30）。（2）干预ACC表达后,肝癌细胞迁移和侵袭能力均下降。（3）干涉ACC表达后,肝癌细胞中由Snail介导的上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）被抑制,具体表现为：干涉ACC表达后,上皮细胞标志分子E-cadherin和ZO-1表达上调,而间质细胞标志分子N-cadherin和Vimentin表达下调。结论 ACC在肝癌组织中高表达并通过参与细胞上皮间质转化促进肝癌转移。     

上皮-间质转化在肝癌非手术治疗后促进残癌侵袭、转移的研究进展

上皮-间质转化(EMT)以上皮表型的缺失伴随上皮间质特性的获得为主要特征。上皮-间质转化现象与肝癌非手术治疗后残癌的侵袭、转移能力增加关系密切。本文对近年来有关EMT在各种肝癌非手术治疗后,促进残癌侵袭、转移的研究进展进行综述。     

磷脂酰肌醇蛋白聚糖3促进肝细胞癌侵袭和转移的初步研究

目的探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（GPC3）是否能促进肝细胞癌（HCC）侵袭、转移。 方法通过siRNA靶向沉默GPC3在人肝癌细胞Hep3B、HepG2中的表达,慢病毒介导GPC3在人肝癌细胞SMMC-7721和SK-HEP-1中过表达,用于体外细胞功能试验和建立体内裸鼠原位种植瘤模型。Western blotting、qPCR检测GPC3、上皮间质转化（EMT）相关分子N-Cadherin、E-Cadherin、SNAIL、Vimentin和基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-3、MMP-7的表达。 结果过表达GPC3的Hep3B、HepG2细胞株的迁移和侵袭能力显著大于GPC3低表达的SMMC-7721、SK-HEP-1细胞株（P<0.05）;小鼠肝脏原位癌模型显示,过表达GPC3的HCC肝脏转移发生率明显高于GPC3低表达者（P<0.05）。过表达GPC3可以降低E-Cadherin,上调N-Cadherin的表达;干扰GPC3表达后,E-Cadherin表达上调,N-Cadherin表达下调。GPC3过表达可显著上调MMP-2、MMP-3、MMP-7的表达（P<0.05）。 结论GPC3可通过诱导HCC发生EMT和分泌MMPs,促进HCC细胞迁移和侵袭。     

抑制残癌细胞上皮间质转化能降低肝动脉结扎增强的肝癌转移潜能

目的 探讨抑制残癌细胞上皮-间质转化对肝动脉断流后肝癌增强的转移潜能的影响.方法 采用MHCC97肝癌细胞系和52只BALB/c-nu/nu裸鼠,建立转移性人肝癌裸鼠原位移植并肝动脉结扎(hepatic artery ligation,HAL)模型.另12只荷瘤裸鼠行假手术设为对照.分别观察肝动脉结扎+阻滞剂LY294002以及肝动脉结扎+不同剂量干扰素α(intererin-α,IFN-α)对移植瘤生长和肺转移率的影响.体外将肝癌细胞MHCC97置于缺氧环境中培养.Western blot检测细胞和移植瘤内HIF-1 α、E-cadherin、N-cadherin、Twist表达.结果 肝动脉结扎虽然减小肝癌移植瘤体积(2002.97 ±331.28) mm3 vs.(3921.23 ±786.21) mm3,t =4.052,P＜0.01),但增加荷瘤裸鼠肺转移率( 10/12 vs.4/12,P＜0.05).联合阻滞剂LY294002治疗不能进一步抑制肝癌生长,但显著减少裸鼠肺转移(1/6 vs.10/12 vs.100％,P＜0.05).中等以上剂量的IFN-α(7.5×106 U/kg)显著降低肝动脉结扎诱导的肺转移率(0/6 vs.2/6 vs.100％,P＜0.01,P＜0.05).对移植瘤和细胞样本的分析证实阻滞剂LY294002或中等以上剂量的IFN-α均抑制缺氧肝癌细胞内N-cadherin和Twist上调,增加E-cadherin表达.结论 阻断肝癌细胞上皮-间质转化能够抑制缺氧诱导的肝癌侵袭、转移.     

LGR5参与了肝癌上皮间质转化

目的 研究LGR5与原发性肝癌侵袭转移过程中上皮间质转化(EMT)间的关系。方法 采用免疫组织化学的方法(SP法)分别检测20例原发性肝癌组织、20例癌旁组织及14例正常肝组织中LGR5、E-钙粘蛋白(E-CAD)及N-钙粘蛋白(N-CAD)的表达情况。并分析它们与原发性肝癌临床病理参数的关系。结果 (1)LGR5、E-CAD、N-CAD的表达:在20例肝癌组织中,LGR5、E-钙粘蛋白、N-钙粘蛋白的阳性表达分别为15例(75%)、7例(35%)及16例(80%)。在20例癌旁组织中,阳性表达分别为11例(55%)、11例(55%)及10例(55%)。在14例正常肝组织中,阳性表达分别为例4(29%)、11例(79%)及4例(29%)。统计分析表明,LGR5在肝癌中的阳性表达率均明显高于癌旁及正常组织(Ρ0.05)。而E-钙粘蛋白在肝癌中的阳性表达率则明显低于癌旁及正常组织中的阳性表达(Ρ0.05)。同时,N-钙粘蛋白在肝癌中的阳性表达率明显高于癌旁及正常组织(Ρ0.05)。(2)LGR5、E-钙粘蛋白、N-钙粘蛋白在原发性肝癌中的表达与临床病例参数的关系:LGR5的表达与患者术前肝功能有关(Ρ0.05),而与患者的年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤TNM分期、分级、HBV、肝硬化、甲胎蛋白等无关(Ρ0.05);E-CAD的表达与术前肝功能、年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤TNM分期、分级、HBV、肝硬化、甲胎蛋白等均无关(Ρ均0.05);N-CAD的表达与患者的术前肝功能、年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤TNM分期、分级、HBV、肝硬化、甲胎蛋白等均无关(Ρ均0.05)。结论 原发性肝癌中存在明显的上皮间质转化现象;LGR5与原发性肝癌侵袭转移过程中上皮间质转化有关,可能是通过Wnt/β-catenin信号传导通路介导原发性肝癌的上皮间质转化。     

原发性肝癌肾上腺转移56例的诊治分析

目的总结肝癌。肾上腺转移的临床特点，探讨影响其生存率的临床因素。方法回顾性分析2000年11月至2003年4月期间在我院住院治疗并获得随访的56例发生。肾上腺转移的原发性肝癌病人的临床资料，对是否进行治疗，肾上腺肿瘤大小，是否合并肝内病灶，发病时间，肝功能分级等因素进行单因素及Cox模型多因素分析。结果单因素分析显示。肾上腺肿瘤的大小，有无肝内病灶，是否进行治疗以及肝功能分级是影响病人生存时间的因素，而多因素分析表明是否进行治疗，肝功能分级是影响病人生存率的独立因素。结论对于肝癌肾上腺转移应当保持警惕性，以获得早期诊断，对于部分经过选择的病人以手术为主的综合治疗具有积极的意义。