原发性高血压患者血压昼夜节律与蛋白尿的关系研究

目的探讨原发性高血压患者血压昼夜节律与蛋白尿的关系以及降低夜间血压对蛋白尿的影响,为高血压肾小动脉硬化患者蛋白尿的治疗提供理论依据。方法对80例原发性高血压合并蛋白尿患者随机平均分为两组,两组患者均每日分别于晨起或睡前口服氯沙坦50～100mg治疗12周,两组患者治疗前后分别检测空腹血糖、清蛋白、血脂、肌酐、钾、钠,24h尿白蛋白定量,进行24h动态血压监测,观察不同服药时间对血压节律的影响,以及血压节律的变化对蛋白尿的影响。结果两组患者治疗后夜间收缩压比较,差异有统计学意义（P〈0．01）,治疗后两组非杓型患者比例间差异有统计学意义（P〈0．01）,两组患者间治疗前24h尿蛋白水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）．治疗后两组24h尿蛋白水平比较,差异有统计学意义（P〈0．01）,原发性高血压患者24h尿蛋白水平与夜间平均收缩压水平呈正相关（r=0．233,P〈0．05）。结论原发性高血压患者血压昼夜节律的异常会加重肾脏损害,睡前服用氯沙坦可有效控制夜间血压水平．显著降低尿蛋白水平,减轻靶器官损害。     

血压达标对中、重度高血压患者C反应蛋白和尿微量白蛋白的影响

目的观察血压达标对中、重度高血压患者c反应蛋白和尿微量白蛋白的影响。方法随机选取85例中、重度原发性高血压患者,分为血压达标组55例,未达标组30例,每天给硝苯地平控释片30mg和氯沙坦钾50mg。分别比较血压达标与未达标患者治疗前后的C反应蛋白、尿微量白蛋白、血尿素氮、肌酐、尿酸及不良反应。结果两组c反应蛋白和尿微量白蛋白均有下降（P〈0．01或P〈0．05）,与未达标组相比,达标组C反应蛋白及尿微量白蛋白下降更为明显（P〈0．01）。结论血压达标对高血压患者的获益部分可能通过抗炎、降低尿微量白蛋白作用实现。     

社区高血压人群微量清蛋白尿的患病率与影响因素分析

目的探讨我国城市高血压人群中微量清蛋白尿（MAU）的患病率及危险因素。方法采用分层整群抽样方法,在上海市大场社区的34个居委和3个村按照居住情况和经济状况分别抽取3个居委和1个村的高血压患者为调查对象,对其进行问卷调查,检测尿微量清蛋白、血肌酐、血尿酸、血脂水平。高血压患者肾脏损害的危险因素采用多因素Logistic回归分析。结果在703例高血压患者中,微量清蛋白尿的患病率为16．2％,男性为20．9％,女性为12．9％,男女间差异有统计学意义（P〈0．05）。不同年龄高血压患者MAU的患病率间差异有统计学意义（P〈0．05）。入选回归模型的因素：吸烟（OR=1．922）、病程长（OR=1．025）、治疗效果差（OR=1．410）、高尿酸血症（OR=0．328）、血肌酐高（OR=6．582）。结论高血压人群中微量清蛋白尿的患病率较高,社区高血压人群肾脏病防治中要积极控制血压、戒烟、降低血尿酸和肌酐的水平。     

氯沙坦治疗高血压并高尿酸血症55例临床观察

目的：观察氯沙坦治疗原发性高血压并高尿酸血症的降压和降尿酸作用。方法：55例高血压并高尿酸血症患者随机分为治疗组与对照组,观察给药前后血压和血尿酸变化。结果：用药4周后两组患者收缩压和舒张压与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．01）,两组间降压疗效比较差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗组用药4周后与用药前比较血尿酸浓度差异明显（P〈0．01）,而对照组用药4周后与用药前比较血尿酸浓度差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：氯沙坦可降低高血压合并高尿酸血症患者血压和血清尿酸水平,合并高尿酸血症的高血压病人可安全选用氯沙坦。     

福辛普利联合合贝爽对老年单纯收缩期高血压患者疗效观察

目的探讨合贝爽联合福辛普利治疗单纯收缩期高血压（ISH）的效果观察。方法选取90例单纯收缩期高血压患者,分别用合贝爽、福辛普利、合贝爽和福辛普利联合治疗组治疗12周,观察治疗前后血压,大小动脉弹性功能指数（C1、C2）,尿仅1-微球蛋白、尿微量白蛋白的变化。结果联合治疗组的疗效要显著高于福辛普利组和合贝爽组。治疗后,三组患者血压及心率均显著下降。同组治疗前后比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。联合治疗组与合贝爽组比较,联合治疗组可显著降低单纯收缩期高血压患者的收缩压和脉压差（P〈0．05）;而与福辛普利组比较,脉压差也获显著改善（P〈0．05）,但收缩压改善程度无差异（P〉0．05）。三组的舒张压水平差异无统计学意义（P〉0．05）。三组尿α1-微球蛋白、尿微量白蛋白水平均较治疗前显著降低（P〈0．05）。联合治疗组与福辛普利组和合贝爽组比较,联合治疗组尿α1-微球蛋白及尿微量白蛋白水平均显著降低,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论合贝爽联合福辛普利在控制单纯收缩期高血压患者收缩压,降低尿理1-微球蛋白、尿微量白蛋白,改善动脉弹性功能方面均具有协同作用。     

非糖尿病老年高血压人群动态血压与尿微量白蛋白关系探讨

目的探讨非糖尿病老年高血压人群24h动态血压和尿微量白蛋白的关系。方法住院老年高血压患者100例,排除糖尿病,按照尿微量自蛋白（MAU）水平分为MAU〈30mg／24h组和MAU／〉30mg／24h组,观察两组之间动态血压、血肌酐水平等情况。结果MAU／〉30mg／24h组血肌酐水平、夜间收缩压、24h平均血压和夜间平均血压均高于MAU〈30mg／24h组,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。多元逐步logistic同归分析显示,血肌酐和夜间平均血压是高尿微量白蛋白的独立预测因子。结论对非糖尿病的老年高血压人群,动态血压监测尤其是夜间血压变化对高血压所致肾损害的严重程嚏有预测价值。     

240例社区糖尿病肾病的进展状况分析

目的观察2型糖尿病常规治疗情况下其肾脏病变的进展状况。方法用前瞻性的研究方法，将240例符合2型糖尿病和糖尿病肾病的患者分为：正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和临床肾病组，各组患者均予常规控制血糖、血压，以及糖尿病饮食、糖尿病教育和其他对症治疗。检测尿微量白蛋白排泄率（UAER）、尿白蛋白／肌酐比值（A／C）、内生肌酐清除率（CCr）、糖化血红蛋白（HbAlC）、平均动脉血压等指标。结果开始接受治疗时各组平均动脉压、糖化血红蛋白差异均无统计学意义（P〉0．05）；试验结束时血压、糖化血红蛋白与试验前比较有显著下降（P〈0．05）；临床肾病组均高于正常蛋白尿组（P〈0．05），而其余各组间差异仍无统计学意义（P〉0．05）；UAER和A／C三组均升高，临床肾病组升高最快（P〈0．01）。平均每年CCr下降值和Cr升高值以临床肾病组最多；正常白蛋白尿组有20．00％、微量白蛋白尿组有33．33％、临床肾病组有40．00％的病例有进展，临床肾病组与正常蛋白尿组差异有统计学意义（P=0．008〈0．01），其余各组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论UAER和A／C比值的增加均伴随着肾功能快速减退，除控制血压、血糖外，更要从肾脏病变的角度，需肾内科医生的及早临床干预，尤其是对蛋白尿的干预显得尤为重要。     

氯沙坦对原发性高血压患者血清尿酸及肾小球滤过率的影响

目的探讨氯沙坦对原发性高血压患者的降压疗效以及对血清尿酸（UA）及肾小球滤过率（GFR）的影响。方法选取原发性高血压患者80例随机分成氯沙坦组（氯沙坦钾片50mg,40例）和对照组（贝那普利片10mg,40例）。总疗程共8周,治疗前后分别测血UA水平及肾功能,计算GFR。结果两组患者血压与治疗前比较均显著降低（P〈0．05）,两组降压效果无显著差异（P〉0．05）。氯沙坦组治疗8周后血清UA水平与治疗前比较显著降低（P〈0．05）,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。两组患者治疗8周后GFR均较治疗前显著升高（P〈0．05）,但组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氯沙坦和贝那普利均有具有良好的降压效果和肾脏保护作用,但氯沙坦在肾脏保护的同时独有降低UA的作用。     

氯沙坦和赖诺普利降压、降尿酸作用的临床观察

目的比较氯沙坦和赖诺普利的降压疗效及两者对高血压伴高尿酸血症的影响。方法110例原发性高血压伴高尿酸血症患者随机分成两组,分别给予氯沙坦（默沙东公司生产科素亚）50mg／d和赖诺普利（阿斯利康公司生产捷赐瑞）10mg瞄治疗,疗程6周。观察两组治疗前后血压和血尿酸的变化。结果经治疗两组血压均较治疗前下降（P〈0．05）,氯沙坦组治疗后较治疗前血尿酸水平明显降低（P〈0．05）。赖诺普利组治疗后较治疗前血尿酸无明显变化,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氯沙坦与赖诺普利降压疗效相似,氯沙坦除降压外,还可降低血尿酸水平,对高血压伴高尿酸血症患者应首选氯沙坦。     

高血压肾病患者血清胱抑素 C 和尿微量白蛋白检测的临床意义简

目的：探讨血清胱抑素C、尿微量白蛋白联合血肌酐检测在高血压肾病临床诊断的意义。方法：将研究对象分为高血压肾病组、单纯高血压病组和对照组,测定其血清胱抑素C、尿微量白蛋白及血肌酐水平,并进行比较。结果：显示高血压肾病组血清胱抑素C和尿微量白蛋白水平明显增高,与另两组的比较差异有显著统计学意义（P〈0．01）;血肌酐水平较另两组亦有增高（P〈0．05）;而单纯高血压病组与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：血清胱抑素C和尿微量白蛋白可以作为高血压肾病早期诊断指标。     

氯沙坦对治疗糖尿病肾病并高血压患者的疗效观察

目的 :观察氯沙坦降低糖尿病 2型并高血压患者微量白蛋白尿的疗效。方法 :尿白蛋白增高的Ⅱ型糖尿病患者 51例 ,分为 2组 ,氯沙坦组 2 6例 ,服氯沙坦 50mg每日 1次 ,疗程 4周。对照组 2 5例不服氯沙坦 ,观察治疗前后尿白蛋白、血肌酐、血钾及血压水平。结果 :观察组治疗后较治疗前尿白蛋白明显降低 (P <0 0 1) ,与对照组比较差异显著 (P <0 0 1) ,而对照组治疗前后尿白蛋白无明显变化 ;观察组治疗后血压较治疗前明显降低 ,对照组治疗前后血压降低不明显。结论 :氯沙坦具有良好的减少尿微量白蛋白和降低血压的作用 ,对糖尿病肾病患者具有显著的肾保护作用     

替米沙坦联合螺内酯对早期糖尿病肾病微量自蛋白尿和血清C反应蛋白的影响

目的观察替米沙坦联合螺内酯对糖尿病肾病的疗效以及微量白蛋白和C反应蛋白（CRP）的影响。方法采用随机对照方法将人选的早期糖尿病。肾病患者60例随机分成替米沙坦联合螺内酯治疗组（观察组）和单用替米沙坦治疗组（对照组）,各30例。治疗12周后观察微量白蛋白排泄率、CRP以及其他生化指标。结果两组患者治疗前后空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA_1c）、血清钾（K）、血肌酐（Scr）等指标比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,观察组各指标与对照组治疗后相比,差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗后两组尿微量白蛋白排泄率（UAER）和CRP水平明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）,且观察组比对照组降低更明显（P〈0．05）;两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论替米沙坦联合螺内酯治疗早期糖尿病肾病疗效确切,可有效地降低其尿微量白蛋白和CRP水平,改善患者预后。     

氯沙坦和福辛普利降压、降尿酸作用的临床观察

目的比较氯沙坦和福辛普利的降压疗效及两者对高血压伴高尿酸血症的影响。方法将88例原发性高血压伴高尿酸血症患者随机分成2组,分别给予氯沙坦50mg／d和福辛普利10mg／d治疗,疗程6周,观察2组治疗前后血压和血尿酸的变化。结果2组治疗后收缩压、舒张压均较治疗前下降（P〈0．05）,氯沙坦组治疗后较治疗前血尿酸水平明显降低（P〈0．05）,福辛普利组治疗后较治疗前血尿酸水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氟沙坦和福辛普利降压疗效相似,氯沙坦除降压外。还可降低血尿酸水平,对高血压伴高尿酸血症患者应首选氯沙坦。     

依那普利治疗糖尿病肾病60例临床疗效观察

目的探讨依那普利对糖尿病肾病（DN）的影响,寻求糖尿病肾病的有效治疗方法。方法对60例早期糖尿病肾病患者予以依那普利10-20mg,2次／日,治疗6个月,观察治疗前后血压、内生肌酐清除率（Ccr）、尿微量蛋（ALB）,尿蛋白排泄率（UAE）变化。结果依那普利治疗后,血压（BP）明显降低（P〈0．01）,尿微量蛋白（ALB）明显降低（P〈0．05）,尿微量蛋白排泄率（UAE）明显降低（P〈0．05）,内生肌酐清除率（Ccr）无明显变化（P〉0．05）。结论依那普利能有效降低血压及尿蛋白排泄率,可延缓糖尿病肾病进展。     

贝那普利联合氯沙坦对高血压合并糖尿病患者动态血压的影响及肾脏的保护作用

目的：探讨贝那普利联合氯沙坦对高血压合并糖尿病患者的降压效果和对肾脏的保护作用。方法选取原发性高血压合并糖尿病患者96例,随机分为3组（n=32）。分别予贝那普利、氯沙坦、贝那普利+氯沙坦治疗,疗程3个月。检测治疗前及治疗后1、3个月时患者24 h动态血压及尿微量蛋白排泄率。结果（1）治疗后3组患者24h平均收缩压和平均舒张压均显著低于治疗前,差异有统计学意义（P<0.05）;联合组治疗后平均舒张压与单独用药组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;平均收缩压比较,差异无统计学意义;治疗后2个单独用药组平均舒张压和收缩压比较,差异无统计学意义;（2）3组治疗1、3个月后患者尿微量蛋白水平较治疗前均显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）;联合用药组患者尿微量蛋白水平下降幅度显著高于单独用药组,差异有统计学意义（P<0.05）;2个单独用药组尿微量蛋白下降幅度比较,差异无统计学意义（;3）3组患者治疗期间均未见严重不良反应。结论贝那普利与氯沙坦联合应用可在很大程度上阻断肾素-血管紧张素系统,降低血压效果优于单一应用贝那普利与氯沙坦的患者,同时表现出强大的肾脏保护作用。     

原发性高血压肾病患者血清C-反应蛋白和尿微量蛋白水平检测的临床意义

目的：探讨原发性高血压肾病患者血清C-反应蛋白（CRP）和尿微量蛋白水平的变化及临床意义。方法：应用免疫比浊法对86例原发性高血压患者（正常蛋白尿组27例、微量蛋白尿组29例、大量蛋白尿组30例）血清CRP和尿微量蛋白水平进行检测,并与38例健康受试者（正常对照组）进行对比分析。结果：微量蛋白尿组及大量蛋白尿组患者血清CRP水平【（5．18±0．59）、（9．87±1．02）mg／L）]、尿IgG[（20．02±1．98）、（36．17±4．01）mg／L]、Alb[（70．46±7．12）、（260．31±24．08）mg／L]、TRF[（4．48±0．51）、（5．61±0．58）mg／L）】、α1-MG[（29．87±2．82）、（55．64±5．70）mg／L]、β2-MG[（2．57±0．31）、（5．28±0．62）mg／L]等各项微量蛋白指标水平显著高于正常对照组与正常蛋白尿组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;高血压肾病患者尿中自蛋白排泄率（UAER）与血清CRP及各项尿IgG、Alb、TRF、α1-MG、β2-MG等各项微量蛋白指标水平呈正相关（r=0．62、0．58、0．54、0．63、0．72、O．49,均P〈0．05）。结论：检测原发性高血压肾病患者血清CRP和尿微量蛋白水平对观察其病情变化具有重要的临床价值。     

高血压微量蛋白尿患者的动态血压分析

目的 了解高血压微量蛋白尿患者动态血压特点。方法 用放免法测定所有患者的尿微量白蛋白,根据结果将高血压患者分为微量蛋白尿组和无微量蛋白尿组。所有患者行24h动态血压监测。结果 高血压微量蛋白尿患者昼夜节律消失率、24hSBP、NSBP、24hPP、NPP、NMBP明显高于单纯高血压组,差异有统计学意义（P〈0.05）;而DSBP、24hDBP、DDBP、NDBP、DPP、24hMBP、DMBP差异则无统计学意义（P〉0．05）。结论 高血压微量蛋白尿患者正常的杓型动态血压节律消失较明显,收缩压负荷、夜间收缩压升高明显,收缩压在早期肾损伤具有更重要的作用。ABPM在评价高血压肾脏靶器官损害方面有较好的预测价值。靶器官损害与血压节律异常可能有一定关系。     

滋肾清肝丸对原发性高血压病肾损害早期尿微量蛋白的影响

目的：观察滋肾清肝丸对原发性高血压病人肾损害早期尿微量蛋白的影响。方法：将68例原发性高血压（EH）合并微量蛋白尿病人随机分为治疗组（34例）和对照组（34例），治疗组口服氨氯地平和滋肾清肝丸，对照组口服氨氯地平和贝那普利，进行临床对照观察。结果：治疗组和对照组均可降低尿微量蛋白，降低血压。两组比较。降低尿微量蛋白以治疗组为显著（P〈0．05），降低血压以对照组为显著（P〈0．05）。结论：滋肾清肝丸对原发性高血压病人肾损害早期具有良好的肾脏保护作用。     

ABPM及hs-CRP对高血压患者尿微量白蛋白的预测意义

目的：探讨高血压动态血压监测（ABPM）联合高敏C-反应蛋白（hs-CRP）对尿微量白蛋白预测价值。方法：对所有入选的高血压患者询问病史、体检并行动态血压监测（ABPM）。检测hs-CRP、尿微量白蛋白及血生化。根据检测结果将高血压患者分为微量蛋白尿组（实验组）和无微量蛋白尿组（对照组）。结果：高血压合并微量蛋白尿患者昼夜节律消失率、24h SBP、dSBP、nSBP、24h PP、dPP、nPP、hs-CRP明显高于单纯高血压组,差异有统计学意义（P〈0.01）;而24h DBP、dDBP、nDBP差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：血压节律消失、收缩压、脉压及hs-CRP是高血压患者微量蛋白尿重要的预测因子,ABPM以及hs-CRP对高血压患者肾脏早期损害有较好的预测价值。     

厄贝沙坦治疗伴微量白蛋白尿的2型糖尿病非高血压患者的效果观察

目的：观察血压正常伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者，经厄贝沙坦治疗后尿微量白蛋白（mALB）和血压的变化。方法：对75例符合条件的患者随机分成厄贝沙坦组38例和对照组37例，厄贝沙坦组在常规治疗的基础上加服厄贝沙坦75～150mg／d；对照组仅常规治疗。每4个月复查mALB、尿肌酐、血肌酐（SCr）、糖化血红蛋白（HbA1C）等指标。结果：治疗4个月时，厄贝沙坦组mALB、尿微量白蛋白／尿肌酐（A／C）、血压与基线相比显著下降，差异有统计学意义（P〈0．05），其后mALB、A／C进一步下降至正常范围；对照组mALB、A／C和血压在8、12月时均较基线上升，差异有统计学意义（P〈0．05）；两组治疗后同期比较差异亦有统计学意义（P〈0．01）。结论：常规剂量厄贝沙坦对血压正常的2型糖尿病患者的mALB有显著疗效，其作用独立于降压之外，对预防血压升高有良好效果。