溃疡性结肠炎大鼠白细胞介素-6、c-jun的表达及意义

目的：探讨溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠组织中白细胞介素-6（IL-6）和c-jun的表达及其在UC发病过程中的作用.方法：Wistar大鼠18只随机分为正常组及模型组,正常组大鼠不做任何处理,模型组大鼠采用2,4二硝基氯苯（DNCB）复合乙酸灌肠的方法制备UC模型,应用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot方法检测2组大鼠结肠组织中IL-6、c-jun的表达,并进行比较.结果：在mRNA及蛋白质水平,模型组大鼠结肠组织中IL-6的表达均明显高于正常组（P＜0.01）;在mRNA水平2组c-jun的表达差异无统计学意义（P＞0.05）,在蛋白质水平模型组中c-jun的表达明显高于正常组 （P＜0.05）.结论：IL-6、c-Jun在溃疡性结肠炎的发生、发展中起一定的作用.     

芪倍合剂对溃疡性结肠炎大鼠白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α的影响

[目的]建立溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型,研究芪倍合剂对大鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗作用及对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素8（IL-8）产生和表达的影响。[方法]用三硝基苯磺酸（TNBS）法制备大鼠UC模型,采用酶联免疫吸附（ELISA）方法测定大鼠血清中TNFα、IL-8水平。[结果]芪倍合剂组和柳氮磺胺吡啶组TNF-α、IL-8明显低于模型组,有统计学意义（P〈0．01）。[结论]芪倍合剂可显著降低UC大鼠血清TNF-α、IL-8的水平,有治疗UC的前景。     

白细胞介素-1β和白细胞介素-8在实验性结肠炎发病中的作用及白细胞介素-1受体拮抗剂治疗作用的探讨

目的研究白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素8(IL-8)在结肠炎发病中的作用,观察白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)对结肠炎的疗效.方法用30 mg三硝基苯磺酸(TNBS)+0.25 ml体积分数为50%乙醇制成大鼠慢性实验性结肠炎模型,然后于不同时间点尾静脉注入7 mg/kg IL-1ra,进行实验性治疗,以静脉注入3mg氢化可的松琥珀酸钠作为治疗对照,同时观察治疗前后病变结肠组织学变化,测定结肠髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性改变,以原位杂交法观察结肠道组织IL-1β和IL-8 mRNA表达水平.结果模型组大鼠结肠组织均出现粘膜下充血、水肿、出血及炎症细胞浸润、粘膜溃疡和隐窝脓肿,以致炎后3 d为著,7 d后减轻,21 d基本恢复正常.模型组二次致炎后上述表现再次出现.整个炎症期均有IL-1β mRNA表达,而IL-8 mRNA表达出现于致炎后3 d.两种白细胞介素mRNA的表达部位均主要在粘膜固有层和粘膜下层的单核巨噬细胞,但在致炎后3 d内,IL-1β mRNA在肠上皮细胞也有表达.IL-1ra治疗后3组大鼠结肠炎症均明显减轻,伴随相应的MPO下降和SOD上升,两种白细胞介素mRNA的表达均未检出.结论IL-1β和IL-8参与了实验性结肠炎发病过程,IL-1ra对实验性结肠炎有预防性保护和治疗作用.     

哮喘患者诱导痰白细胞介素-17A与基质金属蛋白酶-9水平测定及其意义

目的测定不同严重程度支气管哮喘患者诱导痰上清液白细胞介素17A（IL-17A）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、白细胞介素-8（IL-8）的水平,探讨气道慢性炎症的特点及可能机制。方法按标准纳入慢性持续哮喘患者41例：健康对照者15例,采用诱导痰技术对痰炎性细胞进行分类并采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测痰上清液IL-17A、IL-8、MMP-9水平,并进行相关性分析。结果重度组患者诱导痰中性粒细胞比值[（62．6±15．7）％]与正常对照组[（26．3±10．3）％]、轻度组[（42．3±18．7）％]及中度组[（46．1±14．3）％]比较差异均有统计学意义（P〈0．01或0．05）;重度哮喘患者嗜酸性粒细胞比值[（8．2±3．9）％]与轻度组[（4．9±3．4）％]及对照组[（1．0±0．8）％]比较增高（P〈0．01或0．05）,与中度组[（5．4±3．3）％]比较差异无统计学意义（P〉0．05）;诱导痰上清液IL～17A水平轻度组[（154±91）pg／ml]和对照组[（55±23）pg／ml]与重度组[（262±162）pg／ml]比较差异有统计学意义（P〈0．05）,且各组哮喘患者与正常对照组比较均增高（P〈0．01）;重度组MMP-9水平[（451±251）ng／ml]与轻度、中度组患者[（166±99）ng／ml,（189±110）ng／ml]及对照组[（158±109）ng／ml]比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;轻度、中度和重度哮喘患者诱导痰IL-8水平[（387±227）pg／ml,（390±194）pg／ml,（480±217）pg／ml]与健康对照者[（203±104）pg／ml]比较差异有统计学意义（P〈0．01）。诱导痰中性粒细胞比值与IL-17A、IL-8、MMP-9呈正相关（r=0．323,P〈0．05;r=0．493,P〈0．01;r=0．344,P〈0．01）。结论中性粒细胞浸润性气道炎症是重度持续性哮喘的重要特征,IL-17A、IL-8、MMP-9构成的复杂炎症介质网络可能是气道损伤的关键机制之-。     

姜黄素对大鼠溃疡性结肠炎的影响

目的 探讨姜黄素（Cur）对大鼠溃疡性结肠炎（UC）的保护作用及其机制。方法 采用三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠制备大鼠UC模型，将动物随机分为正常对照组、TNBS模型组、5-氨基水杨酸组、Cur组4组。观察各组大鼠肠组织大体形态和组织学改变，分别测定血清和肠组织中IL-1β、IL-6和IL-4浓度。结果 UC大鼠血清和肠组织中IL-1β、IL-6浓度显著高于正常对照组，IL-4浓度显著低于正常对照组（P〈0．01）。Cur组UC大鼠IL-1β、IL-6浓度明显减少，IL-4浓度明显升高（P〈0．01），结肠组织大体形态和组织学评分明显好转。结论 Cur可能通过抗炎作用使促炎性细胞因子IL-1β和IL-6浓度减少，抗炎性细胞因子IL-4浓度增加，对溃疡性结肠炎起保护作用。     

细胞因子在大鼠溃疡性结肠炎模型中的表达研究

目的：探讨促炎细胞因子IL-6、TNF-α与抑炎细胞因子IL-10在三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇所致的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠模型结肠组织中的表达,探讨其在该模型中的作用及意义。方法：雌性SD大鼠随机分为正常对照组及模型组,每组7只。正常对照组不造模,模型组用三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇溶液灌肠复制UC模型。观察两组实验大鼠体质量变化、大体及组织病理学改变,采用酶联免疫吸附法检测细胞因子（IL-6、IL-10、TNF-α）的含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠结肠大体形态评分、组织学评分明显升高（0.00±0.00与5.43±1.27,1.29±0.49与6.71±0.95,P〈0.01）;与正常组比较,模型组大鼠结肠组织IL-6、TNF-α表达明显升高（102.13±7.12与188.27±11.65,87.39±6.74与121.51±8.56,P〈0.01）;IL-10表达明显下降（202.97±12.26与71.40±8.28,P〈0.01）。结论：促炎细胞因子IL-6、TNF-α与抑炎细胞因子IL-10的失衡在TNBS诱导的大鼠UC发病中起重要作用。     

溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清L-8含量及肠黏膜NO含量 NO活性的影响

目的：通过检测溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-8（IL-8）含量及肠黏膜一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,探讨溃克灵防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法：采用TNBS法（100mg／kgTNBS＋50％的乙醇0．25mL）灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型。将72只大鼠随机分为正常组、模型组、SASP（柳氮磺吡啶）组、溃克灵大、中、小剂量组（每组12只）共6组,分别对各组大鼠血清IL-8含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清IL-8含量显著升高（P〈0．01）,肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,SASP组、溃克灵大剂量组可显著降低IL-8含量（P〈0．01）,降低结肠黏膜NO含量、NOS活性（P〈0．01）。结论：溃克灵对UC大鼠有治疗作用,降低IL-8含量,降低结肠黏膜NO含量,NOS活性可能是其治疗机制之一。     

咳嗽变异型哮喘患者血清总IgE及白细胞介素-4、γ-肿瘤坏死因子的水平变化研究

目的探讨外周血中血清总IgE及白细胞介素-4（IL-4）、γ-肿瘤坏死因子（TNF-γ）在咳嗽变异型哮喘（CAV）患者发病过程中的相关性。方法研究对象分3组,各20例,分别为单纯CAV患者、CAV合并过敏疾病组和正常成人对照组。采用放射免疫技术、ELISA方法分别测定各组血清总IgE、IL-4、TNF-γ水平。结果单纯CAV患者血清总IgE水平明显高于正常对照组[（160．9±16．7）U／ml,（71．2±13．2）U／ml],CAV合并过敏性疾病组患者的血清总IgE水平明显高于单纯CAV患者,分别为（371．3±18．5）U／ml和（160．9±16．7）U／ml。单纯CAV患者血清IL-4水平明显高于正常对照组[（26．4±4．6）pg／ml,（17．3±5．1）pg／ml],CAV合并过敏性疾病组患者的血清总IL-4水平明显高于单纯CAV患者,分别为（35．7±6．9）pg／ml,（26．4±4．6）pg／ml。单纯CAV患者血清TNF-γ水平明显低于正常对照组[（46．3±2．5）pg／ml,（55．3±3．2）pg／ml],CAV合并过敏性疾病组患者的血清总TNF一1水平明显低于单纯CAV患者,分别为（28．64-2．6）pg／ml和（46．3±2．5）pg／ml。结论CAV患者同支气管哮喘患者一样,存在着Th1／Th2淋巴细胞亚群失衡,变应性鼻炎等过敏性疾病是诱发、加重CAV的重要原因。     

生长抑素对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子的影响

目的观察生长抑素（奥曲肽）对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠肠黏膜组织中细胞因子的影响,探讨其对UC大鼠的保护作用及其机制。方法雌性SD大鼠随机分为正常对照组、奥曲肽对照组、模型组、治疗组,每组7只。模型组、治疗组大鼠用三硝基苯磺酸（TNBS）／乙醇溶液灌肠复制UC模型。观察各组实验大鼠体质量变化、大体及组织病理学改变。采用酶联免疫吸附法检测白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果奥曲肽可以缓解大鼠体质量的减轻,减少腹泻及便血的发生;并且能够显著改善结肠组织大体和组织学评分,降低IL-6、TNF-α的表达,同时使IL-10的表达增加。结论奥曲肽对TNBS诱导的大鼠UC具有显著保护作用,其作用机制可能与下调促炎细胞因子及上调抗炎细胞因子的产生和表达有关。     

川崎病患儿血清IL-3、IL-6、TPO水平变化研究

目的研究川崎病（KD）患儿血清白细胞介素-3（IL-3）、白细胞介素-6（IL-6）、促血小板生成素（TPO）水平变化，探讨其与冠脉损害（CAL）的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验（ELISA），分别测定正常对照组与KD患儿急性期、治疗后恢复期血清IL-3、IL-6、TPO水平。结果①KD患儿急性期IL-3水平为248．93±126．00pg／ml，与治疗后恢复期的148．20±45．26pg／ml相比，P〈0．001；与正常对照组的115．62±43．72pg／ml相比，P〈0．05。②急性期IL-6水平为230．20±118．52pg／ml，与治疗后恢复期的98．47±25．12pg／ml相比，P〈0．001，与正常对照组68．33±22．63pg／ml相比，P〈0．01。⑧急性期TPO水平为337．5±117．77pg／ml，与治疗后恢复期120．03±46．69pg／ml相比，P〈0．001，与正常对照组的109．12±53．89Pg／ml相比，P〈0．01。④35例KD患儿中7例伴发CAL，28例无冠脉损害（NCAL）。CAL组IL-3水平为276．51±119．20pg／ml，与NCAL组的213．58±108．75pg／ml相比P〉0．05；CAL组IL-6水平为262．67±119．20pg／ml，与NCAL组的202．32±93．36pg／ml相比P〉0．05；CAL组TPO水平为406．85±138．78pg／ml，与NCAL组的287．62±123．63pg／ml相比，P〈0．05。结论IL-3、IL-6、TPO在KD急性期水平增高，恢复期水平下降。提示：KD急性期炎性因子水平增加。KD患儿伴CAL组的TPO水平明显增高，提示TPO的水平增高可能与冠脉损害有关，可做为KD患儿伴CAL的预测指标。     

首发精神分裂症患者血清IL-1β、2、6及TNF-α水平变化的研究

目的：探讨细胞因子在精神分裂症中的变化及临床意义。方法：采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测32例精神分裂症患者和26例健康志愿者血清IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α水平。结果：精神分裂症患者治疗前后血清IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α含量显著高于对照组（P〈0.05）;治疗后精神分裂症组血清IL-1β水平比治疗前下降,差异有统计学意义（P〈0.05）,而IL-2、IL-6、TNF-α水平有下降趋势,但无统计学意义（P〉0.05）。结论：精神分裂症存在免疫激活现象,IL-1β可能作为一种疗效观察的指标。     

过敏性鼻炎患儿血清中白细胞介素-18、白细胞介素-12、干扰素-γ表达及其意义

①目的 探讨过敏性鼻炎患儿血清中白细胞介素-18（IL-18）、白细胞介素-12（IL-12）、干扰素-γ（IFN-γ）的表达及其意义.②方法 采用酶联免疫吸附法检测42例变应性鼻炎患儿和20例健康志愿儿血清中IL-18、IL-12、IFN-γ的含量.同时对比常年性鼻炎及季节性鼻炎患儿血清中IL-18、IL-12、IFN-γ的含量.③结果 鼻炎组血清IL-18含量为（97.02±20.67）ng/L、IL-12含量为（72.64±15.77）ng/L、IFN-γ为（0.54±0.19）ng/L,均低于正常对照组,IL-18含量为（212.75±32.96）ng/L、IL-12含量为（136.55±17.88）ng/L、IFN-γ为（1.41±0.22）ng/L,其差异具有统计学意义（P＜0.01）;且常年性变应性鼻炎患儿血清中IL-18、IL-12、IFN-γ水平低于季节变应性鼻炎患儿,其差异亦有统计学意义（P＜0.01）.④结论 IL-18、IL-12、IFN-γ在变应性鼻炎患儿血清中表达降低,说明其可能参与了对变应性炎症中抗炎抗过敏作用,且3种免疫因子之间有协同作用.     

前列腺炎I号对CNP大鼠血清IL-2、IL-6含量的影响

目的探讨前列腺炎I号治疗慢性非细菌性前列腺炎的作用机制。方法将70只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、前列腺炎I号小剂量组、前列腺炎I号中剂量组、前列腺炎I号大剂量组。空白组皮下注射1mL生理盐水,其余各组皮下多点注射前列腺蛋白提纯液与弗氏完全佐剂混合乳剂1mL,30d后重复造模1次,45d后灌胃给药。连续给药4周后,剥取前列腺组织计算前列腺指数,提取血清检测白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）含量。结果与模型组大鼠血清IL-2、IL-6含量比较,其他各组均较低,差异有统计学意义（P〈0．05）;与阳性组大鼠血清IL-2、IL-6含量比较,前列腺炎I号小剂量组较高,差异统计学意义（P〈0．05）;与前列腺炎I号小剂量组大鼠血清IL-2、IL-6含量比较,前列腺炎I号中、大剂量组更低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论前列腺炎I号中、大剂量能有效降低CNP大鼠模型血清IL-2、IL-6的表达水平,从而改善局部免疫功能,抑制炎症反应。     

甲氨蝶呤对寻常型银屑病患者外周血IL-8表达的影响

目的探讨甲氨蝶呤（Methotrexate,MTX）对寻常型银屑病患者外周血中自细胞介素8（Interleukin 8,IL-8）表达调控作用。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）技术检测19例寻常型银屑病外周血治疗前,MTX治疗8周后及19例正常对照者外周血IL-8的表达。结果IL-8在寻常型银屑病外周血中治疗前的表达水平为76．84±31．05pg／ml,经过MTX治疗8周后的表达水平为43．25±31．64pg／ml,正常对照者的表达水平为34．79±15．75pg／ml。IL-8在寻常型银屑病外周血治疗前的表达水平明显高于治疗后及正常对照者的表达水平（P〈0．01）,治疗后的表达水平与正常对照者的表达水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论MTX能抑制寻常型银屑病患者外周血IL-8的表达,这可能是MTX治疗银屑病的作用机制之一。     

异丙酚对体外循环下心脏瓣膜置换术患者血清白细胞介素-6及白细胞介素-10含量的影响

目的探讨体外循环过程中异丙酚对心脏瓣膜置换术患者血清白细胞介素（IL）-6及IL-10含量的影响。方法选择ASA Ⅲ级,预计主动脉阻断时间和体外循环时间分别在30、60min以上的风湿性心脏瓣膜病患者30例,随机分为对照组（C组）和异丙酚组（P组）,每组15例。P组在中心静脉置管后以5mg／（kg·h）的速度输注异丙酚,分别于切皮前（T1）、主动脉阻断后30min（T2）、CPB停机后90min（T3）采集两组上腔静脉血检测血清IL-6和IL—10含量。结果两组IL-6含量在T2、T3均较T1升高（P〈0．05）,并于T3达峰值,C组T3高于T2,差异有统计学意义（P〈0．05）,P组T3与T2差异无统计学意义（P〉0．05）;两组IL-10在T2均较T1呈下降趋势,但仅C组T2与T1之间差异有统计学意义（P〈0．05）,在T3均较T1、T2升高,两组T3与．T2比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。两组患者血清IL-6、IL-10含量,在T1、T2差异均无统计学意义（P〉0．05）,在T3时,P组IL-6高于C组,IL-10低于C组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论心脏瓣膜置换术患者围术期使用异丙酚可以抑制IL-6的释放．促进IL-10的分泌．有效地抑制体外循环引起的炎性反应。     

化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠IL-13/IL-18失衡的干预作用

目的探讨化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠白介素13、18(IL-13/IL-18)失衡的干预作用。方法以10%卵蛋白/氢氧化铝[OVA/AL(OH)3]致敏、5%卵蛋白激发复制支气管哮喘小鼠模型,于实验第16～43 d给药,第44 d取材。用酶联免疫试验(ELISA)法检测肺泡灌洗液(BALF)中IL-13、IL-18浓度,实时定量PCR(RT-PCR)法检测肺组织匀浆中IL-13、IL-18 mRNA表达。结果模型组小鼠IL-13浓度及mRNA均较空白组显著升高(P<0.01);IL-18浓度及mRNA均较空白组显著降低(P<0.05);各处理组IL-13浓度及mRNA均较模型组显著降低(P<0.01),IL-18浓度及mRNA均显著升高(P<0.05);PCF组、SGPCG组IL-13浓度降低不及地米组(P<0.01),PCF组、SGPCG组IL-18 mRNA、IL-13/IL-18比值均与地米组相似(P>0.05);PCF组、SGPCG组间IL-13、IL-18浓度及mRNA、IL-13/IL-18比值差异均无统计学意义(P>0.05)。结论化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠升高的IL-13浓度及mRNA均有降低作用,对其降低的IL-18浓度及mRNA均有升高作用,对IL-13/IL-18比值的调节总体与地塞米松和化痰祛瘀平喘法相似。提示化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠神经源性炎症相关的Th1/Th2免疫失衡有较为确切的干预作用。     

大鼠全脑缺血/再灌注后TLR3mRNA与IL-6mRNA的表达及其相关性

目的 观察大鼠全脑缺血/再灌注（I/R）后海马Toll样受体3（TLR3）mRNA与白细胞介素-6（IL-6）mRNA的表达并分析其相关性,探讨TLR3在大鼠脑I/R损伤中的作用.方法 将SD大鼠随机分为假手术组（sham组）和I/R组,采用Pulsinelli-Brierley 4动脉阻断方法制作大鼠全脑I/R损伤模型,在全脑缺血15 min后,分别再灌注6、12、24、48、72、96 h,采用RT-PCR方法检测不同时间点海马TLR3 mRNA与IL-6 mRNA的表达情况并做相关性分析.结果 与sham组相比,大鼠全脑I/R 12 h,海马TLR3 mRNA与IL-6 mRNA表达均开始增加,72 h达到高峰,96 h下降,仍高于sham组（P〈0.01）,6 h时与sham组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.TLR3 mRNA与IL-6 mRNA的表达呈正相关（r=0.959,P〈0.01）.结论 大鼠脑I/R后TLR3 mRNA表达上调,可能通过促使炎性细胞因子的分泌介导脑I/R炎性损伤.     

支气管哮喘患者治疗前后血清IL-2、IL-8和TNF—α水平的变化及临床意义

目的：探讨支气管哮喘患者血清白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）水平的动态变化和检测的临床意义。方法：对30例患者经中药治疗前后及26名正常对照者,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中上述三种细胞因子的含量。结果：血清IL-2水平在急性发作期患者为（10．2±3．2）ng／ml,明显低于正常对照组（24．8±11．5）ng／ml,P〈0．01,缓解期增至（20．9±5．4）ng／ml,与正常对照组差异无显著性（P〉0．05）;血清IL-8水平在急性发作期患者为（1085±503）ng／ml,明显高于正常对照组（189±71）ng／ml,P〈0．01,缓解期降至（212±115）ng／ml,与正常对照组差异无显著性（P〉0．05）;哮喘发作期TNF—α水平（207．34±31．29））ng／ml,明显高于对照组[（163．48±32．17）mg／ml,（P〈0．01）],哮喘缓解期TNF-α水平（201．65±33．08）ng／ml高于对照组（P〈0．05）,发作期TNF—α水平高于缓解期,但差异无显著性（P〉0．05）。结论：检测血清中IL-2、IL-8和TNF—α7水平变化是判断支气管哮喘病情变化的有益指标。